检索结果-内蒙古大学图书馆

重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝衰竭相关急性肾损伤的保护作用

中国血吸虫病防治杂志 2023年第4期35卷 331-339页

作者：薛媛杨小迪张华平张婷婷陈伟豪常欣悦王艳红山西医科大学微生物与免疫学教研室山西晋中030600 蚌埠医学院微生物学与寄生虫学系/安徽省感染与免疫重点实验室山西医科大学病理生理教研室

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨... 详细信息

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨基半乳糖(D-GaIN)模型组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组,每组6只小鼠。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,处死各组小鼠,收集小鼠血清及肾组织,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肾脏组织病理形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6表达,采用免疫组化法检测肾组织炎性因子和焦亡相关蛋白表达水平,采用免疫印迹法检测肾组织焦亡相关蛋白和核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达水平。结果HE染色显示,正常对照组和rSj-Cys对照组小鼠肾脏结构未见明显异常,LPS/D-GaIN组小鼠肾组织出现肾小管损伤,而LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾小管损伤减轻。4组小鼠血清Cr(F=46.33,P<0.001)、BUN(F=128.60,P<0.001)、TNF-α(F=102.00,P<0.001)和IL-6水平(F=202.10,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠血清Cr[(85.35±32.05)μmol/L]、BUN[(11.90±2.76)mmol/L]、TNF-α[(158.27±15.83)pg/mL]和IL-6水平[(56.72±4.37)pg/mL]均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。4组小鼠肾组织TNF-α(F=24.16,P<0.001)和IL-10表达水平(F=15.07,P<0.01)差异均有统计学意义;LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组肾组织TNF-α表达水平[(106.50±16.57)%]低于LPS/D-GaIN组(P<0.01),IL-10表达水平[(91.83±5.23)%]高于LPS/D-GaIN组(P<0.01)。免疫印迹法及免疫组化染色结果均表明,各组小鼠肾脏焦亡相关蛋白NLRP3(F=24.57、30.72,P均<0.001)、IL-1β(F=19.24、22.59,P均<0.001)和IL-18表达水平(F=16.60、19.30,P均<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.05)。各组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白p-NF-κB p-p65/NF-κB p65(F=71.88,P<0.001)、TLR4(F=45.49,P<0.001)和p-IκB/IκB表达水平(F=60.87,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。结论rSj-Cys可通过抑制炎症和焦亡下调NF-κB通路,从而发挥对急性肝衰竭所致的急性肾损伤的保护作用。

关键词：日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂急性肝衰竭急性肾损伤焦亡核因子κB

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人黏着斑激酶(FAK)原核表达及多克隆抗体制备与鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第2期39卷 175-180页

作者：张丽张娅季江颖魏梓妤刘家宇许涛汪洪涛蚌埠医学院第一附属医院分子诊断中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆... 详细信息

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。

关键词：人黏着斑激酶(FAK) 多克隆抗体

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调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 565-570页

作者：谢卓贝代丽洪登校汤迎凯陶冶袁婷婷谢长好王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 调节性T(Treg) 发病机制综述

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基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学探索与实践

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中国基层医药 2022年第7期29卷 1104-1106页

作者：王小莉陶志勇常雪莲王媛媛夏惠杨小迪蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030

目的探讨基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学实践情况及评价效果。方法选取蚌埠医学院2018级临床医学专业学生进行教学,通过问卷调查对教学方案和效果进行评价。结果问卷显示,81.13%同学对线上混合式教学模式感兴趣,64.... 详细信息

目的探讨基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学实践情况及评价效果。方法选取蚌埠医学院2018级临床医学专业学生进行教学,通过问卷调查对教学方案和效果进行评价。结果问卷显示,81.13%同学对线上混合式教学模式感兴趣,64.10%以上同学认为线上教学目标清晰、教学时间安排合理、教学内容有扩展性、教学节奏紧凑。大部分同学认同在线上授课中学习了完整的课程知识,提升了解决问题能力、自主学习能力、创新科研能力。结论基于超星平台构建的人体寄生虫学线上混合式教学方案保证了教学质量,强化了课程信息化建设与教学的融合,为进一步深化教学改革提供了有益借鉴。

关键词：教育医学寄生虫学教育远程教学超星平台模型教育调查和问卷

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中国组织工程研究 2022年第23期26卷 3620-3632页

作者：李璟璐王赛男王阳阳付贵强王颖胡建国唐洁吕合作蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

背景:炎症小体在脊髓损伤后发挥重要作用,凋亡相关斑点样蛋白是炎症小体的共同接头蛋白。作者前期的研究表明,一种特异性的凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂CRID3,可以通过抑制凋亡相关斑点样蛋白寡聚化而抑制炎症小体的活化和相应细胞因... 详细信息

背景:炎症小体在脊髓损伤后发挥重要作用,凋亡相关斑点样蛋白是炎症小体的共同接头蛋白。作者前期的研究表明,一种特异性的凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂CRID3,可以通过抑制凋亡相关斑点样蛋白寡聚化而抑制炎症小体的活化和相应细胞因子的产生,进而改善损伤脊髓局部微环境,发挥神经保护作用。但是其在转录水平对损伤脊髓的影响尚未见报道。目的:采用转录组测序技术分析CRID3对小鼠脊髓损伤急性期(8 h)局部基因转录表达的影响。方法:共取雌性8周龄C57BL/6小鼠30只,体质量18-20 g,随机分为假手术组和脊髓损伤组,将脊髓损伤后的小鼠分为模型对照组和给药组,给药组术后腹腔注射CRID3(50 mg/kg),对照组只注射等体积的生理盐水。脊髓损伤后8 h,每组各灌注取材3只小鼠,取脊髓冰冻切片进行苏木精-伊红染色,确定损伤模型是否成功。损伤后8 h每组各取3只小鼠,取脊髓提取纯化总RNA,进行文库制备和转录组测序,用DESeq2软件分析3组模型的差异基因表达。同转录组测序,模型对照组和给药组各取6只小鼠脊髓提取纯化总RNA,采用反转录实时定量PCR方法验证转录组测序结果。用GOseq R软件和KOBAS软件对差异基因分别进行基因本体分析和京都基因与基因组百科全书富集分析;结合文献挖掘与炎症小体相关的信号通路、深入分析CRID3对其相关基因表达的影响;与CRID3作用相关的基因表达蛋白String互作分析。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明脊髓损伤模型构建成功;②转录组测序结果分析显示,与假手术组比较,模型对照组有5661个差异表达基因,其中包括3427个上调和2224个下调基因;与模型对照组比较,给药组有2924个差异表达基因,其中包含1409个上调基因和1515个下调基因;③基因本体分析结果表明,差异表达的基因主要富含趋化因子受体结合、G-蛋白偶联受体结合、细胞外-谷氨酸门控离子通道活性、兴奋性胞外配体门控离子通道活性、跨膜转运蛋白活性、酸性磷酸酶活性等;④京都基因与基因组百科全书分析结合文献挖掘表明,与炎症小体相关的信号通路主要包括肿瘤坏死因子、Toll样受体、核因子κB、PI3K-Akt、缺氧诱导因子1、MAPK、NOD-样受体信号通路以及细胞焦亡、白细胞跨内皮迁移、细胞因子与其受体相互作用等;⑤CRID3最敏感的基因包括Asc、Casp4、Cyba、Cybb、F11r、Hif1a、Il18、Il1b、Itgal、Itgam、Itgb2、Jam3、Mmp3、Mmp9、Tlr4等;⑥String蛋白互作分析表明炎症小体组成成分Nlrp1、Nlrp3、Nlrp6、Nlrc4、Aim2、ASC、Csap1和Csap4相互作用密切,并且它们又通过Csap8与白细胞介素1β、白细胞介素18形成完整的链接;此外还有一些重要的节点蛋白,如Actn1、Cxcl5、Cd14、Cyba、Cybb、Fgf2、Hif1a、F11r、Itgal、Itga2b、Itgam、Itgb1、Jam3、Mmp3、Tlr4等被确定;⑦结果表明,脊髓损伤后可以激活大量与炎症小体活化相关的基因表达,这些表达基因形成的信号通路可能是炎症小体活化的原因也可能是其活化的结果;CRID3可以通过抑制炎症小体相关基因的表达直接或间接导致脊髓损伤急性期基因表达抑制,其相关的分子和信号通路主要与炎症反应、局部缺氧、细胞的黏附、迁移、分化、增殖和凋亡有关,提示在脊髓损伤急性期应用CRID3可改善脊髓损伤局部微环境,这些关键的节点分子也可以作为新的治疗干预靶点。

关键词：脊髓损伤 CRID3 小鼠转录组测序炎症小体

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热休克蛋白70促进急性肺损伤小鼠肺部炎症反应

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第2期51卷 152-157页

作者：陈艳王梓璇冀彩丽华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠发病的影响及其相关机制。方法构建ALI模型小鼠,免疫印迹法检测肺组织中HSP70的表达情况,酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar ... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠发病的影响及其相关机制。方法构建ALI模型小鼠,免疫印迹法检测肺组织中HSP70的表达情况,酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中HSP70的分泌情况。ALI小鼠经鼻滴HSP70抗体(anti-HSP70)后,抽取BALF,检测其中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和蛋白的含量,并计数中性粒细胞的数目;获取肺组织进行苏木精-伊红染色并计算肺湿/干重比。以LPS刺激小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞,酶联免疫法检测培养上清液中TNF-α和IL-1β的含量。不同浓度的HSP70(10~500 ng/mL)刺激小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)后,流式细胞术检测AEC吞噬凋亡细胞的情况。结果与正常对照组小鼠相比,ALI小鼠肺组织中HSP70的表达及BALF中HSP70的分泌均增加(均P<0.05)。与ALI组小鼠相比,经anti-HSP70鼻滴治疗后的ALI小鼠,其BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β和蛋白的含量均降低(均P<0.05),中性粒细胞数目减少(P<0.05);其肺组织中炎性细胞浸润减少,肺湿/干重比降低(P<0.05)。与LPS刺激组相比,anti-HSP70+LPS组MLE-12细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量均减少(均P<0.05)。与未刺激组相比,10~500 ng/mL HSP70刺激组MLE-12细胞吞噬凋亡细胞百分率明显降低,其中以200 ng/mL HSP70刺激组降低最为明显(P<0.01);与未刺激组相比,200 ng/mL HSP70刺激的小鼠原代肺泡上皮细胞吞噬率降低(P<0.01)。结论HSP70促进ALI小鼠肺部炎症反应,这一效应可能与HSP70降低肺泡上皮细胞吞噬凋亡细胞的功能相关。

关键词：热休克蛋白70 急性肺损伤肺泡上皮细胞吞噬功能

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表达绿色荧光蛋白的重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 789-793页

作者：李敏英王楚彤袁美丽卢思彤钱中清李柏青许涛汪洪涛慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EG... 详细信息

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因序列,获得EGFP的编码基因,将扩增产物克隆到载体pALACE上,建立重组质粒pALACE-EGFP。利用电穿孔技术将pALACE-EGFP转化到耻垢分枝杆菌中,通过潮霉素抗性筛选重组耻垢分枝杆菌克隆,扩大培养后涂片观察,并进行荧光显微镜镜检。再用重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞,观察是否有GFP表达。结果正确构建重组质粒pALACE-EGFP;荧光显微镜下观察重组耻垢分枝杆菌,证实EGFP在重组耻垢分枝杆菌中表达,并且THP-1巨噬细胞被感染后发出绿色荧光。结论表达EGFP蛋白的重组耻垢分枝杆菌的成功建立,为结核分枝杆菌的感染和致病机制研究奠定基础。

关键词：绿色荧光蛋白(GFP) 耻垢分枝杆菌结核病

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结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)对γδ T细胞影响的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 186-190页

作者：魏婧袁美丽王楚彤李柏青许涛汪洪涛蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(... 详细信息

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子,在抗MTB感染的免疫应答中发挥重要作用。MTB-HAg可在体外有效刺激γδ T细胞增殖活化,使其更加高效地参与抗结核感染的过程,故MTB-HAg可作为设计新型结核疫苗或药物的潜在靶点。但由于MTB-HAg组成复杂,具体是何种成分刺激γδ T细胞发挥抗MTB感染功能还不清楚。

关键词：结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg) γδT细胞增殖综述

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miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第7期39卷 617-625页

作者：禹莉许颖杨靖瑞高榴李海翔王姿涵张兆君凌云志蚌埠医学院检验医学院输血学教研室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233003

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学... 详细信息

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

关键词： miR-497 SGC-7901细胞 Wnt β联蛋白(β-catenin) 失巢凋亡抵抗

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枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能

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山西医科大学学报 2024年第1期55卷 44-49页

作者：庞洪源李帆华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫教研室蚌埠233030 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞... 详细信息

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况。阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组。LBP组以200μg/mL LBP单独刺激HL-60细胞24 h;LBP+Wortmannin组先以1μmol/L Wortmannin预刺激HL-60细胞2 h,再加入200μg/mL LBP继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况。为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况。结果不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P>0.05);与0μg/mL LBP比较,1~200μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P<0.01);与对照组比较,200μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P<0.05)。PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬***的效应部分抑制(P<0.05)。与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARCO受体表达水平明显增加(P<0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P>0.05)。结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬***,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关。

关键词：枸杞多糖 HL-60细胞吞噬作用 PI3K-Akt信号通路 MARCO受体

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