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弓状核内胱硫醚β-合成酶通过PKC的上调和GluN2B磷酸化参与慢性胰腺炎大鼠腹部痛觉过敏（英文）

生理学报 2016年第5期68卷 575-584页

作者：郑航朱宏岩张晓宇王蒙肖颖徐广银蒋星红苏州市疼痛基础研究和临床治疗重点实验室苏州大学神经生物学和生理学系神经科学研究所

有报道显示初级感觉神经元中的硫化氢(H2S)参与内脏痛敏的形成,但其在中枢神经系统中的作用却鲜为人知。该研究旨在探讨下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)内H2S和其内源性合成酶是否参与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)腹部痛觉... 详细信息

有报道显示初级感觉神经元中的硫化氢(H2S)参与内脏痛敏的形成,但其在中枢神经系统中的作用却鲜为人知。该研究旨在探讨下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)内H2S和其内源性合成酶是否参与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)腹部痛觉过敏及其潜在机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠胰管内注射三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导产生CP模型,运用von Frey filament(VFF)评测大鼠腹部对机械刺激的反应频率,运用Western blot检测ARC内蛋白表达水平。TNBS注射4周后ARC内胱硫醚-β-合成酶(cystathionineβ-synthetase,CBS)表达显著上调,而胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的表达没有明显改变;CP显著提高了NMDA受体Glu N2B亚单位的磷酸化水平,而总Glu N2B不变;CP也显著上调了蛋白激酶Cγ(PKCγ)在ARC的表达。ARC内微量注射CBS的抑制剂O-(羧甲基)羟胺半盐酸盐(AOAA)能显著降低CP大鼠的腹部疼痛,也翻转了CP大鼠ARC中p-Glu N2B和PKCγ的上调;ARC内微量注射Glu N2B抑制剂或PKC特异性抑制剂白屈菜赤碱能显著减轻CP大鼠的腹部痛觉过敏,PKC特异性抑制剂能减少p-Glu N2B表达。总之,以上数据表明,CP引起了ARC内CBS的上调,并可能通过PKCγ介导了Glu N2B的活化,参与CP痛觉过敏。本研究在一定程度上揭示了CP痛觉过敏产生的中枢机制,并有助于发现CP疼痛治疗的新靶标。

关键词：弓状核慢性胰腺炎腹部痛觉过敏硫化氢 NMDA受体蛋白激酶C

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弓状核内胱硫醚β-合成酶通过PKC的上调和GluN2B磷酸化参与慢性胰...

引用

作者：郑航朱宏岩张晓宇王蒙肖颖徐广银蒋星红苏州市疼痛基础研究和临床治疗重点实验室苏州大学神经生物学和生理学系神经科学研究所

有报道显示初级感觉神经元中的硫化氢（HS）参与内脏痛敏的形成,但其在中枢神经系统中的作用却鲜为人知。该研究旨在探讨下丘脑弓状核（arcuate nucleus,ARC）内HS和其内源性合成酶是否参与慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）腹部... 详细信息

有报道显示初级感觉神经元中的硫化氢（HS）参与内脏痛敏的形成,但其在中枢神经系统中的作用却鲜为人知。该研究旨在探讨下丘脑弓状核（arcuate nucleus,ARC）内HS和其内源性合成酶是否参与慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）腹部痛觉过敏及其潜在机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠胰管内注射三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导产生CP模型,运用von Frey filament（VFF）评测大鼠腹部对机械刺激的反应频率,运用Western blot检测ARC内蛋白表达水平。TNBS注射4周后ARC内胱硫醚-β-合成酶（cystathionineβ-synthetase,CBS）表达显著上调,而胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）的表达没有明显改变;CP显著提高了NMDA受体GluN2B亚单位的磷酸化水平,而总GluN2B不变;CP也显著上调了蛋白激酶Cγ（PKCγ）在ARC的表达。ARC内微量注射CBS的抑制剂O-（羧甲基）羟胺半盐酸盐（AOAA）能显著降低CP大鼠的腹部疼痛,也翻转了CP大鼠ARC中p-GluN2B和PKCγ的上调;ARC内微量注射GluN2B抑制剂或PKC特异性抑制剂白屈菜赤碱能显著减轻CP大鼠的腹部痛觉过敏,PKC特异性抑制剂能减少P-GluN2B表达。总之,以上数据表明,CP引起了ARC内CBS的上调,并可能通过PKCγ介导了GluN2B的活化,参与CP痛觉过敏。本研究在一定程度上揭示了CP痛觉过敏产生的中枢机制,并有助于发现CP疼痛治疗的新靶标。

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