检索结果-内蒙古大学图书馆

实时荧光定量-PCR检测Notch信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病中的表达

肿瘤 2009年第5期29卷 433-437页

作者：周亚南陈子兴小池健一坂下一夫岑建农姚莉苏州大学附属第一医院江苏省血液病研究所卫生部血栓与止血重点实验室苏州215006 日本国立信州大学医学部附属医院儿科松本日本

目的:检测Notch信号通路相关分子在急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)中的表达,并探讨其在T-ALL中的致病机制。方法:采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)法检测了15例初诊的T-ALL患者的骨髓和11例正常骨髓移植供者细胞中Notch1、Notch2,Notch信号配体分子Jagged1、Delta1,Notch信号途径效应分子Hes1及内参GAPDH的表达水平。结果:T-ALL组患者的骨髓中Notch1的均数表达水平明显高于健康供体组,分别为15105.3±5961.3和1735.5±936.6(P=0.002);Jagged1的表达水平在T-ALL组明显低于健康供体组,分别为231.6±78.4和2192.3±971.6,差异有统计学意义(P=0.000)。Notch2、Delta1和Hes1的表达水平在T-ALL组分别为63067.8±9437.5、368.2±142.5和252.7±94.2,健康供体组为52078.2±8476.3、2189.8±802.3和1006.2±806.0(P值分别为0.452、0.752和0.561),差异无统计学意义;T-ALL组、健康供体组中Notch1和Notch2的表达差异均无统计学意义。结论:Notch1在T-ALL中高表达,而Jagged1在T-ALL则为中低表达,提示T-ALL发病与异常与Notch1信号通路有关;而Notch2与Notch1的表达并不平行。

关键词：白血病,淋巴细胞,急性受体,Notch 反转录聚合酶链反应

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As_2O_3通过下调AnnexinⅡ抑制NB4细胞侵袭能力的研究

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肿瘤 2009年第9期29卷 857-859页

作者：包红雨阮佳江淼阮长耿苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室苏州215007 Division of Hematology/Oncology Department of Medicine Center for Lymphoma and Myeloma Weill Cornell Medical College and New York-Presbyterian Hospital USA

目的:旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)通过下调钙依赖性磷脂结合蛋白AnnexinⅡ(AnxA2)抑制人急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞NB4侵袭力的作用。方法:体外培养NB4细胞,FCM检测不同浓度As2O3对NB4细胞膜表面AnxA2蛋白表达的影响;Transwell法检测As2O3和AnxA2抗体对NB4细胞侵袭力的影响。结果:As2O3在0.31、0.63和1.25μg/mL质量浓度条件下均能诱导NB4细胞膜表面AnxA2蛋白水平表达下降(P<0.05),呈剂量依赖性;AnxA2抗体质量浓度为0.01、0.02和0.04μg/mL以及AS2O3质量浓度为0.31、0.63和1.25μg/mL条件下均能使NB4细胞的侵袭力下降(P<0.05),并呈剂量依赖关系。结论:AnxA2抗体可抑制NB4细胞的侵袭力,As2O3可通过下调AnxA2蛋白在细胞膜表面的表达,从而抑制NB4细胞的侵袭能力。

关键词：白血病粒细胞急性膜联蛋白A2 三氧化二砷肿瘤浸润

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CAG预激方案治疗难治和复发伴t（8；21）的急性髓细胞白血病

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中华内科杂志 2009年第7期48卷 591-592页

作者：谢颖陈苏宁吴德沛孙爱宁仇惠英韩悦苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室 215006 福建省立医院血液科福州 350001

体外研究发现白血病细胞受粒细胞集落刺激因子（G—CSF）刺激后可被诱导进入细胞增殖周期的S期，提高阿糖胞苷（Ara-C）等细胞周期特异性细胞毒药物的杀伤敏感性。1995年日本学者Saito等根据上述研究提出一种新的治疗方案，由低剂量的Ar... 详细信息

体外研究发现白血病细胞受粒细胞集落刺激因子（G—CSF）刺激后可被诱导进入细胞增殖周期的S期，提高阿糖胞苷（Ara-C）等细胞周期特异性细胞毒药物的杀伤敏感性。1995年日本学者Saito等根据上述研究提出一种新的治疗方案，由低剂量的Ara-C、阿克拉霉素（ACR）、G—CSF组成，称为预激（CAG）方案。经过国内外多年临床实践，该方案已在老年、复发和难治的急性髓细胞白血病（AML）患者中取得较好疗效。近来有学者发现，在体外用G—CSF刺激时，

关键词：急性髓细胞白血病方案治疗复发难治预激 CAG 粒细胞集落刺激因子细胞周期特异性

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慢病毒介导RNA干扰血管内皮生长因子基因增强K562细胞对STI571敏感性

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中国病理生理杂志 2009年第6期25卷 1122-1126页

作者：李丽张日岑建农朱子玲苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006 苏州市中心血站江苏苏州215006

目的:探讨慢病毒载体介导RNA干扰(RNAi)抑制血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响。方法:构建靶向VEGF基因的短发夹状RNA(shRNA)慢病毒载体,与慢病毒包装质粒通过脂质体转染至293T细胞,包装产生的病毒液感... 详细信息

目的:探讨慢病毒载体介导RNA干扰(RNAi)抑制血管内皮生长因子(VEGF)基因表达对白血病细胞系K562增殖和凋亡的影响。方法:构建靶向VEGF基因的短发夹状RNA(shRNA)慢病毒载体,与慢病毒包装质粒通过脂质体转染至293T细胞,包装产生的病毒液感染K562细胞。采用实时荧光定量PCR、Western blotting、ELISA等方法检测RNAi对K562细胞VEGF mRNA和蛋白表达的影响;台盼蓝拒染法和MTT法分析转导VEGF-shRNA对K562细胞增殖的影响;流式细胞术检测经STI571(甲磺酸伊马替尼)作用后细胞凋亡变化情况。结果:构建VEGF基因shRNA慢病毒载体(pRNAT-shRNA),并成功将其导入K562细胞。与K562和K562-con(转导空载体)组细胞相比,转导pRNAT-shRNA的K562-shVEGF细胞VEGF mRNA和蛋白表达均显著下降;生长曲线提示K562-shVEGF细胞增殖速度减慢;在STI571作用下,K562-shVEGF细胞凋亡率较K562和K562-con组细胞明显增高(P<0.05)。结论:慢病毒载体介导的VEGF基因RNA干扰可有效抑制K562细胞增殖,并能够增强细胞对STI571的敏感性。

关键词：血管内皮生长因子 RNA干扰慢病毒载体 STI571 K562细胞

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氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 636-641页

作者：卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿南华大学心血管病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1... 详细信息

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。

关键词：组织因子脂蛋白类 HDL p38 MAPK通路 ERK 1/2通路 JNK通路

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GM-CSF诱导GM-CSF受体内在化的实验研究

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苏州大学学报（医学版） 2009年第1期29卷 14-16页

作者：周峰江波张日曹国宪罗世能周民苏州大学附属第一医院血液科江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006 常州第二人民医院血液科江苏常州213003 江苏省原子医学研究所卫生部核医学重点实验室江苏无锡214063

目的通过131I标记GM-CSF研究GM-CSF诱导白血病细胞株表面GM-CSF受体(GMR)的内在化,为131I-GM-CSF的进一步应用提供实验依据。方法使用氯胺-T的方法对GM-CSF进行131I标记,用三氯醋酸沉淀法观察标记物的放射纯度及稳定性;将标记物分别与T... 详细信息

目的通过131I标记GM-CSF研究GM-CSF诱导白血病细胞株表面GM-CSF受体(GMR)的内在化,为131I-GM-CSF的进一步应用提供实验依据。方法使用氯胺-T的方法对GM-CSF进行131I标记,用三氯醋酸沉淀法观察标记物的放射纯度及稳定性;将标记物分别与TF-1、HL-60、K-562三种白血病细胞株进行孵育,然后检测配体的胞吞效应。结果氯胺-T法标记GM-CSF,131I标记率为65%,标记物放化纯能达到98%,4℃下静置第4天时放化纯仍能高于85%;131I-GM-CSF/GMR内在化效率在低表达GMR的K-562细胞中仅为10%,高表达GMR的TF-1为48%,为前者的4.8倍,HL-60的效率介于前两者之间为27%。结论GMR内在化的数量和细胞表面GMR表达水平成正相关,TF-1细胞GMR表达水平最高,其内在化率明显高于HL-60细胞和K-562细胞。

关键词：人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体放射性碘标记内在化白血病

来源：评论

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移植相关性血栓性病变机制的研究进展