检索结果-内蒙古大学图书馆

临床神经外科杂志 2017年第6期14卷 417-422页

作者：余仁春胡圆孙春明殷洪伟周幽心泰州市第二人民医院神经外科 225500 苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室

目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87... 详细信息

目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析Flow Cytometer(FCM)其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平。结果 Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P<0.05)。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P<0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P<0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P<0.05)。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P<0.01)。结论 Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。

关键词： Evi1基因胶质瘤 RNA干扰增殖侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

上调LNC-ZNF281影响胶质瘤干细胞侵袭、凋亡和干性维持的研究

上调LNC-ZNF281影响胶质瘤干细胞侵袭、凋亡和干性维持的研究

引用

中华医学会神经外科学分会第15次学术会议

作者：周幽心胡园李炎炎孙婷苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LNC-ZNF281调控相关靶基因影响胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡

LNC-ZNF281调控相关靶基因影响胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡

引用

中华医学会神经外科学分会第15次学术会议

作者：胡园周幽心苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向胶质瘤干细胞提高硼中子俘获疗法抗肿瘤效应

靶向胶质瘤干细胞提高硼中子俘获疗法抗肿瘤效应

引用

中华医学会神经外科学分会第15次学术会议

作者：孙婷李炎炎谢学顺周幽心苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人源胶质瘤细胞株的建立及其生物学特性分析

引用

中华肿瘤杂志 2015年第2期37卷 84-90页

作者：陈桂林李炎炎谢学顺陈金明吴庭枫李学涛王杭州周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

目的：建立新的胶质瘤细胞株,为肿瘤研究提供具备新特性的细胞工具。方法临床手术来源的胶质瘤组织进行培养传代,第10代后克隆建立细胞株（ SHG139）。经免疫荧光细胞化学技术检测蛋白表达,流式细胞术（ FCM）分析细胞增殖和细胞周期,... 详细信息

目的：建立新的胶质瘤细胞株,为肿瘤研究提供具备新特性的细胞工具。方法临床手术来源的胶质瘤组织进行培养传代,第10代后克隆建立细胞株（ SHG139）。经免疫荧光细胞化学技术检测蛋白表达,流式细胞术（ FCM）分析细胞增殖和细胞周期,染色体核型分析SHG139细胞的生物学特性。应用神经干细胞培养液（ NSCM ）培养 SHG139细胞,使其转化成胶质瘤干细胞球（SHG139s）,并检测SHG139s细胞的干性标志物。诱导分化SHG139s细胞后,检测分化细胞的胶质前体神经节苷脂（A2B5）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、β-Ⅲ tubulin和半乳糖神经酰胺（GalC）的表达情况,进一步比较SHG139和SHG139s细胞颅内原位移植瘤的病理特征。结果成功建立的SHG139第20代和第60代细胞A2B5、GalC、GFAP、酸性钙结合蛋白（S-100）和vimentin表达均为阳性,与肿瘤组织的免疫组化结果及病理特征一致。 SHG139细胞传代后24 h内增殖显著,染色体总数为68条,多倍体较多。 SHG139s细胞中A2B5、巢蛋白（nestin）和神经元-神经胶质2型抗原（NG2）阳性比例分别为（84.12±9.96）%、（73.86±5.01）%和（73.37±2.09）%。 SHG139s细胞诱导分化后,贴壁细胞中GFAP、β-Ⅲ tubulin 和 GalC 的阳性比例分别为（92.89±2.24）%、（64.85±4.09）%和（33.57±4.14）%。 SHG139s细胞颅内移植瘤呈胶质肉瘤和星形-少枝胶质细胞瘤的多种形态,肿瘤血管和瘤周血管以鼠源性为主。结论 SHG139为星形胶质瘤细胞株, NSCM 培养可成功获得 SHG139s。SHG139s为A2B5＋ CD133-亚群细胞,具有自我更新和多向分化潜能。与SHG139细胞颅内移植瘤比较,SHG139s细胞颅内移植瘤具有更强的恶性度和侵袭性。

关键词：神经胶质瘤干细胞细胞移植 CD133 胶质前体神经节苷脂小鼠裸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胶质瘤颅内原位移植瘤裸鼠模型精准微量给药系统的建立

胶质瘤颅内原位移植瘤裸鼠模型精准微量给药系统的建立

引用

中华医学会神经外科学分会第15次学术会议

作者：周幽心汪庆玥李炎炎谢学顺 zhou yihong 苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 Brain Tumor Research Laboratory University of California IrvineIrvineCAUSA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA-140-5p抑制胶质瘤细胞株U251、U87增殖和侵袭性的研究

引用

中华实验外科杂志 2015年第9期32卷 2059-2063页

作者：吴淳李炎炎李学涛吴至武程哲韩勇孙婷周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科脑神经研究室 215006

目的分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达... 详细信息

目的分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达;用脂质体将miR-140-5pmimics转染至U251与U87MG细胞,同时设立空白及阴性对照组,Real-time PCR检测转染前后miR-140-5p在细胞中的表达水平.应用荧光显微镜观察转染效率,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期与凋亡;Transwell实验判断U251、U87MG的侵袭能力.结果 miR-140-5p在人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中表达明显低于非瘤脑组织,并且随着肿瘤恶性程度不断增加,miR-140-5p表达逐渐降低（非瘤脑组织、低级别与高级别胶质瘤相对表达量分别为1.013、0.375和0.130,P＜0.01）.U251和U87MG细胞转染miR-140-5p mimics后细胞的增殖与侵袭能力明显受到抑制,其中相对增殖率分别为61.22％与58.44％,穿膜细胞数亦减少了约50％,细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0.01）.转染miR-140-5p mimics后胶质瘤细胞株的凋亡率明显升高＞12％（P＜0.01）.结论 miR-140-5p在胶质瘤组织中低表达,过表达miR-140-5p可以抑制胶质瘤细胞株U251和U87MG的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可有效抑制其侵袭力.

关键词：微小RNA-140-5p 胶质瘤细胞增殖凋亡侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MiR-218-5p抑制A2B5^+/CD133~–亚群胶质瘤干细胞的干性维持及侵袭性

引用

中国细胞生物学学报 2015年第4期37卷 469-476页

作者：吴至武王杭州李炎炎李学涛孙婷陈桂林谢学顺周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室苏州215006 苏州大学附属儿童医院苏州215003

该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/... 详细信息

该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞SHG-139s,二次球体形成实验、免疫荧光及q RT-PCR检测SHG-139s的标志物A2B5、CD133、Nestin、PLAGL2、ALDH1及SOX2的表达变化;Transwell实验、q RT-PCR及免疫荧光检测SHG-139s基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的表达变化。结果显示,miR-218-5p在胶质瘤中低表达,上调miR-218-5p可显著降低SHG-139s成球率,同时明显降低SHG-139s中上述干细胞标志物的表达;Transwell实验显示,上调miR-218-5p能显著抑制SHG-139s的侵袭能力,使其MMP9表达受到明显抑制。因此,miR-218-5p可能作为抑癌基因在胶质瘤中发挥作用,高表达的miR-218-5p可抑制SHG-139s的干性维持及其侵袭能力。

关键词： miR-218-5p A2B5+/CD133–胶质瘤干细胞干性维持侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实验诊断学课程实施以学生为主体教学模式的发展方向

引用

科技创新导报 2015年第8期12卷 145-146页

作者：孙婷苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室江苏苏州215006

以学习生为主体的教育学模式具有巨大的发展潜力,近年来一直是全球教育学界改进教学和学习效果的良好方法,但在科学技术和网络信息快速发展的新时代,这些政策与教育学整体效果出现明显差异,有些时候它已不适合快速提高教学质量的各方面... 详细信息

以学习生为主体的教育学模式具有巨大的发展潜力,近年来一直是全球教育学界改进教学和学习效果的良好方法,但在科学技术和网络信息快速发展的新时代,这些政策与教育学整体效果出现明显差异,有些时候它已不适合快速提高教学质量的各方面挑战,在许多情况下教师观察到的实践与学生掌握的知识有一定的距离。该文重点讨论实验诊断学的教学工作在其指导下,需要如何进行不断改进和转变,改变以学生为主体的方向,顺利推进以学生为主体的教育学理念改革。

关键词：以学生为主体实验诊断学教学模式理念改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-16通过调控NF-κB1／MMP-9信号通路抑制胶质瘤侵袭的实验研究

引用

中华神经医学杂志 2014年第11期13卷 1081-1087页

作者：杨天权吴庭枫李炎炎赵朝辉黄煜伦周幽心杜子威苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室 215006

目的探讨miR-16、核转录因子-κBI（NF—κB1）在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭生长的相关性。方法（1）收集苏州大学第一附属医院神经外科自2000年1月至2011年1月手术切除的29例胶质瘤组织和同期行减压术... 详细信息

目的探讨miR-16、核转录因子-κBI（NF—κB1）在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤细胞株SHG44、U87和U373侵袭生长的相关性。方法（1）收集苏州大学第一附属医院神经外科自2000年1月至2011年1月手术切除的29例胶质瘤组织和同期行减压术切除的6例正常脑组织标本，qRT-PCR检测标本miR-16、NF—κB1的表达。（2）将体外培养的U87、U373和SHG44细胞分为空白组、无义序列转染组，miR。16模拟物转染组，分别转染miR-16无义序列和miR-16模拟物，48h后qRT-PCR检测细胞miR-16、NF—κB1的表达；Transwell实验检测细胞侵袭能力；72h后Western blotting检测细胞NF—κB1、基质金属蛋白酶（MMP）-9和MMP-2蛋白的表达。（3）荧光素酶实验检测miR-16对NF-κB1基因的靶向调控作用。（4）以U87细胞作为阴性对照组，构建稳定表达miR-16的U87细胞株并建立颅内肿瘤、皮下肿瘤裸鼠模型（U87-miR-16组），免疫荧光、免疫组化分别检测2组裸鼠颅内肿瘤MMP9和Ki-67、NF-κB1、MMP9蛋白的表达；测量2组裸鼠皮下肿瘤的体积并绘制其生长曲线。结果（1）qRT—PCR显示miR-16在人脑胶质瘤中表达低于正常脑组织，且miR-16在Ⅰ级、Ⅱ和Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐降低；NF-κB1胶质瘤中的表达高于正常脑组织，且NF—κB1在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达量逐渐增高，差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）与空白组和无义序列转染组比较，miR-16模拟物转染组细胞miR-16表达增加，Ⅳ-KBl基因表达下降，侵袭能力下降，NF—κB1和MMP-9蛋白的表达下降，差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）荧光素酶实验显示pMIR-NF-κB1的荧光标准化比值明显高于pMIR-NF—κB1＋pre-miR-16组，差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）与U87阴性对照组比较，U87-miR-16组模型后第24-42天裸鼠皮下肿瘤的体积较小，差异有统计学意义（P〈0.05）。与U87阴性对照组比较，U87-miR-16组裸鼠颅内肿瘤MMP-9的表达较低，NF-κB1、MMP-9和Ki-67的表达较低（Ki=67增殖指数分别为13.91％、32.98％）。结论miR-16通过调控NF-κB1MMP-9的表达从而抑制胶质瘤细胞侵袭和生长。

关键词： MicroRNA-16 核转录因子-κB1基质金属蛋白酶9 神经胶质瘤侵袭性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：