检索结果-内蒙古大学图书馆

6-OHDA帕金森病模型大鼠经颅超声影像特征及其与运动障碍和病理改变的关系

中华超声影像学杂志 2025年第3期34卷 239-246页

作者：张颖刘清源吴剑杨敏王芬张迎春刘春风苏州大学附属第二医院超声科苏州215004 苏州大学神经科学研究所苏州215123 苏州大学附属第二医院神经内科苏州215004

目的:分析6-羟基多巴胺盐酸盐(6-OHDA)帕金森病(PD)模型大鼠的经颅超声(TCS)黑质(SN)回声变化特点,探究其与运动障碍和病理改变的关系,为临床通过超声神经影像学辅助诊断PD提供理论支持。方法:29只雄性SD大鼠被随机分为3组:空白对照(NC)... 详细信息

目的:分析6-羟基多巴胺盐酸盐(6-OHDA)帕金森病(PD)模型大鼠的经颅超声(TCS)黑质(SN)回声变化特点,探究其与运动障碍和病理改变的关系,为临床通过超声神经影像学辅助诊断PD提供理论支持。方法:29只雄性SD大鼠被随机分为3组:空白对照(NC)组8只,脑立体假手术(Sham)组10只,脑立体定位注射6-羟基多巴胺盐酸盐(6-OHDA)组11只。通过向双侧黑质致密部(SNpc)脑立体定位注射含抗坏血酸的生理盐水或6-OHDA的方法,构建Sham组及6-OHDA组(PD模型组)。注射3周后建模成功,第4周、第7周检测检大鼠行为学,第4~7周每周对大鼠进行TCS检查。所有行为学检测和TCS检查完毕后处死大鼠进行病理学检测。结果:①行为学检测:6-OHDA组大鼠出现运动障碍且不对称,与NC组和Sham组相比差异有统计学意义(均P<0.001)。②TCS检查:与NC组和Sham组相比,6-OHDA组大鼠双侧SN区域出现非对称斑片状强回声,即中脑黑质回声增强(SNH)(均P<0.05);且左侧SNH面积显著大于右侧(P<0.05);第4~7周连续观察期间SNH面积无明显变化(P>0.05)。6-OHDA组大鼠SNH面积与对侧前肢触壁次数呈负相关(r=-0.825,P<0.001)。③病理学检测:与NC组和Sham组比较,6-OHDA组大鼠双侧SN区域发生了一系列病理改变,多巴胺能(DA)神经元非对称性减少、铁离子不对称沉积、小胶质细胞明显活化(均P<0.05);且SNH面积与DA神经元存活数量呈负相关(r=-0.689,P=0.013),而与铁离子沉积、小胶质细胞活化呈正相关(r=0.915、0.735,均P<0.001)。结论:6-OHDA PD模型大鼠运动障碍的不对称性在TCS影像中呈非对称SNH,其机制与SN区域DA神经元非对称性减少、铁离子不对称沉积和小胶质细胞激活有关。

关键词：超声检查经颅帕金森病运动症状黑质铁代谢

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1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬应激并导致α-突触核蛋白的自噬性清除障碍

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中华神经科杂志 2009年第9期42卷 625-630页

作者：石际俊蔡增林张萍杨亚萍王芬毛成洁孙雪刘春风苏州大学附属第二医院神经内科苏州大学神经科学研究所215004

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞损伤中的作用以及MPP^＋导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制。方法在MPP^＋处理细胞24h后，采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力，We... 详细信息

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞损伤中的作用以及MPP^＋导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制。方法在MPP^＋处理细胞24h后，采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力，Westernblot检测α-突触核蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在蛋白水平表达的变化，并用MDC染色和免疫荧光标记观察自噬水平的变化及仪-突触核蛋白、LC3-Ⅱ和溶酶体相关膜蛋白-1（LAMP-1）在细胞内的共定位情况。结果MPP^＋处理后细胞的活力明显下降；与未处理组相比（PCI2组：0．20±0．08；A30P组：0．76±0．09），PCI2＋MPP^＋组（0．66±0．07，t=5．7271，P=0．0023）和A30P＋MPP^＋组（1．71±0．40，t=8．6100，P=0．0005）α-突触核蛋白表达增加；LC3-β蛋白的表达水平及自噬泡的平均数目均增高。另外，MPP^＋处理后，α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光信号及其共定位增加，尽管LAMP-1标记的溶酶体荧光信号增加，但与LC3-H标记的自噬体共定位程度却减小。结论MPP^＋导致自噬体与溶酶体的融合出现障碍，引起α-突触核蛋白的自噬性清除障碍与自噬应激的出现，最终导致细胞的损伤甚至死亡。

关键词：帕金森病 PCI2细胞自噬 α突触核蛋白溶酶体相关膜蛋白质1 1-甲基-4-苯基吡啶

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氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在氧化低密度脂蛋白上调内皮细胞自噬水平中的作用

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中华医学杂志 2011年第31期91卷 2216-2220页

作者：韩侨张艳林尤寿江刘慧慧曹勇军陈锐刘春风 215004苏州大学附属第二医院神经内科苏州大学神经科学研究所

目的探讨氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）上调人脐静脉内皮细胞（HUVEC）自噬水平中的作用。方法用LOX-1mAb及抗氧化剂维生素C（vitC）、vitE预处理ox-LDL作用的HUVEC；酶联免疫... 详细信息

目的探讨氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）上调人脐静脉内皮细胞（HUVEC）自噬水平中的作用。方法用LOX-1mAb及抗氧化剂维生素C（vitC）、vitE预处理ox-LDL作用的HUVEC；酶联免疫技术观察培养上清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化物（SOD）含量；免疫印迹技术检测自噬标记物LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ、beclinl及溶酶体膜蛋白2a（Lamp2a）蛋白含量。结果ox—LDL作用在0．5h和6h能显著减少细胞培养上清中T—SOD活力[0．5h（32．73±1．09比40．16±1．28）U／ml；6h（29．32±1．56比40．16±1．28）U／ml，均P〈0．01]；增加其MDA含量[0．5h（1．11±0．04比0．57±0．05）nmol／ml，P〈0．0l；6h（0．69±0．03比0．57±0．05）nmol／ml，P〈0．05]，与上调自噬水平的高峰时间点相吻合，该作用能部分性被抗氧化剂vitC、vitE拈抗。ox-LDL诱导的LC3-Ⅱ／LC3．I表达上调能被vitC、vitE（0．5h，vitC：3．11±0．02比4．31±0．50；vitE：3．464±0．19比4．31±0．50，均P〈0．05；6h，vitC：1．44±0．05比2．31±0．16，P〈0．05）而非LOX-1 mAb抑制；LOX-1mAb能抑制OX-LDL诱导的Lamp2a表达上调（0．5h，0．75±0．02比1．12±0．02，P〈0．01；6h，0．88±0．02比1．06±0．04，P〈0．05），而vitC和vitE仅能抑制Lamp2a6h的表达上调（vitC，0．73±0．01比1．06±0．04，P〈0．01；vitE，0．84±0．02比1．06±0．04，P〈0．05）。结论100μg／ml 0x-LDL上调HUVEC的自噬水平作用不依赖LOX-1受体途径，而是与氧化应激有关。自噬溶酶体形成的增加可能与LOX-1受体介导的ox-LDL入胞有关，氧化应激仅参与了晚期入胞后ox-LDL对自噬溶酶体形成增加的调节。

关键词：脂蛋白类 LDL 自噬氧化性应激植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1

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自噬对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用

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中华医学杂志 2010年第39期90卷 2792-2796页

作者：张艳林曹勇军尤寿江李瑞霞刘慧慧刘春风苏州大学附属第二医院神经内科 215004 苏州大学神经科学研究所

目的探讨自噬对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的作用.方法将培养的HUVEC分为正常对照组,ox-LDL组,ox-LDL加雷帕霉素组和ox-LDL加3-甲基腺嘌呤（3-MA）组,分别收集细胞和上清,其细胞用免疫印迹技术检... 详细信息

目的探讨自噬对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的作用.方法将培养的HUVEC分为正常对照组,ox-LDL组,ox-LDL加雷帕霉素组和ox-LDL加3-甲基腺嘌呤（3-MA）组,分别收集细胞和上清,其细胞用免疫印迹技术检查自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的变化,四氮唑蓝（MTT）法和流式细胞技术检测细胞的增殖及凋亡上清用于检测乳酸脱氢酶（LDH）活力和内皮素-1（ET-1）的含量.结果 ox-LDL作用能上调HUVEC的LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ表达（P＜0.01）,增加培养上清中LDH活力（P＜0.01）及ET-1含量（P＜0.05）,诱导细胞发生增殖（P=0.028）、凋亡（P＜0.05）.雷帕霉素能增加ox-LDL诱导的自噬水平上调,减少其培养上清中LDH活力及ET-1含量的增加（P＜0.05）,抑制ox-LDL诱导的细胞增殖.相反,3-MA在下调ox-LDL诱导自噬水平（P＜0.01）的同时,会增加细胞的凋亡及死亡.结论 ox-LDL能通过增加HUVEC LDH漏出率及ET-1分泌水平,促进细胞增殖、凋自噬脂蛋白类,LDL 内皮细胞内皮缩血管肽1

关键词：亡,对内皮细胞产生损伤作用,上调自噬能够减少这种损伤,从而对细胞起到保护作用,反之亦然.

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血清胱抑素C的水平变化与帕金森病的关系

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中华医学杂志 2014年第11期94卷 804-807页

作者：徐金敏陈静毛成洁杨亚萍刘春风苏州大学附属第二医院神经内科 215004 苏州大学附属第二医院神经内科苏州大学神经科学研究所 215004

目的研究血清胱抑素C水平变化与帕金森病患者相关临床指标及分期之间的关系.方法收集2011年7月至2012年12月在苏州大学附属第二医院神经内科经临床确诊为帕金森病的患者115例,检测这115例帕金森病患者的血清胱抑素C,选取同时间段内在... 详细信息

目的研究血清胱抑素C水平变化与帕金森病患者相关临床指标及分期之间的关系.方法收集2011年7月至2012年12月在苏州大学附属第二医院神经内科经临床确诊为帕金森病的患者115例,检测这115例帕金森病患者的血清胱抑素C,选取同时间段内在苏州大学附属第二医院体检中心体检的110名健康中老年人作为对照组,采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析.结果帕金森病组血清胱抑素C平均水平为（1.06±0.20） mg/L,健康对照组为（0.96±0.16） mg/L,组间均数比较差异有统计学意义（t=6.663,P＜0.05）.斯皮尔曼等级相关分析提示血清胱抑素C水平只与年龄（r =0.381,P＜0.001）、血肌酐（r=0.267,P =0.004）之间呈正相关,与尿素、尿酸、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白没有相关性（P＞0.05）.方差分析提示中晚期帕金森病患者的血清胱抑素C水平较高（P＜0.05）.结论血清胱抑素C在帕金森病的进程中可能起一定作用.

关键词：血清胱抑素C 帕金森病

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组蛋白去乙酰化酶6:异常蛋白降解的关键调控因子

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生理科学进展 2010年第2期41卷 112-116页

作者：苏敏孙雪刘春风苏州大学第二附属医院神经内科苏州215004 苏州大学神经科学研究所苏州215123

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生的错误折叠蛋白超过了分子伴侣再折叠及泛素蛋白酶体系统(UPS)处理能力时,HDAC6可将其特异转运到细胞核周结构——异常蛋白包涵体(aggresome)中,从而使之被自噬有效降解,因此认为HDAC6在异常蛋白降解中发挥了关键的调控功能,是"蛋白构象病"的潜在治疗靶点。

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 异常蛋白包涵体自噬泛素蛋白酶体

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肠道菌群与糖尿病认知功能障碍的研究进展

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中国糖尿病杂志 2022年第10期30卷 790-795页

作者：丁元清曾洁储玮魏来马紫嘉张弘弘张平安苏州大学神经科学研究所 215123 苏州大学附属第二医院

DM认知功能障碍(DCD)发病率随人口老龄化逐年升高,已成为影响DM患者生活质量的主要威胁。目前DCD发病机制尚不明确,临床治疗缺乏有效手段。近年来随着对“菌群-肠-脑轴”认识的加深,更多研究证实肠道菌群结构多样性和各种代谢产物在调... 详细信息

DM认知功能障碍(DCD)发病率随人口老龄化逐年升高,已成为影响DM患者生活质量的主要威胁。目前DCD发病机制尚不明确,临床治疗缺乏有效手段。近年来随着对“菌群-肠-脑轴”认识的加深,更多研究证实肠道菌群结构多样性和各种代谢产物在调节认知功能方面起重要作用。本文对肠道菌群与DCD的研究进展进行综述。

关键词：肠道菌群糖尿病认知功能障碍

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胶质瘤干细胞可诱导宿主肝组织内胶质瘤间质细胞恶性转化

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中华医学杂志 2014年第35期94卷 2775-2780页

作者：吴金鼎王德林代兴亮王中勇刘兵陆朝晖王爱东董军兰青黄强苏州大学附属第二医院神经外科暨苏州大学神经科学研究所 215004 苏州大学附属第二医院高新区医院神经外科

目的在已报道的原位移植的胶质瘤间质细胞可发生恶性转化的基础上,进一步探索该转化的发生是否依赖肿瘤部位特异性微环境.方法将转有红色荧光蛋白（RFP）基因的人胶质瘤干/祖细胞SU3-RFP接种于全身表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠肝... 详细信息

目的在已报道的原位移植的胶质瘤间质细胞可发生恶性转化的基础上,进一步探索该转化的发生是否依赖肿瘤部位特异性微环境.方法将转有红色荧光蛋白（RFP）基因的人胶质瘤干/祖细胞SU3-RFP接种于全身表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠肝脏,致瘤后取移植瘤组织做常规病理检测和细胞培养,单克隆具永生化的GFP＋,GFP＋/RFP＋细胞传代,做细胞表型分析和致瘤实验.结果 SU3-RFP的移植成功率约83％,经异位生长的移植瘤组织再培养获得永生化的间质细胞.已建立B4,B9,B10三株单克隆细胞株,其中BB4为共表达GFP/RFP的融合细胞,还同时表达CD1a、CD83、CD86等树突状细胞标志蛋白;B9表达GFP和巨噬细胞标志蛋白CD68、F4/80;B10表达GFP和成纤维细胞标志蛋白FAP-α、α-SMA、S100均为鼠源宿主细胞.3株细胞遗传学检测都是异倍体,在裸小鼠皮下致瘤率均为100％.结论在裸小鼠肝组织内建立的胶质瘤异位移植模型中,胶质瘤间质细胞也能恶性转化,表明这种恶性转化在中枢神经系统之外亦能发生,而且由间质细胞恶性转化可引起肿瘤异质性,这对进一步研究肿瘤发生、演进与肿瘤微环境的关系具有重要意义.

关键词：双色荧光示踪肿瘤干细胞荧光裸小鼠肿瘤移植恶性转化

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慢性间歇低氧对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用

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中华医学杂志 2016年第8期96卷 610-614页

作者：琚静美陈锐李婷婷王婧肖颖刘春风苏州大学附属第二医院呼吸科睡眠中心 215004 苏州大学神经科学研究所苏州大学附属第二医院神经内科

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用。方法ICR雄性小鼠30只，按随机数字表法随机分为常氧对照＋生理盐水组（UC＋VEH组）、慢性间歇低氧＋生理盐水组（CIH＋VEH组）和慢性间歇低... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用。方法ICR雄性小鼠30只，按随机数字表法随机分为常氧对照＋生理盐水组（UC＋VEH组）、慢性间歇低氧＋生理盐水组（CIH＋VEH组）和慢性间歇低氧＋盐酸美金刚干预组（CIH＋MEM组）各10只，其中5只用于电生理记录，5只用于Western印迹实验。CIH＋VEH组和CIH＋MEM组予间歇低氧环境中（8 h/d，共2周），UC＋VEH组予常氧环境中；CIH＋MEM组每日间歇低氧前15 min，腹腔注射盐酸美金刚溶液（浓度为1 mg/ml）5 ml/kg，UC＋VEH组和CIH＋VEH组以等量生理盐水代替。造模结束后立即采用脑片全细胞膜片钳技术观察CIH对海马神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC）的频率和幅度以及神经元兴奋性等电生理特性的影响，Western印迹法检检测小鼠海马组织谷氨酸受体N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体亚基2B（NR2B）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平。结果CIH＋VEH组海马CA1区神经元的动作电位阈值均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组[（－40.4±3.5）比（－43.3±3.7）、（－44.7±5.4）mV，均P〈0.05]；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）。CIH＋VEH组海马CA1区神经元sEPSC频率及振幅均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组[（6.7±4.6）比（3.6±1.7）、（3.2±1.4）Hz及（18.4±11.6）比（13.0±2.5）、（12.4±2.7）pA，均P〈0.05]；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。CIH＋VEH组海马组织NR2B相对表达量均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组（1.46±0.14比0.93±0.07、0.95±0.10，均P〈0.01），而BDNF相对表达量均显著低于UC＋VEH组、CIH＋MEM组（0.44±0.16比0.86±0.08、0.73±0.06，均P〈0.05）；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论慢性间歇低氧导致海马CA1区神经元兴奋性突触传递异常，神经元兴奋性降低，NMDAR介导的下游信号通路蛋白表达异常，这可能是CIH诱导小鼠认知障碍的机制之一。

关键词：细胞低氧认知障碍突触传递兴奋性小鼠

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芍药苷下调PC12细胞酸敏感离子通道1a的表达拮抗酸诱导的钙内流

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 139-140页

作者：曹碧茵孙雪杨亚萍孔岩刘春风苏州大学附属第二医院神经内科江苏苏州215004 苏州大学神经科学研究所江苏苏州215123

酸敏感离子通道（acid sensing ion channels,ASICs）是一类能被细胞外H＋激活的阳离子通道,其中的ASIC1a亚基能介导钙的内流,参与了脑缺血缺氧。

关键词：芍药苷酸敏感离子通道1a 钙内流阿米洛利酸中毒 PC12细胞

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