检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（医学版） 2011年第5期38卷 428-431页

作者：石玉荣耿建程龙强王慧章尧蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠医学院检验诊断试验中心蚌埠233000 皖南医学院生物化学教研室芜湖241002

目的探讨细胞色素P450 1A1(cytochrome P4501A1,CYP 1A1)基因MspⅠ酶切位点多态性及Ile/Val多态性与宫颈癌遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-restriction fragment length plogymorphism,PCR-RFLP)和等位基因特异性PCR(allele-specific PCR,as-PCR)检测宫颈癌患者(病例组,n=176)和同期体检女性健康人群(对照组,n=112)CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性和Ile/Val多态性。结果比较病例组和对照组CYP1A1基因MspⅠ酶切位点基因型及等位基因T和C频率分布,差异无统计学意义(P=0.09);比较两组间CYP1A1 Ile/Val多态性发现,病例组3种基因型Ile/Ile、Ile/Val、Val/Val频率分布分别为19.3%、68.8%、11.9%,等位基因Ile、Val频率分布分别为53.7%、46.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.04)。结论细胞色素CYP1A1基因MspⅠ位点多态性与宫颈癌发病易感性无关联性,CYP1A1基因Ile/Val多态性与宫颈癌发病易感性有关联性。

关键词：细胞色素P450IAI 基因多态性宫颈癌遗传易感性

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转化生长因子β_1对人宫颈癌细胞上皮-间质转化的诱导作用

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第4期35卷 530-534页

作者：石玉荣陈素莲杨滢王慧蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院检验诊断学实验中心蚌埠233000

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人宫颈癌He La细胞上皮-间质转化(EMT)发生的诱导作用。方法用10 ng/m L的TGF-β1处理He La细胞72 h,电镜下观察细胞形态,real-time PCR和Western blotting检测EMT相关上皮标记分子和间质标记分子的... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人宫颈癌He La细胞上皮-间质转化(EMT)发生的诱导作用。方法用10 ng/m L的TGF-β1处理He La细胞72 h,电镜下观察细胞形态,real-time PCR和Western blotting检测EMT相关上皮标记分子和间质标记分子的表达,划痕试验、Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力。结果 TGF-β1可诱导He La细胞呈现EMT细胞形态,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin和N-cadherin的表达;细胞的侵袭和转移能力明显增强。结论 TGF-β1能够诱导He La细胞发生EMT,促进细胞侵袭和转移。

关键词：上皮-间质转化转化生长因子β1 宫颈癌细胞侵袭转移

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低相对分子质量肝素对人肝癌细胞生长的影响及机制

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第2期34卷 149-153页

作者：于北凯程龙翟玮玮史维维武文娟蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233030

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期分布及周期调控相关基因Skp2和c-Myc表达的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞,经不同浓度LMWH作用不同时间后,MTT比色法检测细胞存活和生长情况。将对照组... 详细信息

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期分布及周期调控相关基因Skp2和c-Myc表达的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞,经不同浓度LMWH作用不同时间后,MTT比色法检测细胞存活和生长情况。将对照组和LMWH处理组(400、800 IU/mL)细胞培养36 h后,流式细胞术检测细胞周期分布情况;RT-PCR检测细胞Skp2、c-Myc mRNA表达的变化;Western blotting检测Skp2、c-Myc蛋白表达的变化。结果与对照组相比,经LMWH作用后SMMC-7721细胞的生长受到抑制,且在一定范围内呈药物浓度和时间依赖关系;细胞周期分布发生变化,随LMWH剂量增加,S期细胞比例显著下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著上升(P<0.05);同时,Skp2、c-Myc的mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 LMWH可抑制SMMC-7721细胞的生长,其机制可能与降低Skp2、c-Myc的表达,阻滞细胞于G0/G1期,从而降低细胞增殖指数有关。

关键词：低相对分子质量肝素肝癌增殖细胞周期

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茶多酚诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡的机制

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中国老年学杂志 2012年第10期32卷 2077-2080页

作者：连超群夏俊高琴张静蚌埠医学院医学检验系生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理教研室蚌埠医学院遗传教研室

目的探讨茶多酚体外诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡的机制。方法茶多酚作用GBC-SD细胞48 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst33258/PI双染色,激光扫描共聚焦显微镜观察茶多酚诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡作用;DCFH-DA为细... 详细信息

目的探讨茶多酚体外诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡的机制。方法茶多酚作用GBC-SD细胞48 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst33258/PI双染色,激光扫描共聚焦显微镜观察茶多酚诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡作用;DCFH-DA为细胞内活性氧探针,激光扫描共聚焦显微镜检测茶多酚对人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞活性氧(ROS)水平的影响,分光光度法测定茶多酚对人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞内caspase-3活性的影响。结果 50、100、200μg/ml茶多酚作用GBC-SD细胞48 h后,人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞呈现典型的凋亡特征;激光扫描共聚焦显微镜下观察茶多酚作用后GBC-SD细胞ROS明显上升,细胞内caspase-3活性增强(P<0.01)。结论茶多酚能显著诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞发生凋亡作用,其机制可能是ROS过量积聚、激发caspase级联反应,从而诱导细胞凋亡。

关键词：茶多酚 GBC-SD细胞活性氧 caspase-3

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干扰肝细胞核因子-1α对HepG2细胞载脂蛋白M及胆固醇相关代谢酶表达的影响

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中华肝脏病杂志 2011年第2期19卷 121-126页

作者：章尧陈昌杰杨清玲程龙强王惠黄丽珠皖南医学院生物化学与分子生物学教研室安徽省芜湖市241000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠医学院临床检验诊断实验中心

目的检测肝细胞癌和癌旁组织中肝细胞核因子（HNF）1α、肝受体同系物（LRH）-1与载脂蛋白（apo）M表达的相关陛，探讨HNF-1α对apoM、apoAI和胆固醇合成与转化关键酶表达的影响。方法RT—PCR检测人肝细胞癌组织和癌旁组织中HNF-1α、LR... 详细信息

目的检测肝细胞癌和癌旁组织中肝细胞核因子（HNF）1α、肝受体同系物（LRH）-1与载脂蛋白（apo）M表达的相关陛，探讨HNF-1α对apoM、apoAI和胆固醇合成与转化关键酶表达的影响。方法RT—PCR检测人肝细胞癌组织和癌旁组织中HNF-1α、LRH-1apoM的表达水平。采用小干扰RNA（siRNA）在人肝癌细胞株HepG2细胞中干扰HNF1d表达后，RTPCR检测apoM、apoA—I及羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、胆固醇7α-羟化酶1（CYP7A1）、法尼醇X受体（FXR）、小异源二聚体伴侣（SHP）-1的变化情况；Westernblot检测apoM在蛋白水平的变化情况。对不同数据进行单因素方差分析、配对t检验或直线相关分析。结果HNF-1α、LRH1、apoMmRNA在人肝细胞癌组织中明显高于癌旁组织（t值分别为-7．075，-8．803，-7．167，P值均〈0．01）；HNF-1α和LRH-1与apoM的mRNA表达水平呈正相关（r=0．353，P〈0．01；r=0．523，尸〈0．01）。干扰HNF-1α后，与阴性对照相比，apoM、FXR、SHP1mRNA水平分别下降47．4％（F=77．627，P〈0．01）、47．9％（F=76．363，P〈0．01）、65．2％（F=365．772，P〈0．01），apoM蛋白水平下调54．3％（F=43．482，P〈0．01）；HMGCR、CYP7A1mRNA水平分别升高101．1％（F=218．666，P〈0．01）、138．5％（F=171．926，P〈0．01）；而对apoAI无明显影响（，==0．170，P〉0．05）。结论HNF-1α可提高apoM的表达水平，并通过促进胆固醇代谢关键酶的表达和抑制胆固醇代谢相关抑制因子的生成而促进胆固醇的转化，对心血管疾病具有保护作用。

关键词：载脂蛋白类肝细胞核因子1α RNA干扰

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微小RNA-21对人乳腺癌细胞株紫杉醇耐药性的影响及其机制

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浙江大学学报（医学版） 2015年第4期44卷 400-409页

作者：赵遵兰蔡颖王洋洋夏春磊李从新陈素莲杨清玲陈昌杰蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物科学系安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的：探讨微小RNA-21（miR-21）对人乳腺癌细胞MCF-7和SKBR-3及其紫杉醇耐药株细胞生物学活性的影响。方法：体外研究采用紫杉醇逐步加量诱导法建立人乳腺癌细胞紫杉醇耐药株；通过观察细胞形态的变化和检测耐药基因MDRl、BCRP、MRPl... 详细信息

目的：探讨微小RNA-21（miR-21）对人乳腺癌细胞MCF-7和SKBR-3及其紫杉醇耐药株细胞生物学活性的影响。方法：体外研究采用紫杉醇逐步加量诱导法建立人乳腺癌细胞紫杉醇耐药株；通过观察细胞形态的变化和检测耐药基因MDRl、BCRP、MRPl的表达以鉴定耐药细胞株；检测MCF-7和SKBR-3亲本及耐药细胞中miR-21和凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达水平；用miR-21抑制剂和模拟物分别转染MCF-7和SKBR-3耐药和亲本细胞株，MrIT法和流式细胞术检测转染miR-21抑制剂后细胞对紫杉醇的敏感程度和细胞周期、凋亡的变化，并检测耐药基因和凋亡相关基因的表达。结果：成功建立人乳腺癌细胞紫杉醇耐药株MCF-7／PR和SKBR-3／PR，耐药细胞株中耐药基因MDRl、BCRP、MRPl表达均升高，抗凋亡基因Bcl-2升高，凋亡基因Bax下降，miR-21表达升高（P〈0．05）；与对照组比较，miR-21抑制剂可提高耐药细胞株对紫杉醇的药物敏感性，增加细胞凋亡水平，增加细胞周期中G0／G1期细胞（P〈0．05），并可抑制耐药细胞株耐药基因的表达，降低Bcl-2／Bax比值（P〈0．05），而miR-21模拟物可刺激亲本细胞出现耐药细胞形态改变，并上调耐药基因的表达及Bcl-2／Bax比值（P〈0．05）。结论：乳腺癌紫杉醇耐药细胞株MCF-7／PR和SKBR．3／PR中miR-21表达上调；抑制miR-21表达可逆转人乳腺癌MCF-7／PR、SKBR-3／PR细胞株对紫杉醇化疗的耐药性。

关键词：乳腺肿瘤紫杉醇/投药和剂量微RNAs 抗药性肿瘤

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P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 665-672页

作者：商玲姜雯迪张俊丽武文娟蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和West... 详细信息

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株(shP4HA2组)和对照组细胞株(NC组)。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织(P<0.05)。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞(P<0.01)。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K(P-PI3K)、AKT(P-AKT)和m TOR(P-mTOR)显示出较低的水平(P<0.05)。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。

关键词：肝癌脯氨酸4-羟化酶II 迁移侵袭 PI3K/AKT/mTOR

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神经生长因子受体TrkA和p75在乳腺肿瘤中的表达及意义

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华中科技大学学报（医学版） 2011年第4期40卷 423-428页

作者：杨清玲陈昌杰高艳军章菊蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心蚌埠233030

目的观察神经生长因子(NGF)受体TrkA和p75在乳腺肿瘤和不同乳腺癌细胞株的表达情况,分析它们与乳腺肿瘤的相关性及TrkA/p75比值对NGF诱导增殖效应的影响。方法采用免疫组化技术检测15例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤和62例乳腺恶性肿... 详细信息

目的观察神经生长因子(NGF)受体TrkA和p75在乳腺肿瘤和不同乳腺癌细胞株的表达情况,分析它们与乳腺肿瘤的相关性及TrkA/p75比值对NGF诱导增殖效应的影响。方法采用免疫组化技术检测15例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤和62例乳腺恶性肿瘤中TrkA和p75的表达及乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR3中NGF、TrkA和p75的表达,采用实时荧光定量PCR技术检测2种细胞株中TrkA和p75的mRNA表达水平,采用MTT检测2种细胞株对NGF诱导增殖的反应。结果 TrkA在乳腺恶性肿瘤中的表达高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(χ2=39.98,P<0.01);p75仅在正常乳腺的肌上皮细胞和结缔组织中高表达,随着肿瘤的恶性程度增高,p75的表达逐渐减少最终缺失(χ2=50.96,P<0.01);SKBR3乳腺癌细胞分泌的NGF,表达的TrkA和p75 mRNA及蛋白水平均高于MCF-7细胞(均P<0.05),并且SKBR3细胞表达的TrkA/p75比值高于MCF-7细胞(P<0.05);相对于空白对照组,NGF可诱导SKBR3和MCF-7细胞的增殖(均P<0.05),并在各时点,NGF对SKBR3细胞诱导的增殖率均高于MCF-7细胞(均P<0.05)。结论 TrkA和p75的表达与乳腺肿瘤的恶性程度有关,有可能作为乳腺癌治疗的分子靶点。

关键词：乳腺肿瘤神经生长因子 TrkA p75 细胞增殖

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苯并[a]芘对宫颈癌HeLa细胞细胞色素P450 1A1的诱导作用

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上海交通大学学报（医学版） 2010年第12期30卷 1513-1516页

作者：石玉荣耿建王惠章尧蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院检验诊断学实验中心蚌埠233000 皖南医学院生物化学教研室芜湖241002

目的探讨苯并[a]芘(BaP)对宫颈癌HeLa细胞增殖及细胞色素P450 1A1(CYP1A1)表达的影响。方法不同浓度(0、1.0、2.5、5.0、7.5和10.0μmol/L)的BaP处理宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测BaP对HeLa细胞增殖的影响,W estern b lotting和RT-PCR分别检测CYP1A1的蛋白表达和mRNA表达,荧光素标记检测CYP1A1活性。结果 MTT法检测显示,各浓度BaP组光密度(D553 nm)均较对照组(0μmol/L BaP)升高,其中7.5μmol/L BaP组最高(P<0.05)。W estern b lotting和RT-PCR检测结果显示,各浓度BaP组CYP1A1 mRNA及蛋白的表达水平均高于对照组,其中7.5μmol/L BaP组最高(P<0.05)。CYP1A1活性检测结果显示,各浓度BaP组HeLa细胞CYP1A1酶活力均高于对照组,以5.0μmol/L BaP组活力最高(P<0.05)。结论 BaP可诱导HeLa细胞增殖,诱导HeLa细胞表达CYP1A1,并增加酶活性。

关键词：苯并[a]芘细胞色素P450 1A1 HeLa细胞

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MiR-218在宫颈癌组织中的表达及对HeLa细胞凋亡及转移的影响

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四川大学学报（医学版） 2016年第5期47卷 697-702页

作者：石玉荣刘健贺伟杨滢蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院检验诊断学实验中心蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科蚌埠233000 蚌埠市交通医院麻醉科蚌埠233000

目的探讨miR-218在宫颈癌组织中的表达,以及对宫颈癌HeLa细胞凋亡及迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测23例正常子宫颈组织和114例宫颈癌组织中miR-218mRNA的表达,分析与临床病理特征的关系;HeLa细胞分为3组:对照组(细胞不转染)、转染空... 详细信息

目的探讨miR-218在宫颈癌组织中的表达,以及对宫颈癌HeLa细胞凋亡及迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测23例正常子宫颈组织和114例宫颈癌组织中miR-218mRNA的表达,分析与临床病理特征的关系;HeLa细胞分为3组:对照组(细胞不转染)、转染空脂质体阴性对照组(NC组)和转染miR-218类似物(miR-218M组)。MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax、NF-κB和E-cadherin mRNA和蛋白表达。结果 MiR-218mRNA在宫颈癌组织中表达下调,在宫颈癌不同病理类型、分期分级、有无淋巴结转移及间质浸润深度间表达差异有统计学意义(P<0.01);采用miR-218类似物转染宫颈癌HeLa细胞,细胞增殖减少,凋亡增加,侵袭转移能力减弱。qRT-PCR和Western blot检测结果显示,转染miR-218类似物,HeLa细胞Bcl-2mRNA和蛋白表达水平下调,而Bax mRNA和蛋白表达水平上调,E-cadherin mRNA和蛋白表达上调,NF-κB mRNA和蛋白表达下调。结论 MiR-218低表达可能与宫颈癌的病理分级分期等生物学行为有关,上调miR-218表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭转移。

关键词： MiR-218 宫颈癌增殖凋亡转移

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