检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2018年第2期38卷 98-105页

作者：刘霜竹韩晶晶龚欢乐戚嘉乾刘红陈佳马守宝吴德沛苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室 215006 苏州大学造血干细胞移植研究所 215213 血液学协同创新中心江苏省干细胞与生物医用材料重点实验室省部共建国家重点实验室培养基地 215006

目的检测血清白细胞介素-27（IL-27）在无关供体异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）中对急性移植物抗宿主病（aGVHD）的预测价值.方法收集2012年1月至2012年12月72例无关供体allo-HSCT患者血清,同时收集2013年70例无关供体allo-HSCT... 详细信息

目的检测血清白细胞介素-27（IL-27）在无关供体异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）中对急性移植物抗宿主病（aGVHD）的预测价值.方法收集2012年1月至2012年12月72例无关供体allo-HSCT患者血清,同时收集2013年70例无关供体allo-HSCT患者血清进行结果验证.所有患者均采用清髓性预处理方案,环孢素A（CsA）＋霉酚酸酯（MMF）＋短程甲氨蝶蛉（MTX）预防移植物抗宿主病（GVHD）.通过ELISA试剂盒检测血清中IL-27的表达水平.我们回顾性地评估IL-27指数,定义为中性粒细胞植入日IL-27表达水平与预处理前水平的比值,对aGVHD的预测价值.结果 Ⅱ-Ⅳ度aGVHD患者血清IL-27指数明显降低（0 -Ⅰ度：1.89 ±0.68 vs Ⅱ-Ⅳ度：1.26 ± 0.49;P〈0.0001）.IL-27指数对Ⅱ-Ⅳ度 aGVHD有较好的预测价值（AUC=0.782,95% CI：0.675-0.889,P〈0.001）.IL-27指数〈1.33更易发生Ⅱ-Ⅳ度aGVHD （P〈0.001）.多因素分析证实IL-27指数〈1.33是Ⅱ-Ⅳ度aGVHD最强的危险因素（HR=4.50, 95% CI： 2.1 -9.8, P〈0.01）.在2013年患者血清中同样证实了此发现.结论低表达IL-27指数可以预测无关供体移植后患者Ⅱ-Ⅳ度aGVHD的发病率.

关键词：生物指标急性移植物抗宿主病 IL-27 无关供体移植

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非去T细胞半相合造血干细胞移植术后植入失败的初步分析

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实用医学杂志 2016年第20期32卷 3401-3404页

作者：顾斌陈广华马骁傅琤琤韩悦唐晓文金正明苗瞄仇惠英孙爱宁吴德沛苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心215006

目的:总结非去T细胞半相合造血干细胞移植术(HCT)后植入失败的临床特征,并探讨其原因与治疗方案。方法:回顾性分析2012年1月至2013年12月期间我院实施非去T细胞半相合HCT的174例患者,移植前监测患者外周血供体特异性HLA抗体(DSA),阳性... 详细信息

目的:总结非去T细胞半相合造血干细胞移植术(HCT)后植入失败的临床特征,并探讨其原因与治疗方案。方法:回顾性分析2012年1月至2013年12月期间我院实施非去T细胞半相合HCT的174例患者,移植前监测患者外周血供体特异性HLA抗体(DSA),阳性者给予丙种球蛋白或血浆置换。结果:3例急性髓细胞白血病患者发生植入失败,发生率为1.72%。1例原发性植入失败给予同胞半相合二次HCT后仍未植入,白血病未复发,但血象三系持续低下,二次移植后8月死于肺部感染。2例继发性植入失败,一例给予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供体外周血单个核细胞(PBMNC)输注后16 d获得完全植入,至今无病存活30个月;另一例发生植入失败前监测到DSA阳性,平均荧光强度(MFI)值15 000,给予美罗华后MFI转阴,并输注G-CSF动员的供体PBMNC,输注后14d获得再次完全植入,至今无病存活41个月。结论:植入失败是非去T细胞半相合HCT少见却致命的并发症,美罗华后输注供体PBMNC是治疗DSA相关性植入失败的有效措施,值得进一步研究。

关键词：非去T细胞半相合造血干细胞移植植入失败

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不同浓度PKA抑制剂对血小板凋亡的诱导作用及机制

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中国实验血液学杂志 2020年第5期28卷 1694-1698页

作者：张素勤赵丽丽成斌戴克胜苏州大学医学部江苏省血液学研究所、苏州大学第一附属医院血液学协同创新中心放射医学与防护国家重点实验室卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

目的:探讨不同浓度PKA抑制剂H89对血小板凋亡的诱导作用和机制。方法:取健康志愿者外周静脉血分离血小板,选择不同浓度梯度的PKA抑制剂H89与经洗涤的血小板共同孵育,应用酶联免疫吸附试验、流式细胞术等检测不同浓度PKA抑制剂H89对血小... 详细信息

目的:探讨不同浓度PKA抑制剂H89对血小板凋亡的诱导作用和机制。方法:取健康志愿者外周静脉血分离血小板,选择不同浓度梯度的PKA抑制剂H89与经洗涤的血小板共同孵育,应用酶联免疫吸附试验、流式细胞术等检测不同浓度PKA抑制剂H89对血小板线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,Δψm)、磷脂酰丝氨酸(Phosphatidylserine,PS)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的影响。结果:不同浓度PKA抑制剂H89均能诱导血小板发生Δψm去极化和PS暴露,但高浓度(100μmol/L)PKA抑制剂H89可诱导血小板产生ROS,而中低浓度则不会诱导血小板内ROS的产生,并且多种ROS抑制剂均可抑制高浓度H89诱导的凋亡。结论:高浓度的PKA抑制剂H89能诱导血小板凋亡,但是作用机制不同于中低浓度。

关键词：血小板凋亡活性氧

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血小板膜糖蛋白（GP）Ibα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合VWF功能的调控作用

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中华血液学杂志 2011年第9期32卷 618-621页

作者：张卫林廖翊元艳宏闫荣阮长耿戴克胜北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室 100191 苏州大学第一附属医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）Ibα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合血管性血友病因子（VwF）功能的调控作用。方法以同时表达野生型GPIbα、GPIbβ和GPIX三种蛋白的中国仓鼠卵巢细胞株（1b9）、同时表达野生型GPIbβ、GPⅨ和在565... 详细信息

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）Ibα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合血管性血友病因子（VwF）功能的调控作用。方法以同时表达野生型GPIbα、GPIbβ和GPIX三种蛋白的中国仓鼠卵巢细胞株（1b9）、同时表达野生型GPIbβ、GPⅨ和在565或551以后氨基酸序列缺失的GPIbd的中国仓鼠卵巢细胞株（A565或A551）为模型，采用流式细胞术检测细胞株的GPIbα在瑞斯托霉素诱导下结合VwF的能力，流动腔技术检测细胞株在流体剪切力条件下（200s-1）在VWF表面的黏附状况，激光共聚焦技术检测细胞株在botrocetin诱导下在VwF表面的铺展状况。结果与对照lb9和A551相比，A565细胞株在ristocetin诱导下其GPIbα结合VwF的能力最强（P〈0．01），在VwF表面黏附的A565细胞数量最多（P〈0．05），在botrocetin诱导下A565细胞株在VwF表面的铺展面积最大（P〈0．05）。结论GPIbα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合vwF的功能具有重要调控作用。

关键词：糖蛋白I bα 血管性血友病因子

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蛋白激酶A活化对血小板聚集功能的影响

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中国实验血液学杂志 2020年第3期28卷 899-903页

作者：江梦枭刘俊周康熙叶红磊胡仁萍闫荣阮长耿戴克胜苏州大学医学部江苏省血液学研究所、苏州大学第一附属医院血液学协同创新中心放射医学与防护国家重点实验室卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

目的:研究蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)对体外血小板聚集功能的影响。方法:收集健康成年人外周血并获取洗涤血小板;采用PKA活化剂Forskolin体外处理洗涤血小板;利用瑞斯托霉素(Ristocetin),凝血酶(Thrombin),胶原(Collagen),二磷酸... 详细信息

目的:研究蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)对体外血小板聚集功能的影响。方法:收集健康成年人外周血并获取洗涤血小板;采用PKA活化剂Forskolin体外处理洗涤血小板;利用瑞斯托霉素(Ristocetin),凝血酶(Thrombin),胶原(Collagen),二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,利用血小板聚集仪检测血小板聚集情况。结果:与对照组相比较,5μmol/L的Forskolin可显著抑制ADP和Collagen诱导的血小板聚集(P<0.001);对Thrombin诱导的血小板聚集也具有一定抑制作用(P<0.05)。而2.5-10μmol/L的Forskolin对Ristocetin诱导的血小板聚集无明显抑制作用(P>0.05);对ADP和Collagen诱导的血小板聚集也具有显著抑制作用(P<0.001)。结论:蛋白激酶A活化能抑制血小板的聚集功能。

关键词：血小板聚集蛋白激酶A 诱导剂

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血管性血友病因子瑞斯托霉素辅因子活性与脑梗死的相关性研究

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中国急救医学 2017年第5期37卷 419-423页

作者：闫彬陆士奇翟菊萍阮长耿赵益明苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006 苏州大学附属第一医院急诊科苏州大学附属第一医院血库

[摘要]目的探讨血管性血友病因子瑞斯托霉素辅因子活性（Von Willebrand factor ristocetin cofactor activity, VWF ： Rco）在评估脑梗死（cerebral infarction，CI）患者病情及预后两年恢复情况中的临床价值。方法收集2014—07～2015... 详细信息

[摘要]目的探讨血管性血友病因子瑞斯托霉素辅因子活性（Von Willebrand factor ristocetin cofactor activity, VWF ： Rco）在评估脑梗死（cerebral infarction，CI）患者病情及预后两年恢复情况中的临床价值。方法收集2014—07～2015—02我院收治的61例脑梗死患者及104例正常人血浆分别作为病例组和对照组，检测其VWF：Rco水平，根据改良Barthel指数评分和改良Rankin评分细则随访患者预后两年的日常生活活动能力和神经功能恢复情况，并对其资料进行分组和统计学分析。结果病例组VWF：Rco水平显著高于对照组（P〈0．0001），并与VWF抗原呈正相关（r=0．996，P〈0．0001）；患者不同年龄段VWF：Rco水平有差异，并随年龄增长而升高；病例组的血浆超长VWF水平增多；患者初诊VWF：Rco水平与超敏C-反应蛋白（hs—CRP）呈正相关（r=0．382，P=0．002），与预后两年的日常生活活动能力呈负相关（r=0．293，P=0．022），与神经功能恢复情况呈正相关（r=0．269，P=0．036），入院VWF：Rco水平越高，预后恢复越差。结论初诊脑梗死患者显著升高的VWF：Rco水平与病情严重程度相关。VWF：Rco可作为评估脑梗死预后的标志物，初诊VWF：Rco水平越高，患者预后越差。

关键词：脑梗死(CI) 血管性血友病因子瑞斯托霉素辅因子活性(VWF:Rco) 超敏C-反应蛋白(hs—CRP) 不良预后

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Notch信号通路相关基因的mRNA在急性B淋巴细胞白血病中的表达

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肿瘤防治研究 2010年第8期37卷 897-901页

作者：周亚南陈子兴小池健一坂下一夫岑建农姚利苏州大学附属第一医院江苏省血液病研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006 日本信州大学附属病院

目的检测Notch信号通路相关基因的mRNA在B-ALL(急性B淋巴细胞白血病)中的表达水平,并探讨其在B-ALL中的作用。方法建立实时定量RT-PCR方法,采用ABI PRISM7 700 PCR仪检测了16例初诊B-ALL患者骨髓(原始+幼稚淋巴细胞≥80%)和11例正常供... 详细信息

目的检测Notch信号通路相关基因的mRNA在B-ALL(急性B淋巴细胞白血病)中的表达水平,并探讨其在B-ALL中的作用。方法建立实时定量RT-PCR方法,采用ABI PRISM7 700 PCR仪检测了16例初诊B-ALL患者骨髓(原始+幼稚淋巴细胞≥80%)和11例正常供者骨髓中Notch1、Notch2、Jagged1、Delta1和Hes1及内参GAPDH的表达水平,以检测基因=(检测基因拷贝数/GAPDH拷贝数)×106计算检测基因的表达水平。结果 B-ALL组骨髓中Jagged1基因的mRNA表达水平明显低于对照组,分别为(76.7±23.8)和(2192.3±971.6)(P=0.000),Delat1基因mRNA表达水平B-ALL组明显高于对照组,分别为(60316.6±8713.5)和(2189.8±802.3)(P=0.002),差异有统计学意义。Notch1、Notch2和Hes1基因的mRNA表达水平B-ALL组分别为(6167.6±1661.3)、(95318.6±9437.5)和(258.2±96.2),对照组分别为(1735.5±936.6)、(52078.2±8746.3)和(1006.2±806.0)(P值分别为0.089、0.815和0.786),此三个基因在B-ALL组与对照组之间表达差异没有统计学意义。结论 Jagged1在B-ALL中低表达,Delta1在B-ALL中高表达,提示B-ALL发病与Notch信号途径中配基的异常表达有关。

关键词： Notch 实时定量 RT-PCR 白血病 B淋巴细胞急性

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血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡

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中国实验血液学杂志 2013年第5期21卷 1207-1210页

作者：赵丽丽陈梦醒张明逸戴克胜北京航空航天大学生物与医学工程学院血液与细胞生物学实验室北京100191 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215006

蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调... 详细信息

蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用。那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚。本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响。取健康志愿者外周静脉血并分离血小板。选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△ψm)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响。实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△ψm去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△ψm去极化和PS暴露的变化。结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义。

关键词：血小板血小板凋亡蛋白激酶C

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亲子间HLA全相合造血干细胞移植家系及临床分析

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中华血液学杂志 2018年第5期39卷 425-430页

作者：范钰晗陈佳吴德沛苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、苏州大学造血干细胞移植研究所、卫生部血栓与止血重点实验室、血液学协同创新中心、江苏省干细胞与生物医用材料重点实验室(省部共建国家重点实验室培养基地) 215000

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是多种恶性及非恶性血液病的有效治疗方法，供、受者人类白细胞抗原（HLA）的相合程度是决定allo—HSCT总体成功率及移植后死亡的重要因素。本研究分析近年来我院14例亲子间HLA全相合移植患者的家系... 详细信息

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是多种恶性及非恶性血液病的有效治疗方法，供、受者人类白细胞抗原（HLA）的相合程度是决定allo—HSCT总体成功率及移植后死亡的重要因素。本研究分析近年来我院14例亲子间HLA全相合移植患者的家系情况，并与疾病种类、疾病状态等相匹配的同期无关全相合造血干细胞移植（***）、同胞全相合造血干细胞移植（Sib-HSCT）、单倍体相合造血干细胞移植（Hi-HSCT）四种不同供者来源allo-HSCT患者的造血重建、移植物抗宿主病（GvHD）、复发及生存情况进行比较。

关键词：异基因造血干细胞移植 HLA 临床分析 allo-HSCT 单倍体相合造血干细胞移植家系亲子人类白细胞抗原

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氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子

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中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 636-641页

作者：卜梓斌姜志胜马珍妮董宁征赵战芝季顺东沈飞江淼王静谢丽倩冯雪娟陈晶晶阮长耿南华大学心血管病研究所南华大学动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1... 详细信息

目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。

关键词：组织因子脂蛋白类 HDL p38 MAPK通路 ERK 1/2通路 JNK通路

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