检索结果-内蒙古大学图书馆

医用生物力学 2023年第6期38卷 1067-1078页

作者：梁婷袁章琴徐静溪刘禹李斌苏州大学骨科研究所江苏苏州215000

水凝胶是生物医用领域的重要生物材料,也是近年来的研究热点。但人体内的细胞与组织的微环境和调控机制非常复杂,水凝胶应用于再生修复领域仍存在一些待解决的科学问题。随着生物力学的发展,越来越多的研究者发现除了水凝胶的材料学及... 详细信息

水凝胶是生物医用领域的重要生物材料,也是近年来的研究热点。但人体内的细胞与组织的微环境和调控机制非常复杂,水凝胶应用于再生修复领域仍存在一些待解决的科学问题。随着生物力学的发展,越来越多的研究者发现除了水凝胶的材料学及生物学特性以外,其生物力学特性也是调控细胞功能、影响组织再生修复的关键因素之一。本文总结了水凝胶材料的生物力学研究进展,并对未来的研究工作进行了展望。

关键词：水凝胶弹性模量黏弹性调控机制生物力学

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年轻大鼠骨髓间充质干细胞来源外泌体逆转老龄大鼠骨髓间充质干细胞衰老

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中国组织工程研究 2025年第36期29卷 7709-7718页

作者：张熊劲夫陈奕达程歆怡刘岱珲施勤苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:骨髓间充质干细胞是骨形成的主要效应细胞,随着年龄的增加,骨髓间充质干细胞的再生能力减弱、分化功能受损,导致骨质疏松。因此,恢复老龄骨髓间充质干细胞的再生能力和细胞功能对骨质疏松的有效治疗至关重要。目的:探究年轻大鼠第3... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞是骨形成的主要效应细胞,随着年龄的增加,骨髓间充质干细胞的再生能力减弱、分化功能受损,导致骨质疏松。因此,恢复老龄骨髓间充质干细胞的再生能力和细胞功能对骨质疏松的有效治疗至关重要。目的:探究年轻大鼠第3,11代骨髓间充质干细胞来源外泌体对老年大鼠骨髓间充质干细胞衰老的影响。方法:分离培养6-8周龄雌性SD大鼠骨髓间充质干细胞,分别传代至第3代和第11代,随后提取第3,11代骨髓间充质干细胞来源外泌体。分离培养18月龄雌性SD大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第3代,分为3组:对照组为常规培养,其他2组用第3,11代骨髓间充质干细胞来源外泌体干预。外泌体干预48 h后,利用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞核内β-半乳糖苷酶的表达,qRT-PCR检测衰老相关基因的表达。通过Small RNA测序,比较第3,11代骨髓间充质干细胞来源外泌体内miRNA的表达差异。结果与结论:(1)与对照组和第11代骨髓间充质干细胞来源外泌体组相比,第3代骨髓间充质干细胞来源外泌体组老龄大鼠骨髓间充质干细胞的β-半乳糖苷酶活性显著降低;(2)与对照组相比,第3代骨髓间充质干细胞来源外泌体组衰老相关基因p21和p16的表达显著降低(P<0.05),而第11代骨髓间充质干细胞来源外泌体组衰老相关基因p21和p16的表达无显著差异;(3)测序结果表明,两种外泌体内miRNA的表达存在显著差异,其中表达差异最显著的miRNA是let-7c-5p、let-7b-5p 、miR-320-3p和miR-26a-5p,KEGG分析结果显示显著性差异miRNA富集通路包含mTOR、AMPK等衰老相关信号通路。上述结果表明,第3代骨髓间充质干细胞来源外泌体具有逆转老龄大鼠骨髓间充质干细胞衰老的能力。

关键词：骨质疏松外泌体骨髓间充质干细胞 miRNA 衰老工程化细胞外囊泡

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白细胞介素9缺失抑制小鼠的成骨能力

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4178-4183页

作者：王怡陈迟迟周熙超施勤苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小鼠成骨能力受到JAK/STAT通路的调控,白细胞介素9能够通过JAK-STAT通路调控多种细胞的功能,有潜力成为调控成骨能力的新型细胞因子。目的:探究体内白细胞介素9的缺失对于小鼠成骨能力的影响。方法:将2月龄野生型小鼠(WT)和白细胞... 详细信息

背景:小鼠成骨能力受到JAK/STAT通路的调控,白细胞介素9能够通过JAK-STAT通路调控多种细胞的功能,有潜力成为调控成骨能力的新型细胞因子。目的:探究体内白细胞介素9的缺失对于小鼠成骨能力的影响。方法:将2月龄野生型小鼠(WT)和白细胞介素9基因全敲除小鼠(IL-9^(-/-))股骨进行Micro-CT扫描,分析其骨量变化;并分别对小鼠股骨切片行苏木精-伊红染色、Masson染色以及Ⅰ型胶原蛋白免疫组化染色。提取2月龄WT和IL-9^(-/-)小鼠骨髓细胞进行骨髓间充质干细胞克隆形成实验,并检测成骨基因的表达。为了进一步验证白细胞介素9是否通过JAK-STAT通路进行信号传导,采用Westernblot检测STAT3蛋白的表达。结果与结论:①Micro-CT扫描结果显示,相较于WT小鼠,IL-9^(-/-)小鼠的骨量显著降低,骨密度、骨体积分数、骨小梁数目显著降低,骨小梁分离度显著增大;②苏木精-伊红染色与Micro-CT结果一致,IL-9^(-/-)小鼠骨小梁密度更低;③Ⅰ型胶原蛋白免疫组化染色以及Masson染色结果显示,IL-9^(-/-)小鼠Ⅰ型胶原蛋白阳性成骨细胞数量显著减少,同时胶原形成能力更差;④克隆形成实验结果表明,IL-9^(-/-)小鼠成骨细胞的矿化能力显著低于WT小鼠;⑤Western blot结果显示,成骨诱导激活STAT3信号传导,WT成骨诱导组pSTAT3表达明显高于IL-9^(-/-)成骨诱导组,说明白细胞介素9通过JAK-STAT3通路调控成骨,白细胞介素9的缺失抑制成骨细胞的分化与功能,这可能是IL-9^(-/-)小鼠骨量降低的原因之一。

关键词：白细胞介素9 骨质疏松间充质干细胞成骨能力成骨诱导成骨矿化

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环黄芪醇促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复及皮质神经元再生的相关机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4258-4265页

作者：陶紫晗赛吉拉夫苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215031

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动... 详细信息

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动功能的恢复。目的:探究环黄芪醇对小鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,以及环黄芪醇促进皮质神经元再生的相关机制。方法:①将12只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组6只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药12周,使用BMS运动功能评分评估小鼠肢体运动功能;②体外培养E14胎鼠大脑皮质神经元,分为二甲基亚砜组与环黄芪醇组,分别用二甲基亚砜、0.5μmol/L环黄芪醇体外培养3 d;③E7孕鼠分为溶剂组与环黄芪醇组,分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、20 mg/kg环黄芪醇,连续给药7 d,分离出胎鼠大脑皮质,体外培养皮质神经元3 d;④对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1免疫荧光染色,分析Tuj1阳性细胞的轴突长度,验证环黄芪醇对皮质神经元轴突再生的作用;对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1、端粒酶反转录酶双标免疫荧光染色,分析环黄芪醇对端粒酶反转录酶表达的影响;蛋白免疫印迹分析胎鼠大脑皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达;⑤将6只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组3只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS和环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药7 d,蛋白免疫印迹检测脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达。结果与结论:①脊髓损伤后环黄芪醇治疗4,6,8,12周,环黄芪醇组小鼠运动功能评分显著高于溶剂组(P<0.0001);脊髓损伤后环黄芪醇治疗7 d,环黄芪醇组小鼠脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05);②Tuj1免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元轴突长度显著大于二甲基亚砜组(P<0.001),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元轴突长度显著大于溶剂组(P<0.01);③端粒酶反转录酶免疫荧光染色结果显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元的端粒酶反转录酶荧光强度显著大于二甲基亚砜组(P<0.01);④蛋白免疫印迹检测显示,0.5μmol/L环黄芪醇组体外干预的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于二甲基亚砜组(P<0.05),腹腔注射20 mg/kg环黄芪醇组的皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P<0.05)。结果表明,环黄芪醇能够促进皮质神经元轴突生长并改善小鼠脊髓损伤后运动功能,这一现象可能与端粒酶反转录酶的表达升高有关。

关键词：环黄芪醇皮质神经元轴突生长端粒酶反转录酶运动功能脊髓损伤工程化动物模型

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小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2648-2654页

作者：杨超罗宗平苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用... 详细信息

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 TD-198946 成骨分化 PI3K/AKT信号通路 AKT p-AKT

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甲基丙烯化明胶微球缓释Kartogenin修复髓核退变的体外评估

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中国组织工程研究 2024年第5期28卷 724-730页

作者：田鑫刘滔杨惠林何帆苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215007

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,Gel... 详细信息

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)包裹KGN,通过微流控技术制备成可注射的水凝胶微球,探究其生物相容性和对髓核细胞生物学功能的影响。方法:将β-环糊精(β-cyclodextrins,β-CD)与KGN混合成包合物,与10%GelMA按1∶9的体积混合,利用微流控技术制备可注射水凝胶微球GelMA@β-CD@KGN,扫描电镜表征微球的微观形貌,检测水凝胶微球浸泡于PBS中1个月的药物释放情况。提取SD大鼠髓核细胞,将第1代细胞分3组培养:对照组单独培养髓核细胞,另外两组分别将GelMA@β-CD微球、GelMA@β-CD@KGN微球与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖,活死细胞染色检测细胞存活。分别用含有白细胞介素1β和不含白细胞介素1β的完全培养基将髓核细胞与两种微球共培养,采用RT-PCR法检测髓核细胞基质合成蛋白和分解蛋白的mRNA表达。结果与结论:①扫描电镜下可见,冻干后的GelMA@β-CD@KGN微球为规则的球形,保持高度分散且大小均一,形状饱满;GelMA@β-CD@KGN微球体外可持续释放药物,至30 d时药物释放量达到总量的62%;②活死细胞染色显示,GelMA@β-CD@KGN可保持髓核细胞的活性;CCK-8检测显示,GelMA@β-CD@KGN可促进髓核细胞的增殖;③在含或不含白细胞介素1β的完全培养基中,GelMA@β-CD@KGN微球组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的mRNA表达均高于GelMA@β-CD微球组(P<0.05,P<0.01),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5的mRNA表达均低于GelMA@β-CD微球组(P<0.01);④结果表明,GelMA@β-CD@KGN微球具有良好的生物相容性和药物缓释能力,作为载药系统是一种具有广阔应用前景的生物材料。

关键词：椎间盘髓核微球甲基丙烯化明胶微流控 Kartogenin 载药系统

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组织工程治疗策略在口腔黏膜下纤维化中的研究与应用进展

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 936-948页

作者：余诗宇俞苏桐徐杨镇祥燕韩凤选苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:口腔黏膜下纤维化是一种容易恶变的慢性进行性疾病,传统治疗手段效果不理想,且存在局限性。组织工程作为一门新兴学科,为口腔黏膜下纤维化的治疗开辟了新路径。目的:综述口腔黏膜下纤维化发病机制以及治疗的最新进展,总结并分析间... 详细信息

背景:口腔黏膜下纤维化是一种容易恶变的慢性进行性疾病,传统治疗手段效果不理想,且存在局限性。组织工程作为一门新兴学科,为口腔黏膜下纤维化的治疗开辟了新路径。目的:综述口腔黏膜下纤维化发病机制以及治疗的最新进展,总结并分析间充质干细胞、生物支架材料、组织工程口腔黏膜在口腔黏膜下纤维化中的作用与研究进展,为组织工程方法治疗口腔黏膜下纤维化的研究及临床应用提供思路。方法:第一作者于2024年10月应用计算机在PubMed和中国知网数据库检索1970年1月至2024年10月相关文献,以“oral submucousfibrosis,tissue engineering,mesenchymal stem cells,bioscaffold materials”为英文检索词,以“口腔黏膜下纤维化,组织工程,间充质干细胞,生物支架材料”为中文检索词,最终纳入166篇文献进行分析。结果与结论:(1)口腔黏膜下纤维化的发病机制复杂,许多因素与口腔黏膜下纤维化密切相关,但最终都通过促进胶原蛋白沉积并加速成纤维细胞增殖来促进口腔黏膜下纤维化的发展;(2)传统口腔黏膜下纤维化治疗手段存在患者依从性低、效果不理想等问题,急需新的治疗策略;(3)间充质干细胞因免疫调节、抗氧化特性,调控病理微环境,减轻炎症并抑制纤维化进程,为口腔黏膜下纤维化治疗提供新思路;(4)生物材料作为药物和细胞递送载体,调节病理微环境,在各类纤维化疾病中得以应用,为口腔黏膜下纤维化的治疗提供新方案;(5)组织工程口腔黏膜可作为自体黏膜替代物来促进组织修复,也为疾病模型的建立提供了基础;(6)组织工程治疗策略对于口腔黏膜下纤维化的综合治疗潜力巨大,现已有一些研究将间充质干细胞与生物材料用于治疗口腔黏膜下纤维化,但仍需进一步完善与创新,对于未来探索基于组织工程化的口腔黏膜下纤维化治疗方案具有重要意义。

关键词：口腔黏膜下纤维化组织工程间充质干细胞生物支架生物材料工程化组织构建

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负载褪黑素的甲基丙烯酰明胶微球延缓髓核退变

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中国组织工程研究 2024年第5期28卷 676-681页

作者：李洋锋田鑫何帆杨惠林苏州大学附属第一医院骨科苏州大学苏州医学院江苏省苏州市215006 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:髓核退变是椎间盘退变的重要病理环节,褪黑素可通过抗炎抗氧化等途径对细胞产生保护作用,然而褪黑素对髓核作用的研究较少,目前各种生物支架的出现为药物与材料结合的研究提供了新思路。目的:探究褪黑素是否可以通过减轻氧化应激... 详细信息

背景:髓核退变是椎间盘退变的重要病理环节,褪黑素可通过抗炎抗氧化等途径对细胞产生保护作用,然而褪黑素对髓核作用的研究较少,目前各种生物支架的出现为药物与材料结合的研究提供了新思路。目的:探究褪黑素是否可以通过减轻氧化应激损伤来改善髓核的代谢状态,以及负载褪黑素的甲基丙烯酰明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)微球在体内对椎间盘退变的影响。方法:在体外,将褪黑素与成胶前的GelMA微球溶液结合,通过微流控技术将GelMA水凝胶制成微球,与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖活力,扫描电镜下观察微球的表面形态,用紫外分光光度计检测药物释放的速率,随后用白细胞介素1β诱导髓核退变,给予治疗后采用qRT-PCR检测基质合成基因聚集蛋白多糖、Ⅱ型胶原蛋白α1及基质降解基因基质金属蛋白酶13、ADAMTS5的表达水平。在大鼠体内采用针刺方法诱导髓核退变,随后分别注入GelMA和GelMA@MT微球,6周后取标本进行组织染色,显微镜下观察组织形态的变化,对其进行组织学分析及评分。结果与结论:①电子扫描显微镜下观察制得的GelMA和GelMA@MT微球,褪黑素的结合并没有改变微球的形态与外貌;药物释放实验显示40 d后药物释放达到80%左右;②CCK-8结果显示,GelMA与GelMA@MT微球均无明显细胞毒性,且对髓核细胞增殖起促进作用;③qRTPCR结果揭示,GelMA@MT微球可使白细胞介素1β环境下聚集蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白α1的表达分别提高42.1%和27.1%,使基质金属蛋白酶13和ADAMTS5的表达分别降低70.7%和109.3%;④白细胞介素1β+GelMA@MT组活性氧水平显著低于白细胞介素1β组和白细胞介素1β+GelMA组;⑤切片组织学染色可见,负载了褪黑素的GelMA微球在体内可显著延缓椎间盘退变;⑥提示将褪黑素与GelMA水凝胶结合制成的GelMA@MT微球在体外显示出良好的细胞相容性,在体内外显著延缓髓核退变。

关键词：褪黑素髓核椎间盘微球 GelMA

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绿原酸促进成骨前体细胞成骨分化的作用

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中国组织工程研究 2023年第14期27卷 2170-2175页

作者：朱灿何家恒陈迟迟刘波罗宗平孙杰施勤苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所苏州大学苏州医学院江苏省苏州市215123

背景:绿原酸是干李子中含量最丰富的多酚类物质,作为一种食源性药物有望用于骨质疏松治疗之中。目的:探究绿原酸对成骨前体细胞成骨分化的影响及其机制,并在骨质疏松小鼠模型中进行相关验证。方法:(1)体外实验:以含不同质量浓度(0,0.1,1... 详细信息

背景:绿原酸是干李子中含量最丰富的多酚类物质,作为一种食源性药物有望用于骨质疏松治疗之中。目的:探究绿原酸对成骨前体细胞成骨分化的影响及其机制,并在骨质疏松小鼠模型中进行相关验证。方法:(1)体外实验:以含不同质量浓度(0,0.1,1,10,100 mg/L)绿原酸的培养基培养MC3T3-E1细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖。采用含0,10,20 mg/L绿原酸的成骨诱导培养基培养MC3T3-E1细胞,进行碱性磷酸酶染色、茜素红染色、成骨基因表达与BMP-2/RUNX2/SMAD4信号通路蛋白检测。(2)体内实验:将32只雌性C57BL/6小鼠随机分成4组,假手术组、去卵巢组及低、高剂量绿原酸组,每组8只,低、高剂量绿原酸组去卵巢后腹腔注射25,50 mg/(kg·d)的绿原酸,连续给药8周。给药8周后,进行骨组织Micro-CT扫描与组织形态学观察。结果与结论:(1)体外实验:当绿原酸质量浓度≤10 mg/L时,对MC3T3-E1细胞的增殖无明显影响。碱性磷酸酶染色与茜素红染色显示,随着绿原酸质量浓度的增加,MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性、钙沉积和钙结节生成能力提高,成骨相关基因碱性磷酸酶、骨桥蛋白、骨钙素、骨形态发生蛋白2、RUNX2、SMAD4表达升高,骨形态发生蛋白2、RUNX2、SMAD4蛋白表达升高。(2)体内实验:Micro-CT扫描显示,去卵巢组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度及数量均低于假手术组(P <0.05),骨小梁分离度高于假手术组(P <0.05);经过不同质量浓度绿原酸干预后,去卵巢小鼠的上述指标均有所改善,其中高剂量绿原酸组改善效果有显著性意义(P <0.05)。苏木精-伊红染色显示,去卵巢组小鼠骨量少于假手术组,经过绿原酸干预后骨量增加。(3)绿原酸可能通过BMP-2/RUNX2/SMAD4信号通路促进成骨分化,预防去卵巢小鼠的骨丢失。

关键词：绿原酸成骨基因成骨分化细胞增殖成骨诱导成骨矿化信号通路骨丢失

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尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2201-2209页

作者：罗晰陈建权苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215000

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 详细信息

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。

关键词：尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 c-Fos 骨髓来源巨噬细胞破骨细胞分化

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