检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科疾病研究杂志 2024年第3期18卷 46-50页

作者：潘奕仲陆登峰王飞任宇博滕海滢孙晓欧陈周青朱巍巍王中苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室江苏苏州215006

目的对椎动脉夹层动脉瘤(VADA)进行血管内治疗的安全性和有效性进行综合分析。方法回顾性纳入2020年1月至2022年12月期间在苏州大学附属第一医院神经外科接受血管内治疗的45例颅内段椎动脉夹层动脉瘤患者,收集一般资料和临床资料,其中... 详细信息

目的对椎动脉夹层动脉瘤(VADA)进行血管内治疗的安全性和有效性进行综合分析。方法回顾性纳入2020年1月至2022年12月期间在苏州大学附属第一医院神经外科接受血管内治疗的45例颅内段椎动脉夹层动脉瘤患者,收集一般资料和临床资料,其中一般资料包括年龄、性别和血管危险因素等,临床资料包括动脉瘤的基本特征(动脉瘤的长径、是否位于椎动脉优势侧、与同侧小脑后下动脉的关系)、治疗结果和随访资料等。随访资料包括CT血管成像(CTA)和/或数字减影血管造影(DSA)等影像学资料以及门诊及电话进行的临床预后资料。术后6个月进行脑血管造影术,随后每1-2年进行影像学及临床随访。结果在45例椎动脉夹层动脉瘤患者中,方案包括载瘤动脉闭塞治疗3例、单纯支架置入术2例、支架辅助弹簧圈栓塞治疗28例、密网孔支架置入术12例。2例VADA破裂患者(均累及小脑后下动脉)行支架辅助弹簧圈栓塞治疗,术后1周内因动脉瘤再次破裂而死亡,死亡率为4.4%。42例患者完成了术后6个月的影像学(DSA)随访,随访时间为6-12个月,中位随访时间为7个月。DSA随访结果显示,38例患者动脉瘤治愈(占90.5%),4例改善(9.5%);43例患者完成了术后6个月的临床随访,结果显示43例(100%)患者均预后良好。结论以上数据表明,VADA患者采用血管内治疗方案安全、有效,但该结论还需在更大规模的队列中进一步验证。

关键词：椎动脉夹层动脉瘤血管内治疗支架辅助血流导向装置

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MGMT-04多肽在人脑胶质瘤原代细胞中模拟抗TMZ耐药作用的实验研究

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临床神经外科杂志 2022年第1期19卷 33-37,43页

作者：吴玥陶震楠潘廷正王浩张凯周幽心苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室苏州215006

目的研究多肽MGMT-04模拟O 6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在人脑胶质瘤原代细胞系SHG-140中抗替莫唑胺(TMZ)耐药的实验。方法首先设计穿膜肽MGMT-04,并加以FITC示踪,再通过免疫荧光定位MGMT-04多肽可以到达细胞核发挥作用。通过流... 详细信息

目的研究多肽MGMT-04模拟O 6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在人脑胶质瘤原代细胞系SHG-140中抗替莫唑胺(TMZ)耐药的实验。方法首先设计穿膜肽MGMT-04,并加以FITC示踪,再通过免疫荧光定位MGMT-04多肽可以到达细胞核发挥作用。通过流式细胞术检测各处理组SHG-140细胞凋亡的比例,包括正常对照组,MGMT-04多肽组,TMZ组,TMZ+MGMT-04多肽组。通过免疫荧光技术检测上述四组SHG-140细胞BCL2及C-PARP的表达。使用Western Blot法检测上述四组SHG-140细胞中凋亡相关蛋白PARP、Cleaved-PARP、BCL2、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、BAX、BCL2的表达。结果流式细胞术检测结果示正常对照组与MGMT-04多肽组的凋亡无明显差异,TMZ组凋亡细胞比例明显增加,而TMZ+MGMT-04多肽组较TMZ组的凋亡细胞比例下降。免疫荧光染色结果示TMZ+MGMT-04多肽组较TMZ单组BCL2表达高、Cleaved-PARP表达量降低。Western Blot结果进一步验证与正常对照组相比,经MGMT-04多肽单独处理的相关凋亡蛋白的表达无明显差异,而TMZ组较正常对照组的Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase-3、BAX表达量增加,BCL2的表达量下降,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05),而TMZ+MGMT-04多肽组较TMZ组Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase-3、BAX表达量降低,BCL2表达量升高,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论多肽MGMT-04在人脑胶质瘤原代细胞中具有抗TMZ而增强耐药作用。

关键词：胶质母细胞瘤 O 6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶替莫唑胺凋亡

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水通道蛋白4与小鼠脑血肿周围水肿的相关性研究

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中国研究型医院 2024年第5期11卷 28-33页

作者：陈晶晶李香郭万亮王琪胡小庆王希明苏州大学附属儿童医院放射科苏州215025 苏州大学附属第一医院神经外科与脑神经研究实验室苏州215006 苏州大学附属第一医院放射科苏州215006

目的探讨小鼠脑出血(ICH)后血肿周围水肿(PHE)与水通道蛋白4(AQP4)极性变化的关系。方法将18只C57BL/6小鼠通过简单随机分配法分为假手术组(Sham组)和脑出血后24 h组(ICH组),通过MR T_(2)加权成像(T_(2)WI)观察PHE的范围,用透射电子... 详细信息

目的探讨小鼠脑出血(ICH)后血肿周围水肿(PHE)与水通道蛋白4(AQP4)极性变化的关系。方法将18只C57BL/6小鼠通过简单随机分配法分为假手术组(Sham组)和脑出血后24 h组(ICH组),通过MR T_(2)加权成像(T_(2)WI)观察PHE的范围,用透射电子显微镜(TEM)观察星形胶质细胞足突的变化,利用蛋白质免疫印迹实验检测AQP4-M23的表达反映AQP4极化程度;同时,通过免疫荧光染色法评估AQP4与CD31(血管特异性标志物)的共定位情况揭示AQP4极化程度。使用GraphPad Prism 9.0软件进行统计分析,对符合正态分布及方差齐性的计量资料以x±s表示,两组之间的比较采用t检验,P<0.05为有统计学意义。结果在T_(2)WI序列上,ICH组小鼠基底节区出现团片状低信号影,低信号周围出现不规则信号增高,即脑出血后PHE较为显著;TEM检查发现,PHE区脑组织内血管周围星形胶质细胞足突广泛肿胀;蛋白质免疫印迹实验,发现AQP4-M23表达降低,与Sham组相比差异具有统计学意义(t=3.892,P<0.01);PHE区脑组织的免疫荧光图像发现AQP4与血管标志物CD31的共定位显著减少,表明AQP4极化程度减弱。结论脑出血后小鼠PHE形成与AQP4的极化程度减弱密切相关。

关键词：水通道蛋白4 星形细胞脑出血血肿周围水肿

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ACSL4介导铁死亡参与大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的实验研究

ACSL4介导铁死亡参与大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的实验研究

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第十六届中国医师协会神经外科医师年会

作者：申海涛梁天宇瞿小锋刘一之王中陈罡苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室

目的:酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)与某些组织的肿瘤发生发展密切相关。然而,ACSL4在蛛网膜下腔出血(SAH)引起的早期脑损伤(EBI)中的功能尚不清楚。在这项研究中,我们使用SAH大鼠模型研究了ACSL4在SAH和SAH后EBI中的表达模式及... 详细信息

目的:酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)与某些组织的肿瘤发生发展密切相关。然而,ACSL4在蛛网膜下腔出血(SAH)引起的早期脑损伤(EBI)中的功能尚不清楚。在这项研究中,我们使用SAH大鼠模型研究了ACSL4在SAH和SAH后EBI中的表达模式及分布,作用和可能的分子机制。方法:采用自体血液注入大鼠视交叉前池制备SAH大鼠模型。ACSL4在SAH后脑组织中的表达水平变化以western blot实验验证,并以免疫荧光实验佐证。同时,应用小干扰RNA技术,转染过表达载体等方式预处理SAH大鼠,进一步分析各蛋白质分子的水平变化,以及大鼠的神经功能,神经细胞死亡,和氧化应激等指标。另外,使用两种铁死亡的特异性抑制剂(Ferrostatin-1和Liproxstatin-1)来研究铁死亡在EBI中的作用。结果:ACSL4在SAH后脑组织中的表达水平呈现先升高再降低的趋势,在SAH后24小时达到相对高点,免疫荧光实验结果也证实该点。在应用小干扰RNA技术,转染过表达载体等处理SAH大鼠后,ACSL4水平发生相应变化;在SAH后,使用小干扰RNA抑制ACSL4的表达可减轻炎症、血脑屏障(BBB)损伤、氧化应激、脑水肿以及行为和认知缺陷,并增加存活神经元的数量。而通过直接抑制铁死亡也获得了类似的效果。结论:ACSL4通过介导铁死亡加剧了SAH诱导的EBI。这些发现可能为旨在减轻SAH后EBI的潜在疗法提供理论基础与参考依据。

关键词： ACSL4 铁死亡蛛网膜下腔出血早期脑损伤

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人脑胶质瘤干细胞扩增球体模型的建立及其蛋白质和脂质含量检测

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中华肿瘤杂志 2022年第8期44卷 820-825页

作者：赵海峰吴从严黄霞王为华闫可吴杰顾栋桦朱文昱赵耀东黄强南京医科大学附属苏州科技城医院病理科苏州215163 南京医科大学附属上海第一人民医院神经外科上海200080 中国科学院苏州生物医学工程技术研究所医学检验技术研究室苏州215163 南京医科大学附属苏州科技城医院神经外科苏州215163 苏州大学附属第二医院神经外科苏州215004

目的旨在体外建立一种具有自发成球和多向分化潜能的人脑胶质瘤干细胞三维球体扩增模型,并了解其蛋白质和脂质及其次级成分含量,为进一步研究球体的代谢奠定基础。方法分别将人脑胶质瘤干细胞GSC23和SU3在无血清干细胞培养液中培养,培养... 详细信息

目的旨在体外建立一种具有自发成球和多向分化潜能的人脑胶质瘤干细胞三维球体扩增模型,并了解其蛋白质和脂质及其次级成分含量,为进一步研究球体的代谢奠定基础。方法分别将人脑胶质瘤干细胞GSC23和SU3在无血清干细胞培养液中培养,培养约2~3周收集细胞球。在多聚甲醛溶液中固定,脱水,石蜡包埋,切片,免疫组织化学染色检测胶质瘤相关标志蛋白,拉曼成像分析球体组织中的蛋白质和脂质及其次级成分含量。采用单因素方差分析比较大球体组、中球体组、小球体组的蛋白质、脂质和苯丙氨酸含量。结果两种干细胞均能在培养皿内形成类似实体瘤的干细胞扩增球体。免疫组织化学染色显示,多形性胶质母细胞瘤常见标志蛋白CD133、Nestin、表皮生长因子受体、S100、Olig2、p53、Ki-67、胶质纤维酸性蛋白、vimentin、CXC趋化因子受体4和CD34全部表达。拉曼成像显示,所构建的人脑胶质瘤干细胞扩增球体中含有蛋白质(2930、1685和1586 cm^(-1))、脂质(2845和1444 cm^(-1))、苯丙氨酸(1003 cm^(-1))和酰胺Ⅲ(1250 cm^(-1)),大球体组、中球体组、小球体组的蛋白质、脂质和苯丙氨酸含量差异无统计学意义(均P>0.05)。结论体外成功构建了人脑胶质瘤干细胞扩增球体模型,其不仅具有三维实体瘤的外形特征和无限扩增能力,还有稳定储存蛋白质和脂质等肿瘤细胞代谢必备能源的能力,有望作为体外人脑胶质瘤研究的工具。

关键词：胶质瘤肿瘤干细胞细胞球拉曼成像蛋白质脂质

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生物节律与脑卒中的研究进展

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中风与神经疾病杂志 2022年第6期39卷 556-558页

作者：龚艳(综述) 叶明(审校) 南京医科大学附属苏州医院康复医学中心江苏苏州215008 姑苏学院苏州市立医院江苏苏州215006 苏州大学附属第一医院神经外科和脑神经研究室江苏苏州215006

机体内调节生物节律的系统称之为生物钟,在哺乳动物中,调控生物节律的中枢位于下丘脑的视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN),并且大多数细胞中均存在24 h振荡周期波动的生理特征,这些具有周期波动的生理生化功能主要包括睡眠/觉醒... 详细信息

机体内调节生物节律的系统称之为生物钟,在哺乳动物中,调控生物节律的中枢位于下丘脑的视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN),并且大多数细胞中均存在24 h振荡周期波动的生理特征,这些具有周期波动的生理生化功能主要包括睡眠/觉醒周期,进食行为和活动节律等。

关键词：脑卒中生物节律时钟基因神经保护治疗

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绿色荧光裸小鼠髓源巨噬细胞的极化培养及特征

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中华微生物学和免疫学杂志 2020年第9期40卷 677-683页

作者：吴从严赵海峰闫可王为华吴杰朱文昱赵耀东黄强南京医科大学附属上海市第一人民医院神经外科 200080 南京医科大学附属苏州科技城医院病理科 215004 南京医科大学附属苏州科技城医院神经外科 215004 南京医科大学附属苏州科技城医院神经外科研究室 215004 苏州大学附属第二医院神经外科 215008

目的探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment,TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征,为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因并已建成近... 详细信息

目的探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment,TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征,为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因并已建成近交系的Foxn1nu.B6-CAG-EGFP/SU裸小鼠骨髓细胞,分别在巨噬细胞集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1,CSF-1)、IFN-γ+LPS、IL-4诱导下,培养出M0、M1和M2亚型,倒置荧光显微镜观察GFP。免疫细胞化学染色法检测巨噬细胞标志蛋白和极化蛋白,并进一步与人脑胶质瘤干细胞SU3共培养。结果倒置荧光显微镜下,原始骨髓细胞和条件培养基培养出的M0、M1和M2都发出强烈的绿色荧光。瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色后,普通显微镜下能观察到巨噬细胞固有的可塑性。免疫细胞化学染色检测CD11C和CD206标志蛋白表达都呈阳性,CD68只在M1巨噬细胞上为弱阳性,CSF-1和CSF-1R在各亚型细胞上都呈强阳性。在共培养的干细胞球体中观察到了绿色荧光细胞浸润,并发生了吞噬反应。结论本研究建立了绿色荧光裸小鼠的髓源性巨噬细胞谱系模型,包含M0、M1和M2亚型,都有巨噬细胞固有的可塑性,表达共同的标志蛋白和极化相关蛋白,具有巨噬细胞固有的吞噬功能,可用于与肿瘤细胞之间相生相克表征的研究,特别是需要示踪研究时,可通过巨噬细胞发出的绿色荧光进行识别。

关键词：巨噬细胞谱系荧光示踪绿色荧光裸小鼠巨噬细胞极化培养巨噬细胞标志蛋白吞噬功能

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STIP1在脑胶质瘤组织中的表达及对胶质瘤细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响

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现代肿瘤医学 2020年第21期28卷 3661-3665页

作者：赵安静殷洪伟李学涛孙春明海军军医大学长海医院肿瘤科上海200433 苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室江苏苏州215006

目的:检测磷酸化应激诱导蛋白1(stress-induced phosphoprotein 1,STIP1)在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异,探讨STIP1对胶质瘤细胞株U87、U251细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、免疫组... 详细信息

目的:检测磷酸化应激诱导蛋白1(stress-induced phosphoprotein 1,STIP1)在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异,探讨STIP1对胶质瘤细胞株U87、U251细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、免疫组化及蛋白印迹检测胶质瘤组织和正常脑组织中STIP1的表达;小干扰RNA(STIP1-siRNA)转染U87、U251细胞株后,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和Transwell小室观察细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。结果:STIP1在胶质瘤Ⅳ级组织中的表达明显高于正常脑组织,但在胶质瘤Ⅱ、Ⅲ级中的表达与正常脑组织无明显差异。U87、U251细胞株转染STIP1-siRNA后,细胞增殖和侵袭能力明显受到抑制,而细胞凋亡率明显上升。结论:STIP1在胶质母细胞瘤组织中高表达,下调STIP1可以抑制胶质瘤细胞株U87和U251的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可抑制其侵袭力。

关键词： STIP1 胶质瘤增殖凋亡侵袭

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ZR30蛋白靶向胶质瘤不同亚群细胞胞外信号蛋白发挥抑癌作用

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中华肿瘤杂志 2018年第11期40卷 812-817页

作者：李炎炎陈雄辉孙婷胡圆周一红周幽心苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006 苏州大学附属第一医院急诊外科 215006

目的探讨人工合成的EFEMP1源性抑癌蛋白ZR30与表皮生长因子受体（EGFR）、Notch－1、Akt、基质金属蛋白酶2（MMP－2）的相关性及其对胶质瘤细胞生长、侵袭、血管生成和干性维持的影响，阐明ZR30的抑癌作用机制。方法使用小麦胚芽无细胞... 详细信息

目的探讨人工合成的EFEMP1源性抑癌蛋白ZR30与表皮生长因子受体（EGFR）、Notch－1、Akt、基质金属蛋白酶2（MMP－2）的相关性及其对胶质瘤细胞生长、侵袭、血管生成和干性维持的影响，阐明ZR30的抑癌作用机制。方法使用小麦胚芽无细胞系统合成体外蛋白ZR30。采用明胶酶谱法检测ZR30处理2～3 d后的U87和U251细胞中MMP－2的活性，Western blot检测ZR30处理2～3 d后的胶质瘤亚群细胞U251和U251NS中EGFR、p－Akt、Akt和Notch－1的表达。分别以10和50 ng/ml的ZR30处理U251细胞，以10、50和200 ng/ml的ZR30处理U251NS细胞，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测ZR30对U251和U251NS细胞增殖的影响。将U251－GFP和U251NS－RFP细胞混合（1∶9）后，注入裸鼠颅内，分别于10和21 d后瘤内注射ZR30或磷酸盐缓冲液（PBS）。提取各组裸鼠右侧大脑的DNA，采用荧光定量聚合酶链反应（CQ－PCR）检测人类基因hSPAG16、鼠基因mSpag16、GFP和RFP的拷贝数。观察各组裸鼠的生存情况，进行生存分析。结果10、50和100 ng/ml ZR30处理2 d后，U87和U251细胞培养液中的活性MMP－2水平均低于对照组。Western blot检测显示，ZR30能抑制U251细胞中EGFR、Notch－1和p－Akt蛋白的表达，以及U251NS细胞中Notch－1和p－Akt蛋白的表达，并可降低U251细胞对表皮生长因子刺激的响应。MTT检测结果显示，ZR30处理U251和U251NS细胞2 d后，能抑制细胞增殖。CQ－PCR结果显示，PBS组、180 ng ZR30组、700 ng ZR30组和1 800 ng ZR30组裸鼠的hSPAG16/mSpag16比值分别为3.67±2.82、1.18±0.97、1.75±1.55和1.38±1.17，180 ng ZR30组、700 ng ZR30组和1 800 ng ZR30组与PBS组比较均降低（均P〈0.05）；GFP/RFP比值分别为1.97±0.80、1.97±0.85、1.48±0.71和1.73±0.77，各组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。U251－GFP与U251NS－RFP细胞混合液移植后10 d治疗，PBS组和ZR30组裸鼠的中位生存时间分别为40.5和59.0 d；移植后21 d治疗，PBS组和ZR30组裸鼠的中位生存时间分别为57.0和74.5 d。ZR30治疗组裸鼠生存时间均显著延长（均P〈0.05）。结论ZR30通过抑制胶质瘤细胞中活性MMP－2、EGFR、p－Akt/Akt和Notch－1的表达，抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭、血管生成和干性维持，显著延长胶质瘤原位移植瘤裸鼠的生存时间，对胶质瘤有治疗潜能。

关键词：胶质瘤 ZR30 表皮生长因子受体基质金属蛋白酶2 Akt Notch-1

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婆罗双树样基因4基因对胶质瘤细胞增殖的影响

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中华实验外科杂志 2018年第10期35卷 1892-1894页

作者：徐杰沈亮刘传金周幽心孙春明湖州市中心医院神经外科 313001 苏州大学附属第一医院神经外科脑神经研究室 215000

目的检测婆罗双树样基因4（SALL4）基因在胶质瘤中的表达水平，探讨SALIA基因对胶质瘤细胞的增殖影响。方法生物信息手段分析癌症基冈组冈谱（TCGA）中SALL4基因的表达水平与预后的关系；定量聚合酶链反应（qPCR）验证SALL4基因在56例... 详细信息

目的检测婆罗双树样基因4（SALL4）基因在胶质瘤中的表达水平，探讨SALIA基因对胶质瘤细胞的增殖影响。方法生物信息手段分析癌症基冈组冈谱（TCGA）中SALL4基因的表达水平与预后的关系；定量聚合酶链反应（qPCR）验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异川、干扰RNA（siRNA）沉默SALL4基网后，细胞计数试剂盒（CCK-8）试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化；Westernblot法检测SALIA基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）蛋白的表达变化。结果来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达，约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率；在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高（2．89±2．53比0．70±0．30，P=0．000）；在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制，PTEN蛋白表达升高。结论SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控，抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖。

关键词：胶质瘤婆罗双树样基因4基因增殖

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