检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第1期41卷 163-170页

作者：徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳林丽彬谢群金清东莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院基础医学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 莆田市第一医院神经外科福建莆田351100

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细... 详细信息

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。

关键词：褪黑素神经胶质瘤全转录组测序 ceRNA网络 hsa-miR-129-5p hsa-miR-362-5p

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姜黄素Ⅰ减轻博来霉素诱导小鼠肺纤维化的机制

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解剖学报 2025年第2期56卷 232-238页

作者：林心怡陶武成福建省癌症与神经退行性疾病转化研究重点实验室福建医科大学基础医学院福州350122 福建省肿瘤转化医学重点实验室莆田学院基础医学院福建莆田351100

目的探讨姜黄素Ⅰ(CurⅠ)减轻博来霉素(BLM)诱导导致的小鼠肺纤维化的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成3组(每组6只):正常(normal)组,一次性气管内滴注生理盐水;BLM组,一次性气管内滴注BLM(3 mg/kg)制备肺纤维化模型;BLM+CurⅠ组,... 详细信息

目的探讨姜黄素Ⅰ(CurⅠ)减轻博来霉素(BLM)诱导导致的小鼠肺纤维化的作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成3组(每组6只):正常(normal)组,一次性气管内滴注生理盐水;BLM组,一次性气管内滴注BLM(3 mg/kg)制备肺纤维化模型;BLM+CurⅠ组,同BLM组处理后,腹腔注射姜黄素Ⅰ(200μg/kg,Bid×14 d)。各组小鼠在实验第14天后处死,并收集肺、血浆、肺泡灌洗液。通过组织病理学、肺泡炎症和肺纤维化程度评分,分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核模型肺结构的影响;免疫组织化学染色、Western blotting和Real-time PCR分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠核因子(NF)-κB通路相关蛋白表达的影响,ELISA分析姜黄素Ⅰ对肺纤维化小鼠血清和肺泡灌洗液中炎症因子的影响。结果与BLM组比,姜黄素Ⅰ干预可明显减轻小鼠肺组织的损伤。与normal组比,BLM组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平显著升高(P<0.001),BLM+CurⅠ组小鼠血清中IL-6、肺泡灌洗液IL-1β、IL-6表达水平明显下降(P<0.05)。与normal组比,BLM组NF-κB、CD54、生长调节致癌基因(GRO)、CD11b蛋白表达明显上调(P<0.05),BLM+CurⅠ组小鼠肺组织中NF-κB和CD54的蛋白水平明显下降(P<0.05),CD11b、GRO也呈下降趋势。结论姜黄素Ⅰ能够抑制肺纤维化小鼠体内的炎症反应,改善小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制NF-κB/CD54信号通路有关。

关键词：姜黄素Ⅰ 博来霉素肺纤维化核因子-κB/CD54信号通路免疫印迹法小鼠

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木糖醇缓解2型糖尿病和糖尿病肾病的研究进展

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赣南医科大学学报 2025年第2期45卷 149-153页

作者：林国文汤思薇余捷张炜潘思张静霞莆田学院基础医学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室莆田学院药学与医学技术学院福建莆田351100

糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)常见的微血管并发症之一。胰岛素分泌不足,导致机体内糖和脂质代谢障碍,出现高血糖、高血脂等症状,进而引起氧化应激、炎症反应等,最终引起肾脏损伤... 详细信息

糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)常见的微血管并发症之一。胰岛素分泌不足,导致机体内糖和脂质代谢障碍,出现高血糖、高血脂等症状,进而引起氧化应激、炎症反应等,最终引起肾脏损伤,导致DKD发生。诸多研究表明,木糖醇通过多种机制改善糖代谢、刺激胰岛素分泌、调节脂质代谢、保护肾脏。本文结合近年来国内外研究文献,就木糖醇在T2DM和DKD中的研究进展进行综述。文献复习结果表明,木糖醇通过核因子κB、PI3K/Akt信号通路等减轻炎症反应,可有效延缓T2DM和DKD的进展,这为木糖醇在临床应用中提供一定的理论依据。

关键词：木糖醇 2型糖尿病糖尿病肾病

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lncRNA ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路调控肝癌细胞增殖、迁移及侵袭

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 679-687页

作者：谢群林丽彬郑伟男徐丽林扬元莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 莆田学院护理学院福建莆田351100 莆田学院基础医学院福建莆田351100

目的研究一种新的长链非编码RNA ENST00000452996.1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭等的影响及其调控机制。方法TCGA数据集分析肝癌组织ENST00000452996.1表达;构建ENST00000452996.1的shRNA载体,包装病毒感染Huh-7细胞(shENST00000452996.1组),CCK-8法、克隆形成法、流式细胞术、划痕法和Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blot法检测shENST00000452996.1组、ERK激动剂EGF处理组和GSK-3β抑制剂TDZD-8处理组的ERK/GSK-3β/β-catenin信号分子的表达。结果TCGA分析发现,肝癌组织ENST00000452996.1表达水平明显高于癌旁组织,且与Edmondson-Steiner分级呈正相关,与总生存时间呈负相关;与对照组相比,shENST00000452996.1组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,凋亡能力明显增强,p-ERK1/2、p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin表达均下调,GSK-3β和p-β-catenin表达上调,核β-catenin表达下降;与shENST00000452996.1组相比,EGF处理组p-ERK1/2表达升高,EGF处理组和TDZD-8处理组p-GSK-3β^(Ser9)和β-catenin及核β-catenin表达均升高,GSK-3β和p-β-catenin表达均降低。结论干扰ENST00000452996.1表达抑制ERK1/2磷酸化,阻止GSK3β^(Ser9)磷酸化,导致β-catenin磷酸化,抑制β-catenin核转位,推断ENST00000452996.1通过ERK/GSK-3β/β-catenin信号通路增强肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,抑制细胞凋亡,从而发挥促进肝细胞癌的作用。

关键词：长链非编码RNA ENST00000452996.1 肝细胞癌增殖侵袭 ERK GSK-3β β-catenin

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蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂重组蛋白诱导肿瘤细胞体内外凋亡及其分子机制

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中国现代应用药学 2021年第18期38卷 2193-2199页

作者：谢群林扬元林建银莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 福建医科大学消化道恶性肿瘤教育部重点实验室福州350004

目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin, sv-cystatin)重组蛋白对肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将sv-cystatin重组蛋白(10,25,50,100,200 mg·L^(-1))作用于B16F10和MHCC97H细胞,C57BL/6小鼠尾静脉注射B16F10细胞建立黑色素细胞荷瘤模型并给予25,50 mg·kg-1的sv-cystatin重组蛋白干预,建立MHCC97H细胞BALB/c–nude裸鼠腋下皮内成瘤模型并给予25,50,100 mg·kg^(-1)的sv-cystatin重组蛋白干预,分别检测体内外细胞凋亡,检测重组蛋白体外作用后肿瘤细胞Bcl-2、Bcl-w和Bax的基因与蛋白表达,检测Cyto C蛋白表达和caspase-2、caspase-3酶活性。结果与对照组相比,25,50,100,200 mg·L^(-1)的sv-cystatin重组蛋白能够增强2种肿瘤细胞的体外凋亡能力(P<0.05);C57BL/6小鼠肺转移结节中B16F10细胞(50 mg·kg^(-1))和BALB/c-nude腋下皮内肿瘤组织中MHCC97H细胞(100 mg·kg^(-1))的凋亡增强(P<0.05);体外处理B16F10和MHCC97H细胞后Bcl-2和Bcl-w的基因与蛋白表达均下降,Bax表达则增强(P<0.05),Cyto C蛋白表达增强(P<0.05),caspase-2和caspase-3的活性上调(P<0.05)。结论 Sv-cystatin重组蛋白能够促进肿瘤细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。

关键词：蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂肝癌细胞小鼠黑色素瘤细胞凋亡

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槲皮素经抑制己糖激酶活性介导人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭和转移

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中华实验外科杂志 2023年第10期40卷 1951-1954页

作者：林丽彬谢群邱新悦吴梦羽徐丽张静霞莆田学院基础医学院莆田351100 肿瘤转化医学福建省高校重点实验室莆田351100

目的探讨槲皮素对人肝癌Huh-7细胞生物学行为及其己糖激酶(Hexokinase)活性的影响。方法0μmol/L(对照组)、100、150、200μmol/L槲皮素处理Huh-7细胞,24、48、72 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测Huh-7细胞的增殖能力,24 h后采用Trans... 详细信息

目的探讨槲皮素对人肝癌Huh-7细胞生物学行为及其己糖激酶(Hexokinase)活性的影响。方法0μmol/L(对照组)、100、150、200μmol/L槲皮素处理Huh-7细胞,24、48、72 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测Huh-7细胞的增殖能力,24 h后采用Transwell法评估Huh-7细胞的迁移及侵袭能力;24 h后应用蛋白质印迹法(Western blot)及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Huh-7细胞己糖激酶mRNA转录及蛋白水平表达变化;24 h后采用己糖激酶检测试剂盒检测细胞己糖激酶的活性改变。多组定量资料差异比较采用方差分析,不同槲皮素浓度组的各个指标数值与空白对照组数值的均数间多重比较采用Dunnett法。结果3种浓度的槲皮素处理Huh-7细胞增殖抑制率均高于对照组(24 h:38.438±6.787、45.776±5.463、56.376±6.457比0.000±0.000,F=102.593,P<0.001;48 h:56.395±6.503、75.124±10.216、83.943±6.297比0.000±0.000,F=152.597,P<0.001;72 h:71.845±8.267、86.331±7.139、93.024±4.072比0.000±0.000,F=269.481,P<0.001)。3种浓度的槲皮素处理组的细胞迁移(277.000±34.400、228.533±34.734、183.400±32.300比375.333±39.233,F=16.331,P<0.001)和侵袭(36.000±13.440、18.600±4.850、13.733±4.388比199.667±4.163,F=394.462,P<0.001)能力均明显低于对照组。己糖激酶的mRNA转录(0.650±0.137、0.378±0.204、0.164±0.046比1.000±0.000,F=25.051,P<0.001)及蛋白(0.615±0.128、0.540±0.125、0.480±0.138比1.000±0.000,F=12.863,P<0.01)水平均明显低于对照组,己糖激酶的活性明显低于对照组(0.306±0.064、0.247±0.090、0.143±0.037比0.535±0.142,F=9.768,P<0.01),差异均有统计学意义。结论槲皮素可通过抑制己糖激酶mRNA转录及蛋白表达水平,并降低己糖激酶活性来抑制人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭和转移。

关键词：肝癌槲皮素细胞生物学行为己糖激酶

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基于缺氧相关LncRNA胰腺癌预后模型的研究

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中华养生保健 2024年第7期42卷 4-9页

作者：郑艳韩丽红闫斌林翠英莆田学院基础医学院莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室

目的旨在利用缺氧相关LncRNA对胰腺癌患者预后进行前瞻性评估。方法在TCGA数据库中获得所有胰腺癌转录组数据及临床资料，从GSEA中查找缺氧相关基因，通过共表达的方法找出与缺氧相关的LncRNA。单因素和多因素Cox分析筛选出预后相关... 详细信息

目的旨在利用缺氧相关LncRNA对胰腺癌患者预后进行前瞻性评估。方法在TCGA数据库中获得所有胰腺癌转录组数据及临床资料，从GSEA中查找缺氧相关基因，通过共表达的方法找出与缺氧相关的LncRNA。单因素和多因素Cox分析筛选出预后相关的缺氧LncRNA进行预后模型构建。运用生存曲线和ROC曲线分析胰腺癌中缺氧相关LncRNA特征随时间推移的预后价值。最后利用特征LncRNA的表达量对胰腺癌肿瘤进行分型，分析验证特征LncRNA的表达与胰腺癌密切相关。lasso回归模型进一步分析筛选具有显著预后价值和研究意义的关键缺氧相关LncRNA。结果单因素Cox回归分析发现，在差异表达的缺氧相关LncRNA中有29个LncRNA可能与预后相关，这29个LncRNA经多因素Cox分析及优化得到6个影响预后的特征LncRNA。进而6个LncRNA构建的预后模型生存曲线也显示低风险组的预后较高风险组好，差异有统计学意义（P<0.05）。同时，独立预后分析表明该预后模型可以作为一个独立的预后因子（P<0.05）。最后lasso回归模型进一步筛选删减得到4个具有显著预后价值的缺氧相关LncRNA。结论本研究成功构建了基于4个缺氧相关LncRNA的胰腺癌预后模型，对提高胰腺癌患者预测预后及指导个体化治疗具有重要临床意义。该模型所包含的4个关键特征LncRNA可能是预测胰腺癌预后的潜在新型标志物。

关键词：胰腺癌缺氧相关基因 LncRNA 预后

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stefins在肿瘤发生发展中作用的研究进展

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现代肿瘤医学 2024年第5期32卷 978-982页

作者：林扬元莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100

stefins属于Ⅰ型半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员,具有多种生物学功能活性:调控细胞内外蛋白水解的平衡,参与蛋白质的分解代谢,调控细胞增殖与凋亡,在细胞分化、感染与免疫、血管生成及肿瘤细胞侵袭和转移等方面也发挥着重要的生理功能... 详细信息

stefins属于Ⅰ型半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员,具有多种生物学功能活性:调控细胞内外蛋白水解的平衡,参与蛋白质的分解代谢,调控细胞增殖与凋亡,在细胞分化、感染与免疫、血管生成及肿瘤细胞侵袭和转移等方面也发挥着重要的生理功能。近年来在对stefins参与肿瘤发生发展的作用的研究中发现stefins对肿瘤的调控不仅源于stefins与组织蛋白酶(cathepsin)之间的相互影响,许多新的调控机制相继被报道。本文综述了stefins对肿瘤发生发展的调控作用及其相关机制的研究进展,并总结了stefins作为肿瘤生物标记物和预后监测指标的研究现状。

关键词： stefins 肿瘤 cathepsin 生物标记物预后

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青蒿素类药物与血红蛋白的分子对接及分子动力学模拟研究

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世界复合医学 2023年第4期9卷 35-39页

作者：闫斌韩丽红莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100

目的研究血红蛋白与青蒿素系列药物的作用机制,开展青蒿素类药物与血红蛋白的分子对接及分子动力学模拟研究。方法以血红蛋白的晶体结构为基础,借助分子对接的手段分别构建了血红蛋白-青蒿素、血红蛋白-蒿甲醚、血红蛋白-二氢青蒿素的... 详细信息

目的研究血红蛋白与青蒿素系列药物的作用机制,开展青蒿素类药物与血红蛋白的分子对接及分子动力学模拟研究。方法以血红蛋白的晶体结构为基础,借助分子对接的手段分别构建了血红蛋白-青蒿素、血红蛋白-蒿甲醚、血红蛋白-二氢青蒿素的复合物结构模型,并开展了分子动力学模拟的研究。结果蒿甲醚、二氢青蒿素、青蒿素绝对结合能分别为16.98 kcal/mol、32.28 kcal/mol、40.75 kcal/mol。蒿甲醚结合能力最强(-34.41 kcal/mol),二氢青蒿素(-24.50 kcal/mol)其次,青蒿素(-14.51 kcal/mol)结合能力最差。对于蒿甲醚体系来说,范德华力(-42.01 kcal/mol)是结合中最重要的作用力,但是对于二氢青蒿素和青蒿素体系来说,它们的结合力是由范德华力、静电力和极性溶剂作用共同决定的,二氢青蒿素的静电力(-27.80 kcal/mol)要强于青蒿素的静电力(-11.23 kcal/mol)和蒿甲醚的静电力(-11.01 kcal/mol)。血红蛋白与蒿甲醚存在重要作用的残基数量要多于二氢青蒿素和青蒿素体系。结论3种药物与血红蛋白的结合能力强弱顺序是蒿甲醚>二氢青蒿素>青蒿素。由于蒿甲醚与血红蛋白有着很强的疏水相互作用,导致二者结合能力最强。

关键词：青蒿素二氢青蒿素蒿甲醚血红蛋白分子对接

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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与结直肠癌关系的生物信息学分析

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系统医学 2023年第5期8卷 33-37页

作者：韩丽红陈婧茹林丽蓉闫斌莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100

目的通过研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与结直肠癌的生物信息,意在推动结直肠癌医疗手段进步,实现挽救结直肠癌患者生命的目的。方法分析2013年5月—2021年5月癌症基因组图谱(the cancer genome atla... 详细信息

目的通过研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)与结直肠癌的生物信息,意在推动结直肠癌医疗手段进步,实现挽救结直肠癌患者生命的目的。方法分析2013年5月—2021年5月癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)公共数据库的COAD&READ患者数据698份,其中正常组51例,结肿瘤组647份。分析了TCGA结直肠癌患者的表达谱、mTOR的表达和生存差异,并探讨了mTOR的共表达调控网络。此外,还探讨了mTOR与富集通路、微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)的关系。结果基于GSE73360数据库分析mTOR在组织中的表达差异,mTOR在正常组织中表达(7.0084±0.429089872)低于mTOR在肿瘤组织中表达(8.04058±0.784400233),差异有统计学意义(P<0.05)。共筛选出541个与mTOR表达显著相关的基因。核心基因高低表达在MSI和TMB方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论mTOR可以作为结直肠癌诊断和预后的生物标志物。

关键词：结直肠癌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白生物信息学信号通路

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