检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2015年第2期37卷 84-90页

作者：陈桂林李炎炎谢学顺陈金明吴庭枫李学涛王杭州周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

目的：建立新的胶质瘤细胞株,为肿瘤研究提供具备新特性的细胞工具。方法临床手术来源的胶质瘤组织进行培养传代,第10代后克隆建立细胞株（ SHG139）。经免疫荧光细胞化学技术检测蛋白表达,流式细胞术（ FCM）分析细胞增殖和细胞周期,... 详细信息

目的：建立新的胶质瘤细胞株,为肿瘤研究提供具备新特性的细胞工具。方法临床手术来源的胶质瘤组织进行培养传代,第10代后克隆建立细胞株（ SHG139）。经免疫荧光细胞化学技术检测蛋白表达,流式细胞术（ FCM）分析细胞增殖和细胞周期,染色体核型分析SHG139细胞的生物学特性。应用神经干细胞培养液（ NSCM ）培养 SHG139细胞,使其转化成胶质瘤干细胞球（SHG139s）,并检测SHG139s细胞的干性标志物。诱导分化SHG139s细胞后,检测分化细胞的胶质前体神经节苷脂（A2B5）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、β-Ⅲ tubulin和半乳糖神经酰胺（GalC）的表达情况,进一步比较SHG139和SHG139s细胞颅内原位移植瘤的病理特征。结果成功建立的SHG139第20代和第60代细胞A2B5、GalC、GFAP、酸性钙结合蛋白（S-100）和vimentin表达均为阳性,与肿瘤组织的免疫组化结果及病理特征一致。 SHG139细胞传代后24 h内增殖显著,染色体总数为68条,多倍体较多。 SHG139s细胞中A2B5、巢蛋白（nestin）和神经元-神经胶质2型抗原（NG2）阳性比例分别为（84.12±9.96）%、（73.86±5.01）%和（73.37±2.09）%。 SHG139s细胞诱导分化后,贴壁细胞中GFAP、β-Ⅲ tubulin 和 GalC 的阳性比例分别为（92.89±2.24）%、（64.85±4.09）%和（33.57±4.14）%。 SHG139s细胞颅内移植瘤呈胶质肉瘤和星形-少枝胶质细胞瘤的多种形态,肿瘤血管和瘤周血管以鼠源性为主。结论 SHG139为星形胶质瘤细胞株, NSCM 培养可成功获得 SHG139s。SHG139s为A2B5＋ CD133-亚群细胞,具有自我更新和多向分化潜能。与SHG139细胞颅内移植瘤比较,SHG139s细胞颅内移植瘤具有更强的恶性度和侵袭性。

关键词：神经胶质瘤干细胞细胞移植 CD133 胶质前体神经节苷脂小鼠裸

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ZR30蛋白靶向胶质瘤不同亚群细胞胞外信号蛋白发挥抑癌作用

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中华肿瘤杂志 2018年第11期40卷 812-817页

作者：李炎炎陈雄辉孙婷胡圆周一红周幽心苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006 苏州大学附属第一医院急诊外科 215006

目的探讨人工合成的EFEMP1源性抑癌蛋白ZR30与表皮生长因子受体（EGFR）、Notch－1、Akt、基质金属蛋白酶2（MMP－2）的相关性及其对胶质瘤细胞生长、侵袭、血管生成和干性维持的影响，阐明ZR30的抑癌作用机制。方法使用小麦胚芽无细胞... 详细信息

目的探讨人工合成的EFEMP1源性抑癌蛋白ZR30与表皮生长因子受体（EGFR）、Notch－1、Akt、基质金属蛋白酶2（MMP－2）的相关性及其对胶质瘤细胞生长、侵袭、血管生成和干性维持的影响，阐明ZR30的抑癌作用机制。方法使用小麦胚芽无细胞系统合成体外蛋白ZR30。采用明胶酶谱法检测ZR30处理2～3 d后的U87和U251细胞中MMP－2的活性，Western blot检测ZR30处理2～3 d后的胶质瘤亚群细胞U251和U251NS中EGFR、p－Akt、Akt和Notch－1的表达。分别以10和50 ng/ml的ZR30处理U251细胞，以10、50和200 ng/ml的ZR30处理U251NS细胞，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测ZR30对U251和U251NS细胞增殖的影响。将U251－GFP和U251NS－RFP细胞混合（1∶9）后，注入裸鼠颅内，分别于10和21 d后瘤内注射ZR30或磷酸盐缓冲液（PBS）。提取各组裸鼠右侧大脑的DNA，采用荧光定量聚合酶链反应（CQ－PCR）检测人类基因hSPAG16、鼠基因mSpag16、GFP和RFP的拷贝数。观察各组裸鼠的生存情况，进行生存分析。结果10、50和100 ng/ml ZR30处理2 d后，U87和U251细胞培养液中的活性MMP－2水平均低于对照组。Western blot检测显示，ZR30能抑制U251细胞中EGFR、Notch－1和p－Akt蛋白的表达，以及U251NS细胞中Notch－1和p－Akt蛋白的表达，并可降低U251细胞对表皮生长因子刺激的响应。MTT检测结果显示，ZR30处理U251和U251NS细胞2 d后，能抑制细胞增殖。CQ－PCR结果显示，PBS组、180 ng ZR30组、700 ng ZR30组和1 800 ng ZR30组裸鼠的hSPAG16/mSpag16比值分别为3.67±2.82、1.18±0.97、1.75±1.55和1.38±1.17，180 ng ZR30组、700 ng ZR30组和1 800 ng ZR30组与PBS组比较均降低（均P〈0.05）；GFP/RFP比值分别为1.97±0.80、1.97±0.85、1.48±0.71和1.73±0.77，各组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。U251－GFP与U251NS－RFP细胞混合液移植后10 d治疗，PBS组和ZR30组裸鼠的中位生存时间分别为40.5和59.0 d；移植后21 d治疗，PBS组和ZR30组裸鼠的中位生存时间分别为57.0和74.5 d。ZR30治疗组裸鼠生存时间均显著延长（均P〈0.05）。结论ZR30通过抑制胶质瘤细胞中活性MMP－2、EGFR、p－Akt/Akt和Notch－1的表达，抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭、血管生成和干性维持，显著延长胶质瘤原位移植瘤裸鼠的生存时间，对胶质瘤有治疗潜能。

关键词：胶质瘤 ZR30 表皮生长因子受体基质金属蛋白酶2 Akt Notch-1

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SHG-44绿色荧光裸鼠原位模型的建立

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中华实验外科杂志 2012年第5期29卷 966-968,F0004页

作者：陈雄辉周幽心谢学顺陈金明苏作鹏苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

目的建立SHG-44绿色荧光裸鼠原位模型。方法将C57BL／6J-增强绿色荧光蛋白（EGFP）转基因小鼠与裸小鼠进行交配，在继代时严格挑选都表达EGFP基因的无毛雄鼠（6）与有毛母鼠（早）交配，通过肉眼、荧光显微镜和分子生物学等方法观察EGF... 详细信息

目的建立SHG-44绿色荧光裸鼠原位模型。方法将C57BL／6J-增强绿色荧光蛋白（EGFP）转基因小鼠与裸小鼠进行交配，在继代时严格挑选都表达EGFP基因的无毛雄鼠（6）与有毛母鼠（早）交配，通过肉眼、荧光显微镜和分子生物学等方法观察EGFP基因在裸小鼠全身各组织中的表达；将胶质瘤细胞株SHG-44（15μl，含1×10^5个细胞）注射于绿色荧光裸鼠的脑内制成原位模型。结果每只种鼠平均产仔7～8只，其中纯合裸仔鼠有3～4只，比例接近1：1；每代仔鼠通过小动物活体成像系统出生后2d就可鉴别其是否表达EGFP基因；器官及组织冰冻切片荧光显微镜下观察均见有绿色荧光；聚合酶链反应（PCR）结果表明脑组织、皮下肌肉、鼠尾和脚趾全部表达EGFP基因；原位模型的成瘤率达100％，瘤细胞依然具有人脑胶质瘤的基本特征。结论表达EGFP基因的裸小鼠可用于肿瘤移植实验。

关键词：绿色荧光蛋白裸鼠转基因动物

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硼中子俘获疗法促人黑色素瘤细胞凋亡

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中华放射医学与防护杂志 2013年第1期33卷 10-13页

作者：孙婷丁大冬李斌陈桂林韦永新谢学顺杨天权吴庭枫周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室苏州215006

研究硼中子俘获疗法（BNCT）体外杀伤人黑色素瘤细胞的效应及机制。方法首先检测黑色素瘤细胞A375吸收含硼化合物二羟基苯丙氨酸硼（BPA）的情况,然后采用医院中子照射器（IHNI-1）对含硼（10B）细胞进行照射。克隆存活实验检测细胞的... 详细信息

研究硼中子俘获疗法（BNCT）体外杀伤人黑色素瘤细胞的效应及机制。方法首先检测黑色素瘤细胞A375吸收含硼化合物二羟基苯丙氨酸硼（BPA）的情况,然后采用医院中子照射器（IHNI-1）对含硼（10B）细胞进行照射。克隆存活实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡,Western blot检测胞质内细胞色素C表达和caspase-9的激活。结果 BPA孵育24 h,A375细胞10B浓度为（2.884±0.148）μg/107个细胞,达到了BNCT杀伤细胞的要求。富含10B的细胞经中子照射2.1 min后存活分数降低为对照组的58%（t=2.964,P〈0.05）,细胞经中子照射后24 h增殖率下降为对照组的83%（t=3.286,P〈0.05）,BNCT组细胞凋亡率达（55.2±7.9）%,明显高于对照组（t=9.754,P〈0.05）,胞质内细胞色素C水平上升且caspase-9激活程度增加（t=7.625、8.307,P〈0.05）。结论 BNCT能够杀伤黑色素瘤细胞,其机制可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。

关键词：硼中子俘获疗法二羟基苯丙氨酸硼医院中子照射器凋亡

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miR-16通过调控NF-κB1／MMP-9信号通路抑制胶质瘤侵袭的实验研究

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中华神经医学杂志 2014年第11期13卷 1081-1087页

作者：杨天权吴庭枫李炎炎赵朝辉黄煜伦周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

目的探讨miR-16、核转录因子-κBI（NF—κB1）在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭生长的相关性。方法（1）收集苏州大学第一附属医院神经外科自2000年1月至2011年1月手术切除的29例胶质瘤组织和同期行减压术... 详细信息

目的探讨miR-16、核转录因子-κBI（NF—κB1）在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭生长的相关性。方法（1）收集苏州大学第一附属医院神经外科自2000年1月至2011年1月手术切除的29例胶质瘤组织和同期行减压术切除的6例正常脑组织标本，qRT-PCR检测标本miR-16、NF—κB1的表达。（2）将体外培养的U87、U373和SHG44细胞分为空白组、无义序列转染组，miR。16模拟物转染组，分别转染miR-16无义序列和miR-16模拟物，48h后qRT-PCR检测细胞miR-16、NF—κB1的表达；Transwell实验检测细胞侵袭能力；72h后Western blotting检测细胞NF—κB1、基质金属蛋白酶（MMP）-9和MMP-2蛋白的表达。（3）荧光素酶实验检测miR-16对NF-κB1基因的靶向调控作用。（4）以U87细胞作为阴性对照组，构建稳定表达miR-16的U87细胞株并建立颅内肿瘤、皮下肿瘤裸鼠模型（U87-miR-16组），免疫荧光、免疫组化分别检测2组裸鼠颅内肿瘤MMP9和Ki-67、NF-κB1、MMP9蛋白的表达；测量2组裸鼠皮下肿瘤的体积并绘制其生长曲线。结果（1）qRT—PCR显示miR-16在人脑胶质瘤中表达低于正常脑组织，且miR-16在Ⅰ级、Ⅱ和Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐降低；NF-κB1胶质瘤中的表达高于正常脑组织，且NF—κB1在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐增高，差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）与空白组和无义序列转染组比较，miR-16模拟物转染组细胞miR-16表达增加，Ⅳ-KBl基因表达下降，侵袭能力下降，NF—κB1和MMP-9蛋白的表达下降，差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）荧光素酶实验显示pMIR-NF-κB1的荧光标准化比值明显高于pMIR-NF—κB1＋pre-miR-16组，差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）与U87阴性对照组比较，U87-miR-16组模型后第24-42天裸鼠皮下肿瘤的体积较小，差异有统计学意义（P〈0.05）。与U87阴性对照组比较，U87-miR-16组裸鼠颅内肿瘤MMP-9的表达较低，NF-κB1、MMP-9和Ki-67的表达较低（Ki=67增殖指数分别为13.91％、32.98％）。结论miR-16通过调控NF-κB1MMP-9的表达从而抑制胶质瘤细胞侵袭和生长。

关键词： MicroRNA-16 核转录因子-κB1基质金属蛋白酶9 神经胶质瘤侵袭性

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人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子α多态性的研究

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中华实验外科杂志 2014年第6期31卷 1279-1281页

作者：赵朝辉李炎炎吴庭枫杨天权陈桂林谢学顺周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科及脑神经研究室 215006

目的探讨人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子d（NFKBIA）蛋白水平及其与NFKBIA mRNA表达水平、变异、拷贝数变异的关系。方法收集24例胶质母细胞瘤组织标本，应用聚合酶链反应（PCR）扩增及直接测序检测NFKBIA变异，Western blot检测... 详细信息

目的探讨人脑胶质母细胞瘤中核因子-κB抑制因子d（NFKBIA）蛋白水平及其与NFKBIA mRNA表达水平、变异、拷贝数变异的关系。方法收集24例胶质母细胞瘤组织标本，应用聚合酶链反应（PCR）扩增及直接测序检测NFKBIA变异，Western blot检测NFKBIA蛋白表达，实时定量PCR检测NFKBIA拷贝数变异及mRNA表达。结果胶质母细胞瘤中存在NFKIBA单核苷酸多态性rs1957106（CC／CT／TT）；胶质母细胞瘤中NFKBIA蛋白表达量在CT基因型和TT基因型显著低于CC基因型：CT和TT：（10．1±1．2）％、CC：（40．1±2．8）％；胶质母细胞瘤中NFKBIA蛋白表达量和NFKBIA mRNA表达水平均显著低于非瘤组织：肿瘤组织中NFKBIA的相对表达分别为：（28．2±12．5）％、（0．44±0．19），非瘤组织中NFKBIA的相对表达分别为：（64．3±1．7）％、（0．78±0．12）；而且含有CT基因型和TT基因型的胶质母细胞瘤NFKBIA mRNA表达水平明显低于含有CC基因型的胶质母细胞瘤：CT和TT：0．31±0．11，CC：0．54±0．18；P〈0．01；含有CT基因型或TT基因型的10个胶质母细胞瘤中有7个的拷贝数显著低于含有CC基因型的肿瘤，而这些胶质母细胞瘤同时有低NFKBIA蛋白及低NFKBIA mRNA表达水平。结论NFKBIA单核苷酸多态性rs1957106与NFKRTA低蛋表达、低拷贝数密切相关。

关键词：胶质母细胞瘤核因子-κB抑制因子α 核因子-κB 单核苷酸多态性

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硼中子俘获治疗人脑胶质母细胞瘤的前景和困惑

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中国工程科学 2012年第8期14卷 82-84页

作者：周幽心孙婷杨伟廉杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室江苏苏州215006

硼中子俘获疗法是一种可以选择性杀伤肿瘤细胞的放射疗法,其产生的α粒子对临床治疗新诊断和复发的脑胶质母细胞瘤有较好的疗效。发达国家20世纪五六十年代就已进入临床试验,但一直受到硼携带载体和中子源发展的限制。现就其治疗脑胶质... 详细信息

硼中子俘获疗法是一种可以选择性杀伤肿瘤细胞的放射疗法,其产生的α粒子对临床治疗新诊断和复发的脑胶质母细胞瘤有较好的疗效。发达国家20世纪五六十年代就已进入临床试验,但一直受到硼携带载体和中子源发展的限制。现就其治疗脑胶质母细胞瘤的前景做一综述。

关键词：硼中子俘获疗法多形性胶质母细胞瘤胶质瘤干细胞

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微小RNA-140-5p抑制胶质瘤细胞株U251、U87增殖和侵袭性的研究

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中华实验外科杂志 2015年第9期32卷 2059-2063页

作者：吴淳李炎炎李学涛吴至武程哲韩勇孙婷周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科脑神经研究室 215006

目的分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达... 详细信息

目的分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达;用脂质体将miR-140-5pmimics转染至U251与U87MG细胞,同时设立空白及阴性对照组,Real-time PCR检测转染前后miR-140-5p在细胞中的表达水平.应用荧光显微镜观察转染效率,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期与凋亡;Transwell实验判断U251、U87MG的侵袭能力.结果 miR-140-5p在人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中表达明显低于非瘤脑组织,并且随着肿瘤恶性程度不断增加,miR-140-5p表达逐渐降低（非瘤脑组织、低级别与高级别胶质瘤相对表达量分别为1.013、0.375和0.130,P＜0.01）.U251和U87MG细胞转染miR-140-5p mimics后细胞的增殖与侵袭能力明显受到抑制,其中相对增殖率分别为61.22％与58.44％,穿膜细胞数亦减少了约50％,细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0.01）.转染miR-140-5p mimics后胶质瘤细胞株的凋亡率明显升高＞12％（P＜0.01）.结论 miR-140-5p在胶质瘤组织中低表达,过表达miR-140-5p可以抑制胶质瘤细胞株U251和U87MG的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可有效抑制其侵袭力.

关键词：微小RNA-140-5p 胶质瘤细胞增殖凋亡侵袭

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MiR-218-5p抑制A2B5^+/CD133~–亚群胶质瘤干细胞的干性维持及侵袭性

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中国细胞生物学学报 2015年第4期37卷 469-476页

作者：吴至武王杭州李炎炎李学涛孙婷陈桂林谢学顺周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室苏州215006 苏州大学附属儿童医院苏州215003

该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/... 详细信息

该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞SHG-139s,二次球体形成实验、免疫荧光及q RT-PCR检测SHG-139s的标志物A2B5、CD133、Nestin、PLAGL2、ALDH1及SOX2的表达变化;Transwell实验、q RT-PCR及免疫荧光检测SHG-139s基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的表达变化。结果显示,miR-218-5p在胶质瘤中低表达,上调miR-218-5p可显著降低SHG-139s成球率,同时明显降低SHG-139s中上述干细胞标志物的表达;Transwell实验显示,上调miR-218-5p能显著抑制SHG-139s的侵袭能力,使其MMP9表达受到明显抑制。因此,miR-218-5p可能作为抑癌基因在胶质瘤中发挥作用,高表达的miR-218-5p可抑制SHG-139s的干性维持及其侵袭能力。

关键词： miR-218-5p A2B5+/CD133–胶质瘤干细胞干性维持侵袭

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硼中子俘获疗法对胶质瘤干细胞增殖和细胞周期的影响

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中华神经外科杂志 2014年第12期30卷 1281-1285页

作者：孙婷钱兴龙李炎炎张紫竹李斌陈桂林韦永新谢学顺周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006 北京凯佰特科技有限公司

目的研究硼中子俘获疗法（BNCT）对体外培养人胶质瘤干细胞（GSCs）周期进程的影响及机制,比较GSCs和胶质瘤细胞株SHG-44对BNCT敏感性的差异.方法首先检测人GSCsSU2和人胶质瘤细胞株SHG-44吸收含硼化合物二羟基苯丙氨酸硼（BPA）的情... 详细信息

目的研究硼中子俘获疗法（BNCT）对体外培养人胶质瘤干细胞（GSCs）周期进程的影响及机制,比较GSCs和胶质瘤细胞株SHG-44对BNCT敏感性的差异.方法首先检测人GSCsSU2和人胶质瘤细胞株SHG-44吸收含硼化合物二羟基苯丙氨酸硼（BPA）的情况,然后采用医院中子照射器（IHNI-1）对含硼（10B）细胞进行照射,克隆存活实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期进程,Westem blot检测cyclin B1、CDK1和P21[WAF1]蛋白表达情况.结果 5 mmol/L BPA孵育SU2和SHG-44细胞24h,10B浓度分别可达（1.76±0.28）和（2.50±0.12）μg/107细胞,富含10B的细胞经IHNI-1照射后生存率和增殖率与不含10B的细胞比均明显下降（P＜ 0.05或P＜0.01）,SU2细胞经IHNI-1照射4 min时BNCT敏感性低于SHG-44细胞（P＜0.05）.与未加BPA而仅用中子照射组比较,经BNCT后G2/M期SU2和SHG-44细胞比例增高（P＜0.05）,cyclin B1和CDK1蛋白表达降低（P＜0.01）,P21[WAF1蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 GSCs的BNCT敏感性低于胶质瘤细胞,BNCT可通过抑制细胞周期蛋白形成将细胞阻滞于G2/M期来抑制细胞更新和增殖.

关键词：硼中子俘获疗法胶质瘤干细胞细胞周期

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