检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2015年第12期37卷 1237-1242页

作者：翟玮玮李玉云杨向荣于北凯王露李见蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床检验基础教研室安徽蚌埠233030

目的探讨三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对体外培养K562细胞m TOR信号通路相关分子表达及活性的影响。方法不同浓度的PNS（50~800μg/m L）干预体外培养K562细胞24~72 h后,MTT比色法检测PNS对K562细胞增殖的抑制作用;AO... 详细信息

目的探讨三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对体外培养K562细胞m TOR信号通路相关分子表达及活性的影响。方法不同浓度的PNS（50~800μg/m L）干预体外培养K562细胞24~72 h后,MTT比色法检测PNS对K562细胞增殖的抑制作用;AO/EB双荧光染色法观察细胞死亡及凋亡状况;RT-PCR检测m TOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA表达变化;Western blot检测m TOR、p70S6K、4E-BP1及p-m TOR、p-p70S6K、p-4E-BP1蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,浓度为100~800μg/m L的PNS能够抑制K562细胞增殖（P〈0.05）,促进K562细胞凋亡及死亡（P〈0.05）,PNS对K562细胞72 h的IC50为（229.07±2.36）μg/m L;100、200、400μg/m L PNS作用于K562细胞72 h后m TOR蛋白表达量及mRNA表达量降低（P〈0.05）,且磷酸化蛋白p-m TOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr229/389）及p-4E-BP1（Thr37/46）表达水平也随着药物浓度的增加而降低（P〈0.05）。结论 PNS能够抑制K562细胞m TOR信号通路的活性,这可能是PNS抑制K562细胞增殖的机制之一。

关键词：三七总皂苷 K562细胞 m TOR信号通路

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葡萄籽提取物通过抑制Survivin的表达而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

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中国药理学通报 2009年第7期25卷 955-959页

作者：陈昌杰刘臣彪杨清玲章菊藤风猛蚌埠医学院生化与分子生物学教研室临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030

目的观察GSE对乳腺癌细胞增殖的影响及其作用的分子信号途径,为寻找新的乳腺癌临床治疗药物奠定一定的理论基础。方法倒置显微镜观察不同浓度GSE作用后MCF-7细胞生长的形态学变化;PI单染后流式细胞仪检测MCF-7细胞的周期改变;半定量RT-... 详细信息

目的观察GSE对乳腺癌细胞增殖的影响及其作用的分子信号途径,为寻找新的乳腺癌临床治疗药物奠定一定的理论基础。方法倒置显微镜观察不同浓度GSE作用后MCF-7细胞生长的形态学变化;PI单染后流式细胞仪检测MCF-7细胞的周期改变;半定量RT-PCR观察Survivin mRNA的表达;Western blot检测Survivin和Caspase-3的蛋白表达变化;荧光素酶试剂盒检测Survivin核心启动子的活性;半定量RT-PCR观察与Survivin核心启动子活性相关的转录因子Sp1、E2F-1和HIF-1α的表达变化。结果经GSE作用24h后,MCF-7细胞形态发生改变,细胞变圆、脱壁,并聚集成团;细胞生长周期发生改变,细胞阻滞于S期,G2/M期细胞明显减少;Survivin mRNA表达降低,Survivin蛋白表达减少;Caspase-3蛋白有活性片段产生;Survivin核心启动子活性明显降低,与其活性相关的转录因子Sp1、HIF-1α mRNA表达降低,E2F-1 mRNA表达升高。结论GSE通过调节Survivin核心启动子活性相关转录因子的表达而抑制Sur-vivin核心启动子的活性,下调Survivin基因的表达同时激活Caspase-3蛋白的活性,抑制了乳腺癌MCF-7细胞的生长,同时可能还诱导了肿瘤细胞的凋亡。

关键词：葡萄籽提取物乳腺癌 Survivin Survivin核心启动子转录因子 Caspase-3

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慢病毒介导RNA干扰沉默Fas基因在脐带间充质干细胞中的表达

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南方医科大学学报 2014年第10期34卷 1475-1480页

作者：王露翟玮玮杨向荣王芳李见张强李玉云蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030 徐州市第四人民医院检验科江苏徐州221009 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,构建Fas基因的siRNA慢病毒表达载体,建立Fas基因稳定干扰的人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)株,为下一步使用低表达Fas基因的UC-MSCs治疗再生障碍性贫血奠定实验基础。方法以人Fas基因mRNA序列作为干扰靶点... 详细信息

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,构建Fas基因的siRNA慢病毒表达载体,建立Fas基因稳定干扰的人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)株,为下一步使用低表达Fas基因的UC-MSCs治疗再生障碍性贫血奠定实验基础。方法以人Fas基因mRNA序列作为干扰靶点,设计4组靶向Fas的shRNA序列,合成寡核苷酸,与经过BamHI、EcoRI双酶切后的LV3载体连接获得重组慢病毒,通过感染293T细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。体外培养人UC-MSCs,使用包装好的慢病毒感染UCMSCs,应用Real time-PCR和Western blotting检测感染后细胞中Fas mRNA及蛋白的表达情况。结果经酶切以及基因测序鉴定证明慢病毒载体构建成功,病毒悬液滴度为3×108TU/ml。Real time-PCR和Western blotting结果显示干扰组细胞的Fas表达水平较对照组显著降低。结论慢病毒介导的SiRNA能有效沉默UC-MSCs中Fas基因的表达。

关键词：慢病毒 siRNA Fas 脐带间充质干细胞

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原花青素上调let-7a抑制胰腺癌AsPC-1细胞生长及迁移

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南方医科大学学报 2015年第8期35卷 1110-1115页

作者：马佳方斌斌马聪庞海杰曾凡鹏夏俊蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030

目的探讨原花青素是否通过上调let-7a表达而抑制胰腺癌细胞生长及迁移。方法体外培养人胰腺癌As PC-1细胞,原花青素处理细胞后,分别用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell迁移等实验检测细胞增殖率、细胞凋亡率及细胞迁移能力的改... 详细信息

目的探讨原花青素是否通过上调let-7a表达而抑制胰腺癌细胞生长及迁移。方法体外培养人胰腺癌As PC-1细胞,原花青素处理细胞后,分别用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell迁移等实验检测细胞增殖率、细胞凋亡率及细胞迁移能力的改变;利用mi RNA实时逆转录PCR检测细胞内let-7a表达变化。As PC-1细胞转染let-7a mimics后,MTT法、Transwell迁移实验分别检测细胞增殖率及细胞迁移能力的改变。结果与对照组相比,原花青素处理As PC-1细胞后,细胞增殖率、细胞迁移能力随着原花青素浓度升高而下降,而细胞凋亡率随着药物浓度升高而逐渐升高。与对照组相比,原花青素处理细胞后,let-7a的表达升高。通过脂质体转染let-7a mimics后,细胞的增殖率及迁移能力均低于对照组,且let-7a mimics与原花青素共同作用后,细胞增殖及迁移明显低于let-7a mimics和原花青素单独作用组。结论原花青素具有抑制胰腺癌细胞生长、迁移,及诱导细胞凋亡的作用。原花青素可能是通过上调let-7a表达,从而抑制胰腺癌细胞的生长及迁移。

关键词：原花青素 let-7a 胰腺癌细胞

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糖蛋白Ibα基因VNTR多态性与冠心病的相关性

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中国老年学杂志 2014年第4期34卷 921-923页

作者：马芳刘晓妹郝艳梅张英杰孙红吴俊英蚌埠医学院医学检验系临床检验诊断学教研室临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院心内科蚌埠医学院第一附属医院检验科蚌埠医学院医学检验系免疫学教研室

目的探讨皖北地区汉族人群血小板糖蛋白(GP)Ibα基因的可变数目串联重复序列(VNTR)多态性与冠心病发病的相关性。方法采用病例对照研究,以多聚酶链反应(PCR)技术,结合琼脂糖凝胶电泳和溴乙锭染色,对皖北地区136例冠心病患者和与病例组... 详细信息

目的探讨皖北地区汉族人群血小板糖蛋白(GP)Ibα基因的可变数目串联重复序列(VNTR)多态性与冠心病发病的相关性。方法采用病例对照研究,以多聚酶链反应(PCR)技术,结合琼脂糖凝胶电泳和溴乙锭染色,对皖北地区136例冠心病患者和与病例组年龄、性别相匹配的155例健康体检者(对照组)的血小板GPIbα基因VNTR多态性进行检测。结果实验仅观察到2种等位基因:B、C,3种基因型:BB、BC和CC。冠心病组VNTR多态性基因型与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001),但与冠脉病变严重程度无明显相关性(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,VNTR CC基因型为冠心病发病的一个独立危险因素(OR=2.744,95%CI:1.122~6.707),而BC基因型为冠心病发病的遗传保护因素(OR=0.299,95%CI:0.127~0.700)。结论皖北地区汉族人群中血小板GPIbα基因VNTR多态性与冠心病的发病明显相关,但VNTR基因型分布与冠脉病变严重程度并无明显相关性。

关键词：血小板糖蛋白Ibα 基因多态性冠心病

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共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究

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中国免疫学杂志 2009年第10期25卷 903-907页

作者：张克昌吴俊英李柏青蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室蚌埠233030

目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清... 详细信息

目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测免疫表型、细胞因子分泌及细胞凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平;用抗4-1BBL单抗作用后,观察对HL-60细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果:不同的肿瘤细胞株表面均有4-1BBL表达,但表达水平不同;HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P>0.05),但能明显抑制淋巴细胞增殖(P<0.01)和IL-2分泌(P<0.05),诱导淋巴细胞凋亡(P<0.05)。抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖和TGF-β的分泌(P<0.05)。结论:HL-60细胞高表达4-1BBL具有反向调节作用,可通过促进肿瘤细胞增殖及TGF-β分泌等抑制淋巴细胞功能,从而使之逃避宿主的免疫监视。

关键词：肿瘤细胞淋巴细胞 4-1BBL 免疫逃逸

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低相对分子质量肝素对人肝癌细胞生长的影响及机制

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第2期34卷 149-153页

作者：于北凯程龙翟玮玮史维维武文娟蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233030

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期分布及周期调控相关基因Skp2和c-Myc表达的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞,经不同浓度LMWH作用不同时间后,MTT比色法检测细胞存活和生长情况。将对照组... 详细信息

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期分布及周期调控相关基因Skp2和c-Myc表达的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞,经不同浓度LMWH作用不同时间后,MTT比色法检测细胞存活和生长情况。将对照组和LMWH处理组(400、800 IU/mL)细胞培养36 h后,流式细胞术检测细胞周期分布情况;RT-PCR检测细胞Skp2、c-Myc mRNA表达的变化;Western blotting检测Skp2、c-Myc蛋白表达的变化。结果与对照组相比,经LMWH作用后SMMC-7721细胞的生长受到抑制,且在一定范围内呈药物浓度和时间依赖关系;细胞周期分布发生变化,随LMWH剂量增加,S期细胞比例显著下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著上升(P<0.05);同时,Skp2、c-Myc的mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 LMWH可抑制SMMC-7721细胞的生长,其机制可能与降低Skp2、c-Myc的表达,阻滞细胞于G0/G1期,从而降低细胞增殖指数有关。

关键词：低相对分子质量肝素肝癌增殖细胞周期

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vMIP-ⅡN端重组肽的表达纯化及活性鉴定

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中国生物工程杂志 2010年第9期30卷 80-86页

作者：杨清玲杨志峰高艳军陈昌杰蚌埠医学院生化与分子生物学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠233030

病毒巨噬细胞炎症蛋白-Ⅱ(viralmacrophageinflammatoryprotein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)由卡波西肉瘤疱疹病毒编码,前期研究证明了vMIP-IIN端21肽(NT21MP)选择性的阻断趋化因子CXCR4,从而抑制乳腺癌细胞趋化的活性。通过化学合成法获得编码vMIP-Ⅱ... 详细信息

病毒巨噬细胞炎症蛋白-Ⅱ(viralmacrophageinflammatoryprotein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)由卡波西肉瘤疱疹病毒编码,前期研究证明了vMIP-IIN端21肽(NT21MP)选择性的阻断趋化因子CXCR4,从而抑制乳腺癌细胞趋化的活性。通过化学合成法获得编码vMIP-ⅡN末端的基因序列,与pGEX-KG(克隆位点的N-端有谷胱甘肽转移酶GST标签序列)连接构建原核表达载体,重组质粒在大肠杆菌***21(DE3)中获得表达,免疫印迹显示重组蛋白GST-NT21MP主要在细菌裂解液上清中表达,可溶性部分经亲和层析、超滤、快速蛋白液相色谱(fastproteinliquidchromatography,FPLC)纯化获得高纯度的GST-NT21MP蛋白。利用Transwell趋化试验测定GST-NT21MP的活性。结果显示,重组蛋白GST-NT21MP能够抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的趋化活性,可作为治疗乳腺癌转移的潜在性靶向药物。

关键词： vMIP-Ⅱ CXCR4 SDF-1 纯化

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RNA干扰技术沉默MMP-9基因对THP-1细胞影响的实验研究

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中国免疫学杂志 2014年第8期30卷 1069-1073页

作者：禹莉凌云志肖霄韩昂轩彭柯徐鹏琛高乾乾蚌埠医学院医学检验系输血学教研室临床检验诊断学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科蚌埠233004 蚌埠医学院医学检验系蚌埠233030

目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)MMP-9基因对THP-1细胞增殖的抑制作用。探讨RNA干扰MMP-9基因在白血病治疗中的应用。方法:设计合成针对MMP-9基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染THP-1细胞,采用RT-PCR法测定MMP-9 mRNA的表达,Western blot测定MMP-9蛋白的表达,MTT和台盼蓝染色观察RNAi后对THP-1细胞生长的影响,显微镜下观察细胞形态改变。结果:siRNA转染组THP-1细胞MMP-9 mRNA及蛋白表达受到抑制,显著低于空白对照组和阴性对照组。MTT及台盼蓝染色结果显示,siRNA组转染后48 h、72 h,THP-1细胞的增殖能力明显下降,细胞生长明显受到抑制,细胞活率明显低于对照组(P<0.05)。倒置显微镜下发现,对照组细胞呈半贴壁生长,细胞轮廓清楚,形态均一,生长旺盛。而siRNA组细胞生长呈受抑制状态,Wright染色后观察,siRNA组细胞形态有明显改变,大部分细胞出现凋亡的形态学变化。结论:靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性降低MMP-9 mRNA及蛋白的表达,且能有效抑制THP-1细胞的增殖,促进THP-1细胞凋亡。

关键词： RNA干扰 MMP-9 THP-1细胞

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晚期非小细胞肺癌患者外周血固有样淋巴细胞亚群比例变化和临床意义

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第5期32卷 671-675页

作者：魏婷婷韩啸夏晓影马芳姚春艳蚌埠医学院医学检验系免疫学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠医学院医学第一附属医院肿瘤内科蚌埠医学院医学检验系临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233000

目的检测固有样淋巴细胞、αβT细胞、B2细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)患者和正常人体内的分布情况及相关性。方法收集16例正常对照和5例NSCLC初诊患者和15例病情稳定患者外周血,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中,恒定型自然杀伤T(i NKT... 详细信息

目的检测固有样淋巴细胞、αβT细胞、B2细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)患者和正常人体内的分布情况及相关性。方法收集16例正常对照和5例NSCLC初诊患者和15例病情稳定患者外周血,采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞中,恒定型自然杀伤T(i NKT)细胞、γδT细胞、B1细胞及αβT细胞、B2细胞的比例。结果病情稳定组的i NKT细胞比例显著低于对照组和初诊患者组,而αβT细胞比例显著高于对照人群;初诊患者组的γδT细胞显著高于病情稳定组;初诊患者组B1细胞比例明显低于对照组。病情稳定组i NKT细胞和γδT细胞呈正相关;病情稳定组和对照组B1和B2细胞呈正相关。结论NSCLC患者外周血固有样淋巴细胞亚群失衡。

关键词：非小细胞肺癌固有样淋巴细胞流式细胞术

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