目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分布情况及其耐药性,为预防、控制和治疗相关感染提供科学依据。方法使用微生物统计软件Whonet 5.6分析2015年1月—2022年12月某院微生物实验室分离出的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌患者信息、科室分布、标本种类和药敏试验,使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果共检出耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌380株,检出率呈逐年波动上升;男性患者(75.26%,286/380)多于女性(24.74%,94/380),多数患者年龄大于45岁(86.58%,329/380)。科室分布,重症监护病房(intensive care unit,ICU)耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出最多(76.84%,292/380),不同年份该菌的检出率整体呈上升趋势(χ_(趋势)^(2)=44.151,P<0.001);标本分布,呼吸道标本检出耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌最多(56.58%,215/380);耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对常见抗菌药物呈现出广泛耐药性,仅多黏菌素和替加环素耐药率较低。结论耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌在ICU患者中检出率高,细菌耐药率高,应制定合理防控措施,避免耐药菌株的产生和传播。
目的探究泛素特异性蛋白酶21(ubiquitin-specific protease 21,USP21)在肠道病毒A组71型(enterovirus group A type 71,EV-A71)感染中的作用。方法采集EV-A71感染患儿与健康儿童各24例外周全血,分离出外周血单个核细胞(peripheral blood...
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目的探究泛素特异性蛋白酶21(ubiquitin-specific protease 21,USP21)在肠道病毒A组71型(enterovirus group A type 71,EV-A71)感染中的作用。方法采集EV-A71感染患儿与健康儿童各24例外周全血,分离出外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)检测PBMC中USP21 mRNA表达水平。采用qPCR或蛋白印迹试验(western blot,WB)观察过表达USP21或敲除USP21后对EV-A71复制的影响;WB检测EV-A71结构蛋白VP1、RIG-I样受体(RIG-I-like receptor,RLR)信号通路关键分子蛋白水平及干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)磷酸化。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)分析USP21对EV-A71非结构蛋白2A蛋白酶(2A^(pro))泛素水平的影响。结果与健康儿童相比,EV-A71感染患儿PBMC中USP21 mRNA表达明显升高。过表达USP21后显著提升EV-A71所致的细胞病变效应,上调VP1 mRNA和蛋白水平并促进EV-A71复制,细胞活性也随USP21的转染水平增高而明显下降;而敲除USP21基因后发现EV-A71 VP1 mRNA水平较对照组显著下调。另外,过表达USP21并不影响EV-A712A^(pro)的转录水平,但可以上调2A^(pro)的蛋白表达,同时降低2A^(pro)的泛素化水平,抑制线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondria antiviral signaling protein,MAVS)、黑色素瘤分化相关基因5(melanoma differentiation-associated gene 5,MDA5)的蛋白表达以及IRF3的磷酸化水平,下调干扰素-β(interferon-β,IFN-β)mRNA水平。敲除USP21可挽救EV-A71感染导致的MAVS和MDA5蛋白水平下调,促进IRF3的磷酸化并上调IFN-βmRNA水平。结论USP21可通过降低2A^(pro)的泛素化水平,降低MAVS和MDA5蛋白表达,负向调控干扰素信号通路而促进EV-A71复制。
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