检索结果-内蒙古大学图书馆

苏州大学学报（医学版） 2009年第6期29卷 1170-1172,1181页

作者：庄文越王雪松张吉林王冰梅北华大学检验学院分子生物学教研室吉林吉林132013 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院江苏苏州215123 吉林市卫生局卫生监督所吉林吉林132001

目的调查吉林地区汉族人群4个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座的遗传多态性。方法利用PCR扩增和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对吉林地区汉族群体无关男性血样进行4个Y-STR基因座的分型。结果4个Y-STR基因座在吉林地区汉族群体分别发现4～... 详细信息

目的调查吉林地区汉族人群4个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座的遗传多态性。方法利用PCR扩增和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对吉林地区汉族群体无关男性血样进行4个Y-STR基因座的分型。结果4个Y-STR基因座在吉林地区汉族群体分别发现4～5个等位基因,GD值最低为0.645 1(DYS389I),最高为0.716 7(DYS19)。结论4个Y-STR基因座在吉林地区汉族群体均具有较高的遗传多态性,可应用于法医学个体识别和亲子鉴定。

关键词：短串联重复序列 Y染色体遗传多态性

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基于多因子降维法模型的醛固酮合成酶基因多态性与饮酒指数对蒙古族人群高血压的交互作用

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中华流行病学杂志 2009年第9期30卷 955-959页

作者：潘兴强刘永跃张显玉张永红许群邱长春佟伟军苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室 215123 内蒙古自治区通辽市疾病预防控制中心奈曼旗疾病预防控制中心中国医学科学院基础医学研究所

目的探讨醛固酮合成酶（CYP11B2）基因T（-344）C多态性与饮酒指数对蒙古族人群高血压发生的交互作用。方法采用横断面调查研究，选择蒙古族居民1575人作为研究对象。应用多聚酶链式反应技术检测ACE基因、CYP11B2基因、内皮型一氧化氮... 详细信息

目的探讨醛固酮合成酶（CYP11B2）基因T（-344）C多态性与饮酒指数对蒙古族人群高血压发生的交互作用。方法采用横断面调查研究，选择蒙古族居民1575人作为研究对象。应用多聚酶链式反应技术检测ACE基因、CYP11B2基因、内皮型一氧化氮合成酶基因的多态性。运用多因子降维法（MDR）分析基因-环境的交互作用，并根据最优MDR模型建立基因-环境交互作用及联合作用的logistic回归模型。结果MDR最佳模型为CYP11B2基因与饮酒指数的交互作用，该模型的检验样本平衡准确度为0．604，交叉一致性为10／10。多因素logistic回归分析显示CYP11B2基因、饮酒指数主效应差异均无统计学意义，交互作用有统计学意义（P=0．003），其OR值及95％CI为10．25（2．23—47．18），联合作用也有统计学意义（P〈0．05）。结论CYP11B2基因T（-344）C突变型与饮酒行为可能协同影响蒙古族人群高血压的发生。

关键词：高血压多因子降维法醛固酮合成酶饮酒指数交互作用

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蒙古族人群血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1水平与高血压伴发缺血性心电图表现的关系

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中华高血压杂志 2009年第3期17卷 256-259页

作者：李国春王艾丽吴刚佟伟军张显玉赵英伟张永红苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院流行病学教研室基础医学院病原生物学教研室江苏苏州215123 内蒙古通辽市医院心血管内科内蒙古通辽028000 内蒙古奈曼旗疾病预防控制中心内蒙古通辽028300

背景血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)与心肌缺血的关系还未定论。目的探讨高血压人群VCAM-1和ICAM-1与缺血性心电图表现的关系。方法在蒙古族高血压现况研究的基础上,对高血压患者486例进行心电图检查、VCAM-1和ICA... 详细信息

背景血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)与心肌缺血的关系还未定论。目的探讨高血压人群VCAM-1和ICAM-1与缺血性心电图表现的关系。方法在蒙古族高血压现况研究的基础上,对高血压患者486例进行心电图检查、VCAM-1和ICAM-1的检测。用SPSS13.0进行统计分析。结果缺血性心电图表现组的VCAM-1、ICAM-1与非缺血性心电图表现组无显著性差异。经多因素logistic回归分析,各VCAM-1和ICAM-1水平对缺血性心电图表现的OR值均无统计学意义。结论血清VCAM-1和ICAM-1水平与高血压伴发缺血性心电图表现无关联。VCAM-1和ICAM-1与心肌缺血的关系仍需前瞻性的队列研究加以验证。

关键词：血管细胞黏附因子1 细胞间黏附因子1 高血压心肌缺血

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吡咯喹啉醌对γ射线照射后AGS细胞抗氧化力的影响

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江苏大学学报（医学版） 2009年第4期19卷 293-295,301页

作者：邱秀芹刘春亮徐岚赵俊宇吴士良苏州大学医学部生物化学与分子生物学教研室生化工程研究所江苏苏州215123 苏州卫生职业技术学院江苏苏州215009

目的:探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力。方法:培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQ... 详细信息

目的:探讨吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对60Coγ射线照射细胞清除自由基能力。方法:培养AGS细胞至对数期,实验分为6组:正常培养未照射组、单纯照射组、PQQ培养12 h未照射组、PQQ培养4 h未照射组、PQQ培养12 h后照射组、PQQ培养4 h后照射组。60Coγ照射,剂量8Gy。照射后6,12,24 h测定细胞总抗氧化力(T-AOC),SOD,MDA含量。结果:与正常未照组比较,照射后6,12,24 h单纯照射组SOD,T-AOC显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.01);与单纯照射组比较:PQQ培养的照射组SOD,T-AOC显著升高(P<0.01),除照射后6 h外MDA显著降低(P<0.05)。结论:PQQ可通过增强细胞抗氧化能力,降低氧化水平,从而对辐射细胞起保护作用。

关键词： AGS细胞吡咯喹啉醌抗氧化力

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吡咯喹啉醌对γ辐射小鼠防护作用的初步研究

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中国辐射卫生 2009年第4期18卷 403-404页

作者：邱秀芹吴士良刘春亮徐岚赵俊宇苏州卫生职业技术学院江苏苏州215009 苏州大学基础医学与生命科学学院生物化学与分子生物学教研室生化工程研究所江苏苏州215123

目的研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用60Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy... 详细信息

目的研究吡咯喹啉醌(PQQ)对γ辐射小鼠的防护作用。方法将40只昆明小鼠随机分四组,即未照射组、单纯照射组、照射前给药组、照射后给药组。给药组小鼠口服PQQ剂量按体重计每天2mg/kg,连续给药7天。采用60Coγ射线单次全身照射,剂量5Gy。于照射后第8天,颈椎脱臼处死小鼠,收集血清、制备肝匀浆,进行各项生化指标测定。制作肝HE染色切片。结果照射后小鼠血清及肝脏中SOD、T-AOC显著下降(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05)。照射给药组小鼠血清SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05),MDA含量显著减低(P<0.05);肝脏中SOD含量显著升高(P<0.05)。所有照射组小鼠肝组织都有肝板排列紊乱,出现肝细胞水肿,变性、坏死现象。结论γ辐射引发小鼠全身性的氧化应激,肝脏是重要的辐射敏感器官。PQQ对γ辐射小鼠的防护作用机制是:PQQ能直接清除自由基,同时能调动照射小鼠的全身自由基清除系统,尤其是SOD的活性,降低自由基含量。

关键词：吡咯喹啉醌 γ辐射抗氧化力自由基

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阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究

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中国药理学通报 2008年第10期24卷 1335-1339页

作者：薛洁华轶男顾振纶吴开云谢梅林苏州大学医学部基础医学与生物科学学院药理学教研室江苏苏州215123 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院解剖学教研室江苏苏州215123

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰免高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后给予阿司匹林5～20mg·kg^-1治疗4wk，实验末诱发斑块破裂，运用图像分析方法测定斑块... 详细信息

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰免高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型，然后给予阿司匹林5～20mg·kg^-1治疗4wk，实验末诱发斑块破裂，运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积，利用光镜观察破裂斑块的形态学特征，采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达，原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达.结果阿司匹林5mg·kg^-1和10mg·kg^-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成（P〈0．01，P〈0．05），且5mg·kg^-1组的作用更明显；阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集，使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整；阿司匹林5～10mg·kg^-1可明冠减少斑块内巨噬细胞数目（P〈0．05），也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达，且随着剂量的增加作用增强，在10～20mg·kg^-1组的作用较为明显（P〈0．05），还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达，但以阿司匹林5mg·kg^-1组的作用较好（P〈0．05）。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。

关键词：阿司匹林巨噬细胞环氧酶-2 基质金属蛋白酶-2 动脉粥样斑块破裂

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蓝斑H_1受体介导应激对颈动脉窦反射的抑制作用

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苏州大学学报（医学版） 2008年第5期28卷 710-712,719页

作者：刘丹丹王洁薛建张玉英王国卿苏州大学医学部生理学教研室江苏苏州215123 苏州大学医学部基础医学实验教学中心江苏苏州215123

目的揭示蓝斑H1受体在应激对颈动脉窦反射(CSR)抑制中的作用。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察蓝斑注射... 详细信息

目的揭示蓝斑H1受体在应激对颈动脉窦反射(CSR)抑制中的作用。方法应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察蓝斑注射选择性H1受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)对应激条件下CSR的影响。结果蓝斑内注射CHL(0.5μg/μl)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线显著下移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值均减小,而MAP变动范围与反射最大增益加大,这些变化均有统计学意义(均P<0.05);蓝斑注射相同剂量的CHL对非应激大鼠的CSR无明显影响(P>0.05);蓝斑内注射CHL不能使应激的CSR水平完全恢复到非应激给药后水平。结论蓝斑H1受体参与应激对CSR的抑制作用;除此之外,应激效应中尚有其他因素的参与。

关键词：颈动脉窦反射应激蓝斑H1受体平均动脉压

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基质金属蛋白酶及其抑制药物的研究

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国际心血管病杂志 2008年第5期35卷 290-293页

作者：姚义琴谢梅林苏州大学医学部基础医学与生物科学学院药理学教研室 215123

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素之一。基质金属蛋白酶(MMPs)可影响动脉硬化斑块的去稳定化,MMP-2和MMP-9降解斑块部位的纤维帽,促进平滑肌细胞从中层迁移到内膜,加重了血管的结构改变,促进动脉粥样硬化斑块不稳... 详细信息

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素之一。基质金属蛋白酶(MMPs)可影响动脉硬化斑块的去稳定化,MMP-2和MMP-9降解斑块部位的纤维帽,促进平滑肌细胞从中层迁移到内膜,加重了血管的结构改变,促进动脉粥样硬化斑块不稳定性的发生,使斑块易于破裂。本文对此进行简要阐述,并介绍了对MMP-2和MMP-9具有抑制作用的药物。

关键词：基质金属蛋白酶动脉粥样硬化不稳定性斑块基质金属蛋白酶抑制药物

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Ad-ING4、IL-24的肿瘤基因治疗

Ad-ING4、IL-24的肿瘤基因治疗

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第16次全国干扰素及细胞因子学术会议

作者：杨吉成苏州大学医学部基础医学系细胞分子生物学教研室

针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前... 详细信息

针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前肿瘤基因治疗研究面临的主要问题及展望进行了论述，并就ING4,hIL24的肿瘤基因治疗情况进行了简述。

关键词： Ad-ING4 IL-24 肿瘤基因治疗细胞因子基因表达

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人类β1,3半乳糖基转移酶7对人4IgB7-H3的修饰作用初探

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江苏大学学报（医学版） 2008年第5期18卷 378-382,I0001页

作者：唐春花马震宇岳爱环行书丽蒋俊华张昊曹静媛周迎会吴士良苏州大学基础医学与生物科学学院生物化学与分子生物学教研室生化工程研究所江苏苏州215123 苏州大学医学部江苏苏州215123

目的:探讨人4IgB7-H3基因转染人胃癌细胞株SGC7901后人类β1,3半乳糖基转移酶7(β1,3-galacto-syltransferase 7,β3GalT7)的表达变化,以期发现4IgB7-H3与β3GalT7的相互关系。方法:脂质体介导重组逆转录病毒载体pEGZ-Term/4IgB7-H3转染SGC7901细胞,筛选获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株,通过RT-PCR和蛋白质印迹方法检测β3GalT7的表达。结果:成功获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株SGC7901/4IgB7-H3;β3GalT7随4IgB7-H3的表达上调而上调。结论:4IgB7-H3蛋白的修饰成熟可能需要β3GalT7的作用。

关键词： 4IgB7-H3 β1,3半乳糖基转移酶7 SGC7901 转染

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