检索结果-内蒙古大学图书馆

中国CT和MRI杂志 2016年第8期14卷 62-65页

作者：康进牛朝霞杨易四川省遂宁市中医院呼吸内科四川遂宁629000 河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191 四川省遂宁市第三人民医院肛肠科四川遂宁629000

目的探究3.0T高场磁共振成像(MRI)对于中央型肺癌肿块和阻塞性改变(肺炎,阻塞性肺不张)的鉴别价值。方法选取85例中央型肺癌合并阻塞性肺不张的患者进行3.0T MRI的检查(T1WI,T2WI,DWI;b=0,400,1000s/mm2),同时测量与比较中央型肺癌肿块... 详细信息

目的探究3.0T高场磁共振成像(MRI)对于中央型肺癌肿块和阻塞性改变(肺炎,阻塞性肺不张)的鉴别价值。方法选取85例中央型肺癌合并阻塞性肺不张的患者进行3.0T MRI的检查(T1WI,T2WI,DWI;b=0,400,1000s/mm2),同时测量与比较中央型肺癌肿块和阻塞性改变区的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值和信号强度(signal intensity,SI)的值,并且观察肿块和阻塞性改变在各序列的信号特征,评级各序列对二者的鉴别能力。结果 85例中,T1WI,T2WI,DWI和T2WI+DWI图像上能区分肺门肿块和阻塞性改变者的情况分别为12例(14%),54例(63%),65例(77%)和73例(86%)。经过两两比较,T2WI、DWI鉴别肿块和阻塞性改变的能力优于T1WI(P<0.05);中央型肺癌肿块和阻塞性改变的的ADC值分别为(1.19±0.42)×10-3s/mm2、(2.29±0.56)×10-3s/mm2;中央型肺癌肿块于DWI的信号强度高于阻塞性改变(P<0.05)。结论 3.0T MRI可以用于鉴别肿块和阻塞性改变,DWI是T2W2的有效的补充。

关键词：磁共振成像中央型肺癌阻塞性肺不张扩散加权成像

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小干扰RNA抑制内源性原癌基因c-myc表达对鼻咽癌细胞5-8F的影响

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新乡医学院学报 2015年第7期32卷 614-618页

作者：牛朝霞李宜培陈洁杨红梅王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191

目的通过RNA干扰抑制鼻咽癌5-8F细胞内源性原癌基因c-myc的过表达,观察c-myc过表达受到抑制后对5-8F细胞生物学特性的影响。方法构建针对c-myc的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染5-8F细胞,建立稳定转染... 详细信息

目的通过RNA干扰抑制鼻咽癌5-8F细胞内源性原癌基因c-myc的过表达,观察c-myc过表达受到抑制后对5-8F细胞生物学特性的影响。方法构建针对c-myc的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,利用LipofectamineTM2000脂质体转染5-8F细胞,建立稳定转染干扰组细胞5-8F/si-c-myc;同法建立阴性对照组细胞5-8F/si-control,并以5-8F为空白对照组细胞;通过半定量反转录聚合酶链反应和Western blot分别检测c-myc mRNA和蛋白水平表达,鉴别干扰效果;通过四甲基偶氮唑蓝比色法检测干扰前后对5-8F细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析干扰前后对5-8F细胞周期的影响;通过透射电镜扫描观察干扰前后对5-8F细胞超微结构的影响。结果与空白对照组和阴性对照组细胞相比,干扰细胞组c-myc mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),细胞生长活力显著降低(P<0.05),细胞周期G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例显著降低(P<0.05),细胞超微结构发生明显改变。结论干扰内源性c-myc的siRNA能显著抑制5-8F的细胞生长和细胞分裂增殖,c-myc基因有可能成为鼻咽癌基因治疗新靶点。

关键词： RNA干扰原癌基因c-myc 细胞生长 5-8F细胞鼻咽癌

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顺铂并姜黄素灌胃对裸鼠肿瘤生长及瘤组织PCNA和MMP2表达的影响

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齐鲁医学杂志 2015年第5期30卷 512-513,516页

作者：刘品于小玲徐文华周燕罗霜高洁青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽医学专科学校病理学教研室青岛大学医学院生物化学教研室

目的探讨顺铂联合姜黄素灌胃对裸鼠皮下移植瘤生长及瘤组织增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶2（MMP2）表达影响。方法采用PC3细胞株制成裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为溶媒对照组、姜黄素组、顺铂组、顺铂＋姜黄素组。治疗20d后,... 详细信息

目的探讨顺铂联合姜黄素灌胃对裸鼠皮下移植瘤生长及瘤组织增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶2（MMP2）表达影响。方法采用PC3细胞株制成裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为溶媒对照组、姜黄素组、顺铂组、顺铂＋姜黄素组。治疗20d后,比较各组小鼠肿瘤体积大小、去瘤体质量,并采用荧光定量RT-PCR方法检测瘤组织中PCNA和MMP2 mRNA的表达。结果顺铂＋姜黄素组小鼠体质量明显大于顺铂组（F=19.12,q=6.02,P〈0.01）。治疗第20天时,顺铂＋姜黄素组肿瘤体积明显小于顺铂组和姜黄素组（F=52.93,q=4.87、16.25,P〈0.01）。顺铂＋姜黄素组肿瘤组织中PCNA及MMP2mRNA表达量均明显少于顺铂组和姜黄素组（F=132.45、47.44,q=6.36～27.88,P〈0.01）。结论顺铂联合姜黄素灌胃可共同抑制裸鼠皮下移植瘤生长增殖。

关键词：顺铂姜黄素肿瘤移植增殖细胞核抗原 MMP2

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病理生理学Sandwich与PBL教学法的对比研究

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中国中医药现代远程教育 2015年第14期13卷 102-103页

作者：张小玲河南省漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002

目的对比Sandwich教学法与PBL教学法在病理生理学教学中的优劣性,以探求最为适用的教学方法。方法随机选取2013级临床医学专业6个班,分为3组,其中1班和2班采用sandwich教学法,3班和4班采用PBL教学法,5班和6班采用传统教学法作为对照组... 详细信息

目的对比Sandwich教学法与PBL教学法在病理生理学教学中的优劣性,以探求最为适用的教学方法。方法随机选取2013级临床医学专业6个班,分为3组,其中1班和2班采用sandwich教学法,3班和4班采用PBL教学法,5班和6班采用传统教学法作为对照组。通过学校督导评价、学生评教、学生期末成绩等方面进行定量分析。结果督导评分和学生评教表明Sandwich教学班和PBL教学班没有差异,但是都高于传统教学班;期末成绩平均分和优秀率Sandwich教学班和PBL教学班没有差异,但是均高于传统教学班,及格率传统组稍低,但无统计学差异。结论 Sandwich教学法与PBL教学法都适合病理生理学教学,只是根据不同章节的内容特点,选取更合适的方法。

关键词：病理生理学 Sandwich教学法 PBL 教学改革

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中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响

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现代生物医学进展 2015年第7期15卷 1213-1216,1229页

作者：赵玉娟胡沙沙逄明杰祝海郭菲菲孙向荣王萍徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽医学专科学校山东菏泽274031 青岛市立医院山东青岛266011

目的：观察中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响。方法：大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥（100～150mg／kg）麻醉．侧脑室、第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1或CRF受体拮抗剂astressin-B或astressin2．B，观察对摄食、胃排空... 详细信息

目的：观察中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响。方法：大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥（100～150mg／kg）麻醉．侧脑室、第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1或CRF受体拮抗剂astressin-B或astressin2．B，观察对摄食、胃排空的影响。结果：侧脑室注射nesfatin-1后大鼠第3-6h夜间进食量（t=-3．05～3．58，P〈0．01）和3h和6h的累积进食量（t=5．90～12．1，P〈0．01）明显减少，nesfatin-l的该抑制效应可被预先侧脑室注射astressin—B或astressin2-B阻断（t=-I．06～2．22，P〈0．05）。第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1后大鼠夜间摄食量在第1h就明显减少（t=2．59～6．26，P〈0．05～0．01），持续减少至5-6h（t=1．69～7．42。P〈0．05～0．01）。侧脑室注射不同剂量nesfatin．1（0．05或0．5Ixg）20min后GE率明显降低，且随注射剂量增大，GE率越低（t=-3．25～4．67，P〈0．01）。若预先给予大鼠CRF受体拮抗剂astressin2-B（30txg）再注射nesfatin-1（0．5μg），nesfatin-1抑制大鼠胃排空效应明显减弱（t=-2．45～2．85，P〈0．05）。禁食24h后再喂食2h，大鼠下丘脑中nesfatin-1表达明显增加（t=2．87，P〈0．05），禁食24h后血浆nesfatin-1水平明显降低（t=1．51，P〈0．05）。结论-Nesfatin-1抑制摄食作用可能由nesfatin-1和CRF2信号系统共同调节。

关键词： Nesfatin-1 胃排空夜间摄食侧脑室注射下丘脑

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Obestatin对血浆ghrelin和nesfatin-1水平及胃排空的影响

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现代生物医学进展 2015年第9期15卷 1628-1631页

作者：孙全波栾晓郭菲菲孙向荣祝海逄明杰王萍谷方徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽医学专科学校山东菏泽274031 青岛市立医院山东青岛266042

目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控。方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃... 详细信息

目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控。方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃排空率的变化。结果:侧脑室分别注射0.1、0.3或1.0 nmol obestatin,大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin以及nesfatin-1水平无显著改变(P>0.05),且酰基化ghrelin与去酰基化ghrelin比率无显著改变(P>0.05);侧脑室注射obestatin,大鼠摄食量无显著改变,但胃排空率明显增加(P<0.05);胃排空率明显延迟(P<0.05)。与侧脑室注射1.0 nmol Obestatin组相比,注射1.0 nmol Obestatin+CRF,大鼠摄食量无显著改变,胃排空率明显延迟(P<0.05)。各组摄食量及进入十二指肠内食物量无明显差异(P>0.05)。结论:中枢obestatin促进大鼠的胃排空,可能与h/r CRF通路有关。

关键词：胃排空 Ghrelin Nesfatin-1 Obestatin

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灵芝多糖肽对阿尔茨海默病大鼠β淀粉样蛋白含量和tau蛋白过度磷酸化的影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2015年第9期29卷 862-865页

作者：李宜培王雪银陈洁靳力王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室郑州451191 河南医学高等专科学校微生物与免疫学教研室郑州451191 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430000 河南医学高等专科学校老年病学研究所郑州451191

目的观察灵芝多糖肽(ganoderma lucidum polysacchraride peptide,GLPP)对阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力、海马β淀粉样蛋白(βamyloid petide,Aβ)含量、tau蛋白磷酸化及超微结构的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组... 详细信息

目的观察灵芝多糖肽(ganoderma lucidum polysacchraride peptide,GLPP)对阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力、海马β淀粉样蛋白(βamyloid petide,Aβ)含量、tau蛋白磷酸化及超微结构的影响及机制。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、模型组、生理盐水组、GLPP组各12只。除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lux,24h)30d,光照期间GLPP组灌胃质量分数2.5%GLPP 250mg/kg,生理盐水组灌胃相同体积生理盐水,均1次/d。光照30d后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间记忆能力,采用放射免疫法检测大鼠海马Aβ含量,采用免疫组织化学法检测海马tau蛋白磷酸化水平,应用透射电镜观察海马超微结构改变。结果模型组和生理盐水组大鼠寻找平台潜伏期[(32.96±5.52)、(35.55±6.28)s]、海马Aβ含量[(66.12±1.81)、(63.54±1.17)ng/L]、海马tau蛋白在Ser396/Ser404(PHF-1位点)(42.60±3.91、39.82±3.78)和Ser199/Ser202(tau-1位点)(28.71±3.45、27.43±2.27)发生过度磷酸化阳性细胞数明显高于对照组[(12.95±2.48)s,(39.62±2.71)ng/L、28.73±2.99、21.03±2.73]和GLPP组[(14.29±3.31)s,(40.89±3.13)ng/L、30.80±4.38、22.64±2.81](P<0.05),模型组与生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05);透射电镜结果显示,对照组和GLPP组大鼠海马组织超微结构正常,模型组和生理盐水组大鼠海马组织线粒体肿胀,线粒体嵴模糊或消失,结构破坏,神经突触减少甚至缺失,突触间隙模糊,突触小泡数量减少。结论 GLPP可使持续光照导致的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ水平降低,抑制tau蛋白过度磷酸化,减轻超微结构的损伤,提高大鼠空间记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病灵芝多糖肽 β淀粉样蛋白 tau蛋白过度磷酸化海马超微结构空间记忆

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睡眠节律紊乱诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立与评价

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新乡医学院学报 2015年第8期32卷 713-717页

作者：李宜培杨国俊杨红梅靳力王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191 河南医学高等专科学校营养学教研室河南郑州451191 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室湖北武汉430030 河南医学高等专科学校老年学研究所河南郑州451191

目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只... 详细信息

目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只。正常对照组大鼠给予自然光照。弱光组和强光组大鼠均给予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持续光照,其中自然光照时间为7∶00至19∶00,人工光照时间为19∶00至次日7∶00,分别用25 W和40 W白炽灯泡悬于鼠笼中央正上方,弱光组大鼠人工光照强度为400 lx,强光组大鼠人工光照强度为800 lx,弱光组和强光组大鼠分别光照30 d。Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,Western blotting检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组大鼠比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P<0.05),大鼠海马组织Aβ含量显著增高(P<0.05),海马组织PHF-1抗体和tau-1抗体与正常对照组大鼠比较显著增强(P<0.05),而弱光组与强光组大鼠比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少;强光组大鼠海马神经元中核变性,线粒体结构模糊,数量减少,突触未见减少,但囊泡显著减少。结论睡眠节律紊乱诱导的阿尔茨海默病大鼠模型是进行阿尔茨海默病发病机制及其治疗药物研究的理想动物模型。

关键词：睡眠节律紊乱 β-淀粉样蛋白 tau蛋白过度磷酸化超微结构 Morris水迷宫

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EPO对Aβ1-42所致AD样大鼠皮层神经元树突棘的影响

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河南医学高等专科学校学报 2015年第3期27卷 263-265页

作者：李宜培尚俊杰王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室郑州451191 郑州大学基础医学院郑州450001 河南医学高等专科学校老年学研究所郑州451191

目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠记忆能力和皮层神经元树突棘的影响及作用机制。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:生理盐水组、模型组、EPO治疗组和脑复康阳性对照组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐... 详细信息

目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠记忆能力和皮层神经元树突棘的影响及作用机制。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为4组:生理盐水组、模型组、EPO治疗组和脑复康阳性对照组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μL,其余3组大鼠双侧海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)各5μL造模。EPO治疗组和脑复康阳性对照组从造模手术当天开始腹腔注射EPO(5 000 IU/kg,隔日一次)和脑复康(40 mg/kg,每日一次)。术后第10天Morris水迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力;利用高尔基染色、连续震荡切片和人工计数的方法,分析各组大鼠皮质神经元树突棘量的改变情况。结果与生理盐水组、EPO治疗组及脑复康组相比,模型组水迷宫测试潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与生理盐水组相比,模型组皮质神经元树突棘数目数目减少,EPO治疗组及脑复康对照组数目明显多于模型组(P<0.05);而EPO治疗组及脑复康对照组相比则无明显差异(P>0.05)。结论 EPO可以减轻Aβ1-42对大鼠皮质神经元树突棘的破坏,提高大鼠认知能力。

关键词：促红细胞生成素神经元树突棘 Morris水迷宫

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大黄素对有机磷中毒诱发呼吸衰竭大鼠干预作用研究

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中国生化药物杂志 2015年第4期35卷 63-66页

作者：袁咏梅牛朝霞成静常东歌杨宁郑州大学附属郑州中心医院急诊科河南郑州450007 河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州471003

目的探究大黄素对有机磷中毒诱发呼吸衰竭的干预作用。方法 60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组,模型对照组,阳性药组及大黄素组,每组各15只。除正常对照组外大鼠均腹腔麻醉,予以右颈总动脉插管,待大鼠清醒开始染毒造模。比... 详细信息

目的探究大黄素对有机磷中毒诱发呼吸衰竭的干预作用。方法 60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组,模型对照组,阳性药组及大黄素组,每组各15只。除正常对照组外大鼠均腹腔麻醉,予以右颈总动脉插管,待大鼠清醒开始染毒造模。比较染毒前,呼吸衰竭时,干预5、10、30 min大鼠呼吸频率,血气分析各项指标水平及大鼠血清氧自由基。结果大鼠染毒后出现张口呼吸、呼吸频率减慢等呼吸困难症状,出现紫绀、测动脉血气PaO2<60 mm Hg提示呼吸衰竭模型复制成功。染毒后大鼠呼吸频率下降,与阳性药组比较,大黄素组10、30 min呼吸频率较高(P<0.05);呼吸衰竭时,各组PaO2、SaO2、BE值下降,PaCO2值上升,与阳性药组比较,大黄素组治疗10、30 min PaO2、PaCO2、SaO2以及BE较高,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒前,呼吸衰竭时各组大鼠氧自由基水平无统计学差异,与阳性药组比较,大黄素组干预30 min后,SOD及MDA值较高(P<0.05)。结论大黄素能够提高有机磷中毒诱发呼吸衰竭机体呼吸频率,改善血气分析各项指标,提高机体氧自由基水平。

关键词：大黄素胆碱酯酶抑制剂有机磷呼吸衰竭

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