检索结果-内蒙古大学图书馆

中国血液流变学杂志 2013年第3期23卷 424-427页

作者：裴荣全尹秀华王全英赵丽娟孙茂民中国人民解放军第102医院神经外科江苏常州213003 苏州大学医学部解剖学教研室暨细胞神经生物学研究室江苏苏州215123

目的：初步探讨β淀粉样蛋白1～42（Aβ1～42）及D-半乳糖（D-gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型，以及模型中硫氧还蛋白与凋亡相关蛋白的研究。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠，共分4组，腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的假手... 详细信息

目的：初步探讨β淀粉样蛋白1～42（Aβ1～42）及D-半乳糖（D-gal）联合构建的复合型阿尔茨海默病（AD）模型，以及模型中硫氧还蛋白与凋亡相关蛋白的研究。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠，共分4组，腹腔注射及侧脑室注射生理盐水的假手术组，腹腔注射D-gal及侧脑室注射Aβ1～42分别建立的D-gal组和Aβ1～42组，腹腔注射D-gal联合侧脑室注射Aβ1～42建立的复合AD模型组。免疫组织化学检测脑组织中Trx，细胞色素c（Cyto-c）及Caspase-9表达。结果与对照组相比，Aβ1～42组、D-gal组和复合模型组皮质、海马中Trx的表达下降，Cyto-c和Caspase-9的表达上升。与Aβ1～42组、D-gal组相比，复合模型组皮质、海马中Trx的表达下降；Cyto-c和Caspase-9的表达上升。结论在复合AD模型中神经细胞凋亡，Trx表达下降，而Cyto-c和Caspase-9表达上升。Trx参与神经细胞的凋亡过程。

关键词： β淀粉样蛋白 D-半乳糖动物模型硫氧还蛋白阿尔茨海默病细胞凋亡

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趋化因子受体4拮抗剂对实验性角膜新生血管的抑制作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2012年第10期30卷 877-881页

作者：蔡琴华刘高勤夏春林陆培荣苏州大学附属第一医院眼科 215006 苏州大学医学部细胞神经生物学研究室暨解剖学系 215123

背景基质细胞源性细胞因子1α/趋化因子受体4（SDF-1αCXCR4）信号途径是机体内介导多种细胞趋化、黏附以及增生的关键分子，能通过促进血管内皮祖细胞向肿瘤组织的迁移而促进肿瘤新生血管的发生，同时也参与新生血管性眼病的病理过程... 详细信息

背景基质细胞源性细胞因子1α/趋化因子受体4（SDF-1αCXCR4）信号途径是机体内介导多种细胞趋化、黏附以及增生的关键分子，能通过促进血管内皮祖细胞向肿瘤组织的迁移而促进肿瘤新生血管的发生，同时也参与新生血管性眼病的病理过程。目的探讨阻断CXCR4信号通路对实验性角膜新生血管（CNV）发生发展的抑制作用及机制。方法收集8周龄BALB／c小鼠80只，将浸有1mol／LNaOH的滤纸贴附在左眼角膜中央40S以诱导小鼠CNV，按随机数字表法将动物分为透明质酸钠组（质量分数0．2％透明质酸钠点眼）及CXCR4拮抗剂组（0．2％透明质酸钠配制的CXCR4拮抗剂点眼），自碱烧伤当日分别用相应的药物点眼共14d，于第14天裂隙灯下观察两组小鼠的CNV，然后制备角膜悬液，用流式细胞技术检测角膜悬液中CD31的表达值；制备角膜组织切片，以逆转录PCR（RT—PCR）和Western blot法检测CXCR4mRNA和蛋白在小鼠角膜组织中的表达，以免疫组织化学法检测角膜组织内CD31阳性标记的血管内皮细胞。以ELISA法检测角膜组织裂解液内血管内皮生长因子（VEGF）的表达。使用CXCR4拮抗剂干预小鼠腹腔来源的巨噬细胞，检测粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM—CSF）刺激后培养上清液中VEGF的表达。结果小鼠角膜碱烧伤后2周，裂隙灯下可见CNV达高峰，与透明质酸钠组比较，CXCR4拮抗剂组CNV明显减少；角膜免疫组织化学检测显示，CXCR4拮抗剂组小鼠角膜中CD31阳性染色强度弱于透明质酸钠组，CD31阳性细胞数量明显减少；进一步流式细胞技术检测发现，CXCR4拮抗剂组CD31阳性表达率为（9．50±2．34）％，明显低于透明质酸钠组的（17．50±3．16）％，差异有统计学意义（t=-7．312，P〈0．05）；RT—PCR和Western blot法检测表明，碱烧伤后2、4、7d小鼠角膜组织中CXCR4mRNA和蛋白的表达均明显高于正常小鼠角膜组织，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01；P〈0．05）。ELISA检测结果显示，CXCR4拮抗剂点眼后4d、7d角膜组织内VEGF表达明显低于透明质酸钠组，差异均有统计学意义（t=10．927、5．151，P〈0．05）。体外实验发现，细胞培养后12、24和48h，GM—CSF＋CXCR4拮抗剂组上清液中VEGF的表达水平明显低于GM—CSF组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论CXCR4拮抗剂能通过下调VEGF的表达抑制实验性CNV的形成。

关键词：趋化因子受体4 拮抗剂新生血管碱烧伤趋化因子

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β淀粉样蛋白1～42与D-半乳糖联合作用建立复合阿尔茨海默病样模型

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解剖学报 2011年第4期42卷 461-464页

作者：汪润赵丽娟王全英秦婷孙茂民夏春林苏州大学医学部解剖学教研室暨细胞神经生物学研究室江苏苏州215213

目的探讨β淀粉样蛋白1～42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白1～42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-gal组和Aβ1-42组,腹腔注射D-gal联合侧脑室注射Aβ1-42建立的复合AD模型组。Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,尼氏染色观察神经元数量和形态变化,生物化学方法检测血浆及脑组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC),免疫组织化学方法检测晚期糖基化终产物受体(AGER)在脑组织中的表达。结果与假手术组、Aβ1-42组、D-gal组相比,复合模型组大鼠水迷宫实验的潜伏期延长,认知记忆能力下降;海马和大脑皮质中神经元数量减少,可见胞体缩小、胞膜皱缩、胞核固缩浓染的细胞;血浆和脑组织匀浆中T-AOC下降;大脑皮质、海马、小脑皮质和小脑核AGER阳性表达细胞增多,呈棕褐色深染。结论在应用D-gal建立记忆缺失模型的基础上,联合注射Aβ1-42可建立复合AD样模型,较全面地模拟AD行为学、组织学及生物化学特征。

关键词： β淀粉样蛋白 D-半乳糖阿尔茨海默病动物模型学习记忆免疫组织化学大鼠

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星形胶质细胞机械性损伤后内皮性脂酶的表达

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苏州大学学报（医学版） 2011年第3期31卷 367-370页

作者：赵爱琴朱云霞孙茂民贾俊霞夏春林苏州大学医学部解剖学系暨细胞神经生物学研究室江苏苏州215123

目的研究星形胶质细胞划痕损伤后内皮性脂酶(EL)的表达情况。方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养、纯化星形胶质细胞,对其进行划痕损伤,取损伤后不同时间点0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及正常对照,用Western blot和免疫组化标... 详细信息

目的研究星形胶质细胞划痕损伤后内皮性脂酶(EL)的表达情况。方法取新生大鼠脑皮质,体外分离培养、纯化星形胶质细胞,对其进行划痕损伤,取损伤后不同时间点0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及正常对照,用Western blot和免疫组化标记检测EL的表达变化及其与凋亡促进因子caspase-3的关系。结果与正常对照组比较,胶质细胞在损伤后6 h EL的表达增高十分明显(P<0.01),在损伤后1h出现caspase-3的表达增高(P<0.01)。结论星形胶质细胞机械性损伤后1 h出现caspase-3表达增高,随后出现EL表达增高,提示星形胶质细胞于损伤后早期即出现凋亡现象,EL在中枢神经系统损伤后修复与再生过程中起重要作用。

关键词：星形胶质细胞内皮性脂酶损伤修复 caspase-3

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少突胶质细胞电离辐射后早期基因表达谱的检测

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中华放射医学与防护杂志 2011年第1期31卷 10-12页

作者：陈暑波田野刘春风李春鹏张晔夏春林苏州大学附属第二医院放疗科 215004 苏州大学神经科学研究所苏州大学解剖学系暨细胞神经生物学研究室

目的检测电离辐射后早期少突胶质细胞基因表达的变化特征。方法将离体培养的少突胶质细胞经10Gy照射后在1和4h时间点，采用AffrrmetrixRAT2302．0基因表达谱芯片进行检测，并用实时荧光定量RT-PCR验证髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经细胞间... 详细信息

目的检测电离辐射后早期少突胶质细胞基因表达的变化特征。方法将离体培养的少突胶质细胞经10Gy照射后在1和4h时间点，采用AffrrmetrixRAT2302．0基因表达谱芯片进行检测，并用实时荧光定量RT-PCR验证髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经细胞间黏附分子1（NCAM-1）的测量结果。结果少突胶质细胞经辐照后1和4h内，其基因表达谱发生了明显的变化，这些基因有1079个已经命名并可以作功能分类。定量PCR表明MBPmRNA表达明显下调，而NCAM-1则上调，照射后4与1h相比，表达量上调了3倍以上。结论电离辐射后少突胶质细胞在几小时内就会发生一系列基因表达的变化，其中MBP和NCAM-1的改变可能在放射性脱髓鞘病变的发病机制中起重要作用。

关键词：少突胶质细胞电离辐射基因表达基因芯片

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两型星形胶质细胞损伤后胰甘油三酯脂酶的表达

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神经解剖学杂志 2011年第5期27卷 481-486页

作者：赵俊利张晔刘凯孙艳芸贾俊霞夏春林苏州大学医学部博习临床解剖学研究所暨细胞神经生物学研究室苏州215123

目的:通过建立两型星形胶质细胞体外机械损伤模型,于损伤后不同时间点检测两型星形胶质细胞中胰甘油三酯脂酶(PTL)的表达变化。方法:采用震荡培养和差速贴壁法分离纯化新生SD大鼠的1型星形胶质细胞(T1As)和2型星形胶质细胞(T2As),以real... 详细信息

目的:通过建立两型星形胶质细胞体外机械损伤模型,于损伤后不同时间点检测两型星形胶质细胞中胰甘油三酯脂酶(PTL)的表达变化。方法:采用震荡培养和差速贴壁法分离纯化新生SD大鼠的1型星形胶质细胞(T1As)和2型星形胶质细胞(T2As),以real-time PCR和Western Blot分别检测损伤后的两型星形胶质细胞中PTL mRNA和蛋白表达变化。结果:损伤后两型星形胶质细胞中PTL表达均出现先升高后降低的趋势,而在T2As中的表达远高于在T1As中的表达水平(P<0.01)。结论:PTL在T2As中高表达提示,中枢神经系统损伤后再生与修复过程中,T2As对脂质代谢及髓鞘形成发挥作用。

关键词：星形胶质细胞胰甘油三酯脂酶细胞损伤神经损伤与修复大鼠

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桩蛋白在两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达

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神经解剖学杂志 2011年第4期27卷 360-364页

作者：张志军何江虹倪衡建夏春林苏州大学医学部人体解剖学系暨细胞神经生物学研究室苏州215123 南通大学医学院人体解剖学系江苏省神经再生重点实验室南通226001

目的:观察桩蛋白在大鼠两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达情况。方法:通过细胞培养并结合免疫荧光和RT-PCR方法,观察了桩蛋白的mRNA及蛋白在大鼠两型星形胶质细胞T1A和T2A以及神经元中的表达。结果:RT-PCR显示体外培养的T1A表达桩蛋... 详细信息

目的:观察桩蛋白在大鼠两型星形胶质细胞及神经元中的差异表达情况。方法:通过细胞培养并结合免疫荧光和RT-PCR方法,观察了桩蛋白的mRNA及蛋白在大鼠两型星形胶质细胞T1A和T2A以及神经元中的表达。结果:RT-PCR显示体外培养的T1A表达桩蛋白mRNA,而T2A和神经元未表达桩蛋白mRNA;免疫荧光染色显示桩蛋白主要分布于T1A的胞浆及突起中。结论:桩蛋白在T1A中表达,但未表达于T2A和神经元中;本实验结果为进一步研究桩蛋白在T1A中的生物学作用奠定了基础。

关键词：桩蛋白 1型星形胶质细胞 2型星形胶质细胞神经元大鼠

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桩蛋白在大鼠星形胶质细胞中的表达

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南通大学学报（医学版） 2011年第3期31卷 159-161,165,F0002页

作者：张志军何江虹夏春林倪衡建南通大学杏林学院南通226001 南通大学医学院人体解剖学系江苏省神经再生重点实验室苏州大学医学部解剖学系暨细胞神经生物学研究室

目的:初步探讨桩蛋白(paxillin)在大鼠星形胶质细胞及神经元中的表达。方法:通过组织切片、细胞培养、免疫荧光和RT-PCR方法,观察桩蛋白在大脑皮层及体外培养的星形胶质细胞以及神经元中的表达。结果:桩蛋白在大鼠脑皮质的星形胶质细胞... 详细信息

目的:初步探讨桩蛋白(paxillin)在大鼠星形胶质细胞及神经元中的表达。方法:通过组织切片、细胞培养、免疫荧光和RT-PCR方法,观察桩蛋白在大脑皮层及体外培养的星形胶质细胞以及神经元中的表达。结果:桩蛋白在大鼠脑皮质的星形胶质细胞中表达,神经元未见明显表达;在体外培养的星形胶质细胞以及神经元中的表达情况与体内一致,主要表达于星形胶质细胞的胞浆及突起中。结论:桩蛋白主要表达于星形胶质细胞而非神经元中。本实验结果为进一步研究桩蛋白在星形胶质细胞中的生物学作用奠定了基础。

关键词：桩蛋白星形胶质细胞神经元反转录-聚合酶链式反应免疫荧光染色大鼠

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衰老1型星形胶质细胞的Aβ1-40及相关分子表达变化

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神经解剖学杂志 2010年第1期26卷 32-36页

作者：朱云霞赵爱琴赵俊利黄兴锐夏春林苏州大学医学部:博习临床解剖学研究所及细胞神经生物学研究室苏州215123

目的:通过体外建立1型星形胶质细胞(T1A)衰老模型,研究衰老T1A中β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)及相关蛋白的表达变化。方法:采用振荡培养与差速贴壁法分离纯化新生SD(Sprague-Dawley)大鼠的T1A,免疫细胞化学标记检测体外培养21d(21DIV)及9... 详细信息

目的:通过体外建立1型星形胶质细胞(T1A)衰老模型,研究衰老T1A中β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)及相关蛋白的表达变化。方法:采用振荡培养与差速贴壁法分离纯化新生SD(Sprague-Dawley)大鼠的T1A,免疫细胞化学标记检测体外培养21d(21DIV)及90d(90DIV)的T1A中β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)的表达;以WesternBlot检测微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)、caspase-3及Bcl-2的表达水平。结果:体外长程培养的T1A中Aβ1-40蛋白表达增加,同时90DIV组细胞中LC3II及活化的caspase-3表达水平提高,Bcl-2表达水平降低。结论:研究结果提示衰老的T1A表达Aβ,细胞内自噬及凋亡活性增强,在年龄相关的神经变性过程中,T1A的衰老可促进神经元的损伤,衰老T1A表达的Aβ很可能是Alzheimer病老年斑的重要来源。

关键词：星形胶质细胞衰老自噬凋亡大鼠

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短发夹状干扰RNA沉默信号传导和转录激活子3基因表达对大肠癌细胞的影响

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苏州大学学报（医学版） 2010年第2期30卷 252-256页

作者：钱伟峰管文贤高源乔志明黄兴锐夏春林苏州市立医院本部普外科江苏苏州215002 苏州大学医学部解剖学系暨细胞神经生物学研究室江苏苏州215123

目的构建携带信号传导和转录激活子3(STAT3)基因短发夹状干扰RNA(shRNA)的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响。方法从GenBank STAT3mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链D... 详细信息

目的构建携带信号传导和转录激活子3(STAT3)基因短发夹状干扰RNA(shRNA)的真核表达载体,观察干扰STAT3表达对大肠癌细胞HT-29细胞增殖的影响。方法从GenBank STAT3mRNA上寻找到3条符合特征的靶序列,合成靶序列的DNA寡核苷酸链,合成双链DNA,并和BamHⅠ和HindⅢ酶切后的pRNAT-U6.1/Neo载体质粒连接产生重组质粒,行PCR和测序鉴定。重组质粒瞬时转染大肠癌HT-29细胞,实时定量PCR、Western blot检测STAT3的表达。筛选出最佳重组质粒,转染大肠癌细胞后,MTT检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果成功构建了携带有STAT3基因的shRNA的重组质粒,PCR和测序证实重组质粒构建正确。3种重组质粒对大肠癌HT-29细胞STAT3的表达有明显的抑制作用。筛选出的最佳重组质粒转染大肠癌细胞后,细胞增殖能力明显减弱;细胞周期分析显示,G0/G1期细胞占(74.80±1.85)%,S期细胞占(15.72±2.26)%,与对照组差异显著(P<0.01)。结论干扰STAT3基因的表达可以有效抑制大肠癌HT-29细胞的生长。

关键词： RNA干扰 shRNA STAT3 大肠癌

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