检索结果-内蒙古大学图书馆

Vasohibin-1,MACC1和KAI1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义

中南大学学报（医学版） 2019年第12期44卷 1344-1352页

作者：俞岚毛旭焦云杰宋文庆王丹娜蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030

目的:探讨浆液性卵巢癌中血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)、结肠癌转移相关蛋白1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)和抗癌1号蛋白(KAI1)表达之间的关系及其临床意义。方法:收集124例卵巢浆液性癌(卵巢浆液性癌组)和30... 详细信息

目的:探讨浆液性卵巢癌中血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)、结肠癌转移相关蛋白1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)和抗癌1号蛋白(KAI1)表达之间的关系及其临床意义。方法:收集124例卵巢浆液性癌(卵巢浆液性癌组)和30例卵巢浆液性囊腺瘤(卵巢浆液性囊腺瘤组)术后组织标本,采用免疫组织化学ElivisionTM法检测所有肿瘤组织中vasohibin-1,MACC1和KAI1蛋白的表达情况。结果:卵巢浆液性癌组vasohibin-1和MACC1蛋白的阳性表达率分别为48.4%和58.1%,均高于卵巢浆液性囊腺瘤组(分别为10.0%和13.3%);而卵巢浆液性癌组KAI1蛋白阳性表达率为33.9%,低于浆液性囊腺瘤组(86.7%),差异均有统计学意义(均P<0.05);3种蛋白的表达与浆液性卵巢癌的病理组织学分级、国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期以及盆腔淋巴结转移有关(均P<0.05);KAI1蛋白的表达与vasohibin-1和MACC1的表达呈负相关(r值分别为–0.500和–0.600,均P<0.01),同时,vasohibin-1与MACC1蛋白的表达呈正相关(r=0.518,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明:vasohibin-1和MACC1的过表达以及KAI1的低表达均与患者的生存率有关,vasohibin-1和MACC1表达阳性及KAI1表达阴性的患者生存率明显低于vasohibin-1和MACC1表达阴性及KAI1表达阳性的患者(均P<0.05)。多因素分析表明:FIGO分期、vasohibin-1和KAI1蛋白的表达是影响浆液性卵巢癌根治术后患者预后的独立因素(RR值分别为2.185,3.893,0.413;95% CI分别为1.263~3.779,2.190~6.921,0.251~0.681;均P<0.05)。结论:浆液性卵巢癌组织中vasohibin-1和MACC1的表达上调以及KAI1的表达下调与肿瘤的分化程度、临床分期、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测可作为判断浆液性卵巢癌患者肿瘤演进及生存预后的重要指标。

关键词：浆液性卵巢癌血管生成抑制蛋白-1 结肠癌转移相关蛋白1 抗癌1号蛋白预后

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旋毛虫成虫排泄分泌蛋白抗CLP诱导的小鼠脓毒症的观察

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中国血吸虫病防治杂志 2016年第3期28卷 293-296,322页

作者：杨小迪贺文欣方强宋迪吴琦王小莉李楠齐琦万勇坤张慧周瑞陈兴智刘牧林李徽徽褚亮蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠23303 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室蚌埠医学院病理学教研室蚌埠医学院第一附属医院蚌埠医学院第二附属医院

目的探讨旋毛虫成虫排泄分泌蛋白（AES）对盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的小鼠脓毒症的抑制作用。方法将48只BALB/c小鼠随机分为3组,即假手术对照组（PBS＋sham组,A组）、脓毒症组（PBS＋CLP组,B组）、AES蛋白治疗组（AES＋CLP组,C组）。... 详细信息

目的探讨旋毛虫成虫排泄分泌蛋白（AES）对盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的小鼠脓毒症的抑制作用。方法将48只BALB/c小鼠随机分为3组,即假手术对照组（PBS＋sham组,A组）、脓毒症组（PBS＋CLP组,B组）、AES蛋白治疗组（AES＋CLP组,C组）。A组和B组于CLP术后经腹腔注射200μl PBS,C组术后经腹腔注射含25μg AES蛋白的等量PBS。每组随机抽取8只,建模后观察各组小鼠的一般情况及96 h生存率;每组其余8只小鼠于建模后12 h取肝、肺、肾,HE染色观察病理改变;以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及TGF-β细胞因子水平的变化。结果 3组小鼠96 h生存率差异有统计学意义（χ^2=21.16,P〈0.05）;与A组（100%）相比,B组小鼠生存率（0）降低（P〈0.05）,且肺、肝及肾脏损伤明显加重;经AES治疗后,C组存活率（75%）明显增加（P〈0.05）,小鼠肺脏、肝脏及肾脏病理损伤亦显著缓解。3组小鼠血清中的促炎因子TNF-α（F=27.11,P〈0.05）、IL-1β（F=18.75,P〈0.05）及IL-6（F=100.93,P〈0.05）水平差异均有统计学意义;B组小鼠的促炎因子水平均高于A组（P均〈0.05）;经AES治疗后,C组小鼠上述3种促炎因子水平较B组均显著下降（P均〈0.05）。3组小鼠血清中的调节性细胞因子IL-10（F=10.88,P〈0.05）及TGF-β（F=11.37,P〈0.05）水平差异亦有统计学意义;经AES治疗后,C组小鼠IL-10及TGF-β分泌水平较B组亦明显增加（P〈0.05）。结论旋毛虫AES对CLP诱导的BALB/c小鼠脓毒症有显著的缓解作用。

关键词：旋毛虫盲肠结扎穿孔术排泄分泌蛋白脓毒症小鼠促炎因子抑炎因子

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间日疟原虫安徽地域株乳酸脱氢酶基因序列同源性分析

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2013年第2期31卷 148-150页

作者：胡明洁方强吴守伟汤必奎张静焦玉萌夏惠沈继龙蚌埠医学院遗传学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032

采集安徽省蚌埠市区、五河县、怀远县、蒙城县和利辛县2009-2010年的39例间日疟患者血样,分别提取DNA,PCR扩增间日疟原虫乳酸脱氢酶(PvLDH)基因,并克隆测序,以及Blast序列分析。结果显示,克隆的PvLDH基因片段为951 bp。序列分析发现,采... 详细信息

采集安徽省蚌埠市区、五河县、怀远县、蒙城县和利辛县2009-2010年的39例间日疟患者血样,分别提取DNA,PCR扩增间日疟原虫乳酸脱氢酶(PvLDH)基因,并克隆测序,以及Blast序列分析。结果显示,克隆的PvLDH基因片段为951 bp。序列分析发现,采自安徽地区的39例间日疟患者血样的PvLDH基因序列之间无差异(登录号为GU078391),与GenBank中其他地域株的PvLDH基因序列同源性均>99%,氨基酸序列仅分别与EJEU60134株和MIA061251株存在1个氨基酸的差异。

关键词：间日疟原虫乳酸脱氢酶同源性分析

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小鼠疟原虫感染经氯喹治疗痊愈后再感染免疫特征分析

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中国血吸虫病防治杂志 2020年第6期32卷 569-576页

作者：王艺姚鑫唐明洋刘磊宋世好陶志勇夏惠常雪莲方强蚌埠医学院病原生物学教研室、安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院蚌埠医学院临床医学院2系蚌埠医学院精神医学院

目的探讨疟原虫感染小鼠在原虫血症高峰期经氯喹治愈后,再感染同/异种疟原虫的疾病进程和免疫保护特征。方法用非致死型约氏疟原虫17XNL株(P.y 17XNL株)感染C57BL/6小鼠,感染率达高峰时(第9天)半数小鼠以氯喹治疗,其余小鼠自然痊愈。痊... 详细信息

目的探讨疟原虫感染小鼠在原虫血症高峰期经氯喹治愈后,再感染同/异种疟原虫的疾病进程和免疫保护特征。方法用非致死型约氏疟原虫17XNL株(P.y 17XNL株)感染C57BL/6小鼠,感染率达高峰时(第9天)半数小鼠以氯喹治疗,其余小鼠自然痊愈。痊愈后小鼠于初次感染90 d后分别采用等量致死型约氏疟原虫17XL株(P.y 17XL株)或伯氏疟原虫ANKA株(P.b ANKA株)再次感染,采用吉姆萨薄血膜染色法观察原虫血症水平变化,并应用酶联免疫吸附试验和流式细胞术分别检测再感染前后小鼠血清中IgG抗体水平和脾细胞中记忆性T细胞亚群比例。结果初次感染P.y 17XNL株后,自愈与氯喹治愈组小鼠血清IgG抗体水平分别为(5.047±0.924)、(4.429±0.624)pg/mL,差异无统计学意义(t=0.437,P>0.05);但均显著高于无感染正常组小鼠的(1.624±0.280)pg/mL(F=22.522,P<0.01)。自愈和氯喹治愈组小鼠再感染P.y 17XL株或P.b ANKA株并痊愈后,各组小鼠血清IgG抗体水平分别为(15.487±1.173)、(14.644±1.523)、(15.965±1.150)pg/mL和(15.185±1.333)pg/mL,差异无统计学意义(F=0.542,P>0.05);但均高于初次感染组,差异有统计学意义(F=67.383,P<0.01)。感染P.y 17XNL株后自愈及氯喹治愈组小鼠再感染P.y 17XL株或P.b ANKA株并痊愈后,各组小鼠CD4+记忆性T细胞比例分别为(34.023±2.289)%、(35.608±1.779)%、(34.208±2.106)%和(32.820±1.930)%,CD8+记忆性T细胞比例分别为(17.103±1.627)%、(17.873±1.425)%、(17.935±2.092)%和(18.918±2.823)%,组间差异均无统计学意义(F=0.944、0.390,P均>0.05);但均高于初次感染后小鼠,且差异有统计学意义(CD4+记忆性T细胞,F=50.532,P<0.01;CD8+记忆性T细胞,F=21.751,P<0.01)。结论小鼠疟疾经氯喹治疗痊愈不影响宿主在再感染时产生有效免疫保护力。初次感染后,小鼠对同种和异种疟原虫再感染均具有一定保护性且对同种疟原虫再感染的抵抗力强于异种疟原虫。

关键词：疟原虫再感染寄生虫血症记忆T细胞小鼠

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sPD-1和sPD-Ls在结缔组织病发病机制中的作用

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中南大学学报（医学版） 2023年第3期48卷 444-454页

作者：何豪华何晓宇周明骏汤迎凯代丽谢卓贝王元元谢长好蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233099 蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院显微形态实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

膜结合型程序性死亡受体1(membrane-bound programmed cell death-1,mPD-1)及膜结合型程序性死亡受体配体(membrane-bound programmed cell death-ligands,mPD-Ls)存在可溶性形式,分别为可溶性程序性死亡受体1(soluble programmed cell death-1,sPD-1)和可溶性程序性死亡受体配体(soluble programmed cell death-ligands,sPD-Ls)[包括可溶性程序性死亡受体配体1(soluble programmed cell death-ligand 1,sPD-L1)和可溶性程序性死亡受体配体2(soluble programmed cell death-ligand 2,sPD-L2)]。sPD-1和sPD-L2主要由PD-1 mRNA的选择性剪接异构体翻译产生,而sPD-L1则是由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)剪切膜结合型程序性死亡受体配体1(membrane-bound programmed cell death-ligand 1,mPD-L1)产生。sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路在自身免疫调节中起重要作用,而结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是由自身免疫反应等引起的一类疾病,并且多种自身免疫性疾病在发生、发展过程中均可出现mPD-1/mPD-L1的功能异常。故sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路,在由自身免疫反应引起的CTD发病机制中起重要作用。了解sPD-1和sPD-Ls在CTD中的作用机制和临床价值对改善患者的生活质量具有重要的现实意义。

关键词：可溶性程序性死亡受体1 可溶性程序性死亡受体配体结缔组织病发病机制

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单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第6期50卷 847-851页

作者：韦莉 Moshin Raza Kashif 金齐力蚌埠医学院病原生物学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院检验科蚌埠233040

目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠... 详细信息

目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α^+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4^+T细胞和CD8^+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69^+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。

关键词：单核细胞增生李斯特菌 L型树突状细胞

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调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 565-570页

作者：谢卓贝代丽洪登校汤迎凯陶冶袁婷婷谢长好王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 调节性T(Treg) 发病机制综述

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我国血吸虫病报告病例数ARIMA模型预测研究

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中华地方病学杂志 2021年第9期40卷 712-717页

作者：常雪莲王小莉魏星李亮蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠学院食品与生物工程系安徽蚌埠233000

目的研究我国(不含港、澳、台地区)的血吸虫病月报告病例数进行自回归移动平均(autoregressive integrated moving average,ARIMA)模型预测作用,为血吸虫病的防控提供科学依据。方法采用ARIMA模型,以2009年1月至2018年12月我国血吸虫病... 详细信息

目的研究我国(不含港、澳、台地区)的血吸虫病月报告病例数进行自回归移动平均(autoregressive integrated moving average,ARIMA)模型预测作用,为血吸虫病的防控提供科学依据。方法采用ARIMA模型,以2009年1月至2018年12月我国血吸虫病月报告病例数时间序列为训练集,应用R 3.6.2软件进行平稳性分析后,采用赤池信息准则和贝叶斯信息准则等筛选参数,选出较优ARIMA模型;以2019年1-12月我国血吸虫病月报告病例数为测试集进行验证和逐月优化,得到1个最优ARIMA模型;并以2019年1月至2020年10月我国血吸虫病月报告病例数验证最优ARIMA模型的预测效果。结果基于2009年1月至2018年12月数据,可以得到4种较优ARIMA模型,分别为ARIMA(2,0,2)(1,0,1)[12]、ARIMA(2,0,2)(0,0,1)[12]、ARIMA(2,0,2)(1,0,0)[12]和ARIMA(2,0,2);以2019年1-12月的病例数实际值和4种ARIMA模型预测值分别进行对比,构建出的血吸虫病月报告病例数的最优预测模型为ARIMA(2,0,2)(1,0,1)[12];预测的相对误差均值为0.51%。结论本研究构建的ARIMA模型精度较高,适用于我国血吸虫病病例数的短期预测分析,可为该病防治提供数据支持,具有一定实践指导意义。

关键词：血吸虫病月报告病例数时间序列 ARIMA模型预测

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中国中部地区间日疟原虫分离株Duffy血型结合蛋白Ⅱ区的克隆表达与初步鉴定

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中国血吸虫病防治杂志 2012年第4期24卷 474-477页

作者：刘丹夏惠陶志勇陈勇方强王雪梅孙新高颖买月琴蚌埠医学院病原生物学教研室蚌埠233030 安徽省感染与免疫重点实验室

目的克隆中国中部地区间日疟原虫分离株Duffy血型结合蛋白Ⅱ区基因(PvDBPⅡ),体外表达和鉴定重组PvDBPⅡ蛋白。方法PCR法从间日疟患者血液DNA样品中扩增PvDBPⅡ基因,将产物插入到原核表达载体pET28a(+)中,构建pET28a PvDBPⅡ重组表达质... 详细信息

目的克隆中国中部地区间日疟原虫分离株Duffy血型结合蛋白Ⅱ区基因(PvDBPⅡ),体外表达和鉴定重组PvDBPⅡ蛋白。方法PCR法从间日疟患者血液DNA样品中扩增PvDBPⅡ基因,将产物插入到原核表达载体pET28a(+)中,构建pET28a PvDBPⅡ重组表达质粒,转化大肠埃希菌(***)BL21(DE3+),异丙基βD硫代吡喃半乳糖苷诱导表达带有His标签的重组蛋白,采用镍柱亲和层析纯化重组蛋白,相应表达物分别采用十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot进行分析鉴定。结果PCR扩增的PvDBPII基因为1.1 kb,重组pET28a PvDBPⅡ质粒经测序验证,其插入片段序列与GenBank参考序列相似性为99%,转化***所表达的重组蛋白分子量约为44 kDa,且能被间日疟患者血清特异性识别。结论成功克隆了PvDBPⅡ基因,表达了重组PvDBPII蛋白,为进一步研究基于PvDBPⅡ的红内期间日疟疫苗奠定了基础。

关键词：间日疟原虫疟疾 Duffy血型结合蛋白原核表达疫苗中国Ⅱ

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胰岛素生长因子1(IGF-1)通过S1P/S1PR1信号激活PI3K通路促进小鼠肺泡上皮细胞迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第11期37卷 996-1002页

作者：耿建母迷迷冀彩丽李梦婷马丽王梓璇华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院实验管理学教研室癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院肿瘤基础研究和临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对肺泡上皮细胞(AEC)迁移的影响及其相关机制。方法在磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(Wortmannin)存在与否的情况下,采用IGF-1、鞘氨醇1磷酸(S1P)刺激AEC后,划痕愈合实验检测MLE-12小鼠AEC的迁... 详细信息

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对肺泡上皮细胞(AEC)迁移的影响及其相关机制。方法在磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(Wortmannin)存在与否的情况下,采用IGF-1、鞘氨醇1磷酸(S1P)刺激AEC后,划痕愈合实验检测MLE-12小鼠AEC的迁移,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的表达。采用IGF-1刺激AEC后,ELISA检测S1P的分泌,Western blot法检测其蛋白表达。阻断实验中,AEC S1P受体1(S1PR1)干扰或受S1PR1阻断抗体作用后,划痕实验检测IGF-1对细胞迁移的影响,Western blot法检测p-AKT蛋白表达。结果IGF-1刺激12 h后,AEC的p-AKT表达增加,细胞迁移加快;阻断PI3K信号后,IGF-1促进AEC迁移效应部分消失。IGF-1诱导AEC产生S1P,S1P通过S1PR1加快AEC迁移;S1P刺激AEC后p-AKT表达增强,阻断PI3K通路后,S1P加快AEC迁移的能力降低。AEC预先被阻断S1PR1或S1PR1干扰后,IGF-1加快AEC迁移和促进AEC p-AKT表达的效应被部分降低。结论IGF-1通过S1P-S1PR1信号激活PI3K通路促进AEC迁移。

关键词：肺泡上皮细胞(AEC) 迁移胰岛素样生长因子1(IGF-1) 鞘氨醇1磷酸(S1P) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)

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