目的探讨葛根素调控miR-30b-5p表达对类固醇诱导的兔股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的作用及机制。方法将84只新西兰大白兔分为对照组、ONFH组、葛根素低剂量组、葛根素高剂量组、阳性对照组、葛根素高剂量+antago...
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目的探讨葛根素调控miR-30b-5p表达对类固醇诱导的兔股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的作用及机制。方法将84只新西兰大白兔分为对照组、ONFH组、葛根素低剂量组、葛根素高剂量组、阳性对照组、葛根素高剂量+antagomir NC组、葛根素高剂量+miR-30b-5p antagomir组,每组12只。通过Micro-CT检测大白兔股骨头骨小梁数量、骨小梁厚度及骨小梁分离度;HE染色检测股骨头组织病理变化;ELISA法检测股骨头组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测股骨头组织中骨细胞凋亡;qRT-PCR检测股骨头组织中miR-30b-5p表达;Western Blot检测股骨头组织中Dickkopf-1(DKK-1)蛋白表达。结果与对照组比较,ONFH组骨小梁数量、骨小梁厚度、SOD活性、miR-30b-5p表达降低,骨小梁分离度、空骨陷窝率、MDA含量、骨细胞凋亡率及DKK-1蛋白表达升高(P<0.05);与ONFH组比较,葛根素低、高剂量组、阳性对照组骨小梁数量、骨小梁厚度、SOD活性、miR-30b-5p表达升高,骨小梁分离度、空骨陷窝率、MDA含量、骨细胞凋亡率及DKK-1蛋白表达降低(P<0.05);miR-30b-5p antagomir减弱了高剂量葛根素对ONFH兔氧化应激及细胞凋亡的抑制作用。结论葛根素可抑制氧化应激及细胞凋亡进而发挥对ONFH兔的保护作用,其机制可能与上调miR-30b-5p表达有关。
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