检索结果-内蒙古大学图书馆

环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药

苏州大学学报（医学版） 2008年第1期28卷 30-33页

作者：白小明谢平谢可鸣施媛萍穆会君张滨苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡市人民医院中心实验室江苏无锡214006

目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细... 详细信息

目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CsA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达。结果CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性。ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)(、17.49±0.53)(、2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10μmol/l)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml。CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用。结论CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性。

关键词：葡萄糖神经酰胺合酶基因 K562/AO2细胞多药耐药环孢素A 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇阿霉素

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白血病耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白药物泵出功能的影响

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苏州大学学报（医学版） 2011年第4期31卷 605-608,612页

作者：张杨杨谢可鸣李玉玲穆会君殷莹张滨谢平苏州大学医学部基础医学与生物科学学院病理学与病理生理学系江苏苏州215123 无锡市人民医院中心实验室江苏无锡214023

目的探讨人白血病多药耐药细胞株K562/AO2中葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)对P-糖蛋白(P-gp)泵出功能的影响,以便进一步研究GCS在白血病细胞耐药形成中的作用机制。方法采用RNA干扰技术分别靶向干扰K562/AO2中的GCS和多药耐药基因1(MDR1),并... 详细信息

目的探讨人白血病多药耐药细胞株K562/AO2中葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)对P-糖蛋白(P-gp)泵出功能的影响,以便进一步研究GCS在白血病细胞耐药形成中的作用机制。方法采用RNA干扰技术分别靶向干扰K562/AO2中的GCS和多药耐药基因1(MDR1),并通过荧光定量PCR检测小干扰RNA(siRNA)的干扰效果;用流式细胞术检测细胞内罗丹明123(rh123)的滞留量,以rh123的平均荧光强度(MFI)反映P-gp蛋白的泵出功能。结果 GCSsiRNA和MDR1siRNA对各自靶基因的抑制率分别是(68±5.72)%和(75.3±2.62)%;转染siRNA 48 h后,GCS干扰组MFI为255.75±76.1,MDR1干扰组MFI为357.25±41.57,分别是阴性干扰组的3.3倍和4.6倍。结论特异性的沉默GCS基因可以降低P-gp的泵出功能,提示GCS可通过协同P-gp的药物泵出功能参与白血病细胞的耐药形成过程。

关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白罗丹明123 RNA干扰白血病平均荧光强度

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当归、阿魏酸钠对急性炎性损伤的抑制效应及其与HIF-1α和VEGF表达的关系

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江苏医药 2008年第2期34卷 153-155,217页

作者：邓敏谢平刘昌荣谢可鸣苏州大学医学院病理生理学教研室浙江富阳人民医院病理科215123 无锡市第一医院中心实验室苏州大学医学院形态实验室 215123

目的探讨当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的急性炎症反应的影响。方法将50只ICR小鼠随机分为5组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立各炎症用药组和炎症对照组鼠炎性损伤模型,经腹腔分别注射当归制剂(A组)... 详细信息

目的探讨当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的急性炎症反应的影响。方法将50只ICR小鼠随机分为5组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立各炎症用药组和炎症对照组鼠炎性损伤模型,经腹腔分别注射当归制剂(A组)、阿魏酸钠(B组)、地塞米松(C组)、炎症对照组(D组)、正常对照组(E组)。镜下观察小鼠肝、肺组织炎症反应情况,同时应用免疫组化法检测肝、肺组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果A、B、C组小鼠肝、肺的炎症反应明显弱于D组(P<0.01),HIF-1α和VEGF表达也明显低于D组(P<0.01)。结论当归、阿魏酸钠制剂均能显著抑制脂多糖诱导的肝、肺组织炎症反应。其作用机制可能与抑制炎症组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达有关。

关键词：当归阿魏酸钠缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子

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调节性B细胞在乳腺癌免疫微环境中的生物学作用

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中国血液流变学杂志 2022年第3期32卷 477-480,F0003页

作者：杨洋兰晶王思宁张竣琦荀洲万玉秋谢芳苏州大学苏州医学院基础医学与生物科学学院江苏苏州215123 苏州大学附属第一医院普外科江苏苏州215006 苏州大学苏州医学院病理与病理生理学系江苏苏州215123

乳腺癌是全世界范围内女性首位恶性肿瘤,虽然手术、放化疗、靶向治疗、内分泌治疗很大程度提高了肿瘤患者的生存,但有一部分病人仍然预后不佳。免疫微环境在乳腺癌的发生、发展、逃避免疫应答中发挥重要作用。调节性B细胞(Breg)是近年... 详细信息

乳腺癌是全世界范围内女性首位恶性肿瘤,虽然手术、放化疗、靶向治疗、内分泌治疗很大程度提高了肿瘤患者的生存,但有一部分病人仍然预后不佳。免疫微环境在乳腺癌的发生、发展、逃避免疫应答中发挥重要作用。调节性B细胞(Breg)是近年来报道的一类具有免疫抑制功能、维持免疫耐受的B细胞新亚群,其通过表面信号分子及分泌细胞因子抑制免疫应答,协助肿瘤免疫逃逸。目前,调节性B细胞在肿瘤免疫微环境中的作用成为肿瘤免疫研究的新热点,其可能成为未来乳腺癌免疫治疗又一新兴靶点。

关键词：调节性B细胞乳腺癌免疫微环境免疫抑制免疫治疗

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LPS对小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

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苏州大学学报（医学版） 2006年第4期26卷 568-570页

作者：程羽青谢可鸣谢平苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察在体外常氧条件下,LPS的刺激是否影响巨噬细胞HIF-1α的表达及其机制。方法收集Balb/c小鼠的腹腔巨噬细胞并分组进行体外培养,刺激组给予LPS、对照组给予PBS并作用10 h后,采用RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF基因的表达水平,应用细... 详细信息

目的观察在体外常氧条件下,LPS的刺激是否影响巨噬细胞HIF-1α的表达及其机制。方法收集Balb/c小鼠的腹腔巨噬细胞并分组进行体外培养,刺激组给予LPS、对照组给予PBS并作用10 h后,采用RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF基因的表达水平,应用细胞免疫化学染色法检测HIF-1α蛋白的表达水平。结果LPS刺激组HIF-1α基因表达无明显改变,但HIF-1α蛋白表达显著增加且VEGF基因表达上调(均P<0.01)。结论常氧条件下,LPS刺激下的巨噬细胞可以在转录后水平上调HIF-1α蛋白的表达,并可通过上调靶基因VEGF的表达参与急性炎症反应。

关键词：缺氧诱导因子-1α 小鼠巨噬细胞血管内皮生长因子

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沉默Erbin对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖的影响

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医药前沿 2014年第26期 167-168页

作者：赵园园吴华李建明苏州大学医学部基础医学与生物科学学院病理与病理生理学系江苏苏州 215123

通过慢病毒干扰技术稳定下调小鼠黑色素瘤细胞株B16中Erbin基因的表达，研究Erbin表达对B16细胞增殖的影响。结果Erbin沉默后B16细胞的增殖能力受到明显抑制。结论 Erbin基因对于黑色素瘤细胞的生长与增殖具有重要生物学意义。

关键词： Erbin 黑色素瘤 RNAi 细胞增殖

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葡萄糖神经酰胺合成酶在人白血病细胞中的表达及其与多药耐药的关系

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苏州大学学报（医学版） 2006年第3期26卷 386-388,395页

作者：葛素梅谢平谢可鸣沈云峰顾中华穆会君王珏张滨苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215007 无锡市第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。方法采用RT-PCR方法分析耐药/非耐药白血病患者GCS基因和多药耐药(multidrug re-sistance,MDR)基因(mdr1)的表达水平... 详细信息

目的观察葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。方法采用RT-PCR方法分析耐药/非耐药白血病患者GCS基因和多药耐药(multidrug re-sistance,MDR)基因(mdr1)的表达水平及其两者的差异。结果白血病耐药组GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组(P<0.05);白血病患者标本GCS基因扩增条带显著增强时往往伴有mdr1基因的表达,两者呈正相关(P<0.01、γ=0.6)。结论白血病多药耐药患者GCS基因的表达明显强于非耐药患者,GCS基因的表达与mdr1基因相关。提示GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要作用。

关键词：白血病多药耐药葡萄糖神经酰胺合成酶基因逆转录聚合酶链反应

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书讯

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 224-224页

作者：谢可鸣苏州大学医学院病理生理学教研室

为适应病理生理学双语教学、留学生及研究生教学的需要，由谢可鸣、王小川和钱睿哲主编，苏州大学医学院、华中科技大学同济医学院、复旦大学上海医学院等国内19所医学院校病理生理学骨干教师联合编写、并由王建枝和金惠铭教授主审的病... 详细信息

为适应病理生理学双语教学、留学生及研究生教学的需要，由谢可鸣、王小川和钱睿哲主编，苏州大学医学院、华中科技大学同济医学院、复旦大学上海医学院等国内19所医学院校病理生理学骨干教师联合编写、并由王建枝和金惠铭教授主审的病理生理学双语教学大型配套教材《Pathcphysiolcgy-Review and Self—Assessment（英文版病理生理学复习与自测）》于2008年2月由人民卫生出版社正式出版。

关键词：病理生理学同济医学院书讯华中科技大学双语教学研究生教学上海医学院苏州大学

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葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系

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苏州大学学报（医学版） 2007年第5期27卷 704-707,725页

作者：施媛萍谢平谢可鸣葛素梅张滨穆会君沈云峰苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡市第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的... 详细信息

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果(1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。

关键词：人白血病K562/AO2细胞株多药耐药葡萄糖神经酰胺合酶基因逆转录聚合酶链反应细胞毒性试验

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NKG2A参与抗肿瘤免疫的生物学机制及前景

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现代免疫学 2024年第5期44卷 443-448页

作者：袁航郭朗睿谢芳苏州大学基础医学与生物科学学院病理学与病理生理学系苏州215123 苏州大学社会学院档案与电子政务系苏州215000

自然杀伤细胞受体第二组成员A(natural killer cell receptor groupⅡnumber A,NKG2A)是NKG2受体家族的抑制性受体成员,主要表达在以NK细胞为代表的多种免疫细胞上,研究发现NKG2A参与多种肿瘤的发生、发展。目前针对NKG2A的靶向药物已... 详细信息

自然杀伤细胞受体第二组成员A(natural killer cell receptor groupⅡnumber A,NKG2A)是NKG2受体家族的抑制性受体成员,主要表达在以NK细胞为代表的多种免疫细胞上,研究发现NKG2A参与多种肿瘤的发生、发展。目前针对NKG2A的靶向药物已进入一系列上皮性肿瘤的临床期试验。该文通过阐述NKG2A的生物学特性及其在CD8^(+)T细胞、NK细胞等免疫细胞中的生物学作用,进而探讨NKG2A作为免疫检查点在抗肿瘤免疫中的作用机制,以期为临床抗肿瘤免疫治疗提供理论依据。

关键词： CD94/自然杀伤细胞受体第二组成员A 人类白细胞抗原E CD8^(+)T细胞自然杀伤细胞肿瘤免疫

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