检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2023年第2期39卷 175-180页

作者：张丽张娅季江颖魏梓妤刘家宇许涛汪洪涛蚌埠医学院第一附属医院分子诊断中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆... 详细信息

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。

关键词：人黏着斑激酶(FAK) 多克隆抗体

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调节性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 565-570页

作者：谢卓贝代丽洪登校汤迎凯陶冶袁婷婷谢长好王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关。Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、 CD134(OX40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、 IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关。共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 调节性T(Treg) 发病机制综述

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全氟辛酸对大鼠肝细胞BRL-3A脂质蓄积的影响

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卫生研究 2022年第1期51卷 107-112页

作者：孙伟强马新壮周勇兵王力刘辉蚌埠医学院检验医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院公共卫生学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对大鼠肝细胞BRL-3A细胞活力及对转录因子核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和精氨酸琥珀酸合酶(arginosuccinate synthase 1,Ass1)表达的影响。方法培养大鼠肝细胞BRL-3A,分为对照组(0μmol/L PFOA)、低剂量组(6.25μmol/L PFOA)、中剂量组(25μmol/L PFOA)和高剂量组(100μmol/L PFOA)。分别于染毒48 h后,用噻唑蓝比色法检测细胞活力,自由基指示剂2′,7′-二氯氢化荧光素乙二酯检测活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)含量;试剂盒检测氧化应激相关酶活性;荧光免疫细胞化学、Western blot检测Nrf2、Ass1蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着PFOA染毒浓度的增高,中、高剂量组的细胞活力有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);细胞内的ROS含量升高,中、高剂量组增高显著(P<0.05),平均荧光强度分别为(5417.66±161.09)和(5725.50±166.83)。与对照组相比,低、中剂量组细胞内甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量无明显变化,高剂量组TG、TC和MDA含量显著升高(P<0.05),分别为(0.21±0.05)mmol/L、(14.5±6.07)mmol/L和(1.23±0.33)nmol/mL。荧光免疫细胞化学检测法、Western blot结果显示,Nrf2蛋白的表达水平在高剂量组显著增高(P<0.05),Ass1蛋白的表达水平在低剂量组显著增高(P<0.05)。结论 PFOA染毒可以导致BRL-3A细胞内ROS的积累,Nrf2和Ass1在PFOA导致的大鼠肝脏细胞氧化损伤刺激下通过增加表达发挥清除ROS和氨解毒作用。

关键词：全氟辛酸核因子E2相关因子2 精氨酸琥珀酸合酶1 细胞活力 BRL-3A

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中性粒细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 666-670页

作者：代丽谢卓贝谢长好汤迎凯时浚翔周雨诗陈琳洁王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚不清楚。其主要特征是免疫系统失调,自身免疫耐受的丧失及自身抗体的持续产生。目前发现中性粒细胞在SLE发病机制中也发挥着重要作用。其中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)和中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis)在参与及促进体内炎症反应中具有重要作用,同时也是近年来研究的重点及热点。中性粒细胞在发生一系列复杂的事件后释放出NET,而NET是由DNA或核小体蛋白与数百种胞质蛋白共同构成的,其中部分NET相关蛋白经过蛋白后修饰后参与SLE的发病机制。体内NET的平衡被打破,导致NET的清除延迟,刺激自身免疫性B细胞产生自身抗原,以及刺激其他免疫细胞促进SLE疾病的进展。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 中性粒细胞低密度粒细胞中性粒细胞胞外诱捕网(NET) 中性粒细胞胞外诱捕网凋零(NETosis) 综述

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^(99)锝-亚甲基二膦酸盐治疗系统性红斑狼疮合并股骨头坏死的临床研究

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中华全科医学 2023年第8期21卷 1275-1278页

作者：段聪聪沈梦佳侯传云江超谢长好王涛蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其... 详细信息

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其中坏死组(30例),根据有无使用^(99)Tc-MDP分为常规组(15例)和联合组(15例),对照组为30例;采用ELISA测定联合组与常规组患者治疗1个小疗程前后及对照组血浆骨保护素(OPG)、骨桥蛋白(OPN)浓度并进行比较分析,对联合组及常规组在1个大疗程治疗结束后进行随访,比较患者Harris评分、影像学变化及有无不良反应。结果3组治疗前基线资料差异无统计学意义。1个小疗程治疗后:联合组患者治疗后血浆OPG水平较治疗前OPG水平升高、OPN水平较治疗前降低,差异有统计学意义。1个大疗程治疗后:(1)髋关节功能Harris评分联合组较常规组增加,联合组治疗后较治疗前明显增加,差异有统计学意义;常规组治疗后Harris评分较治疗前差异无统计学意义。(2)^(99)Tc-MDP治疗后影像学评价结果较治疗前无明显进展。(3)3组患者均未出现严重不良反应。结论^(99)Tc-MDP在常规用药基础上治疗SLE合并ONFH临床效果良好,且具有较高的安全性。

关键词： ^(99)锝-亚甲基二膦酸盐系统性红斑狼疮股骨头坏死骨保护素骨桥蛋白

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罗阿丝虫病实验室诊断方法的研究进展

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内科 2023年第1期18卷 52-56,77页

作者：罗晓成陶志勇南宁市530021 蚌埠医学院基础医学院安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠市233030

罗阿丝虫病是由罗阿丝虫引起的一种寄生虫病,主要流行于中非和西非。但随着国际交往的日渐频繁,罗阿丝虫病在非流行区越来越多见,我国近年来有散发输入性病例报告。准确的实验室诊断不但对罗阿丝虫病的早发现和早治疗至关重要,而且对其... 详细信息

罗阿丝虫病是由罗阿丝虫引起的一种寄生虫病,主要流行于中非和西非。但随着国际交往的日渐频繁,罗阿丝虫病在非流行区越来越多见,我国近年来有散发输入性病例报告。准确的实验室诊断不但对罗阿丝虫病的早发现和早治疗至关重要,而且对其潜在传染源的早发现有重要意义。本文就罗阿丝虫病的实验室诊断方法进行综述,以期为临床实践提供参考。

关键词：罗阿丝虫罗阿丝虫病感染实验室诊断形态学诊断免疫学诊断分子诊断宏基因组技术综述

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PTPRO激活AKT促进脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中肺泡上皮细胞的吞噬

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1091-1096页

作者：董逸舒韩雨红陈晓芬李雪蒙熊倩倩钱中清李柏青汪洪涛吴凤娇慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组,通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸... 详细信息

目的探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组,通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况,ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响。体外实验利用小干涉RNA(siRNA)沉默MLE-12肺泡上皮细胞PTPRO的表达,流式细胞术检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞吞噬功能的影响;Western blot法检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT蛋白表达的影响。结果LPS腹腔注射建立小鼠急性肺损伤模型后,小鼠肺中浸润的多形核白细胞显著增多,肺组织中TNF-α的表达也升高。小鼠肺组织和MLE-12细胞的PTPRO蛋白表达量随LPS刺激在24 h内呈时间依赖性上调。PTPRO沉默后,MLE-12细胞的吞噬能力显著下降,且其AKT磷酸化水平的表达较对照组显著降低。结论PTPRO可能通过激活AKT信号通路促进MLE-12细胞的吞噬。

关键词： PTPRO 急性肺损伤肺泡上皮细胞吞噬

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黄芪活性成分结合EphA2的分子对接分析

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吉林医药学院学报 2024年第1期45卷 23-28页

作者：韩雪金家莉周蜜儿武体林万子豪李志强卞冰芝蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 安徽医科大学附属六安医院重症医学科安徽六安237005

目的研究黄芪主要活性成分与目标蛋白EphA2的结合模式,并探讨药物分子与目标蛋白之间的相互作用机制。方法本研究使用Autodock4和Autodock vina两种不同的分子对接方法,对黄芪主要活性成分与EphA2蛋白的结合进行了分子对接研究。结果完... 详细信息

目的研究黄芪主要活性成分与目标蛋白EphA2的结合模式,并探讨药物分子与目标蛋白之间的相互作用机制。方法本研究使用Autodock4和Autodock vina两种不同的分子对接方法,对黄芪主要活性成分与EphA2蛋白的结合进行了分子对接研究。结果完成了黄芪主要活性成分阿拉伯糖、黄芪皂苷甲和毛蕊异黄酮苷与EphA2的分子对接,分析对接结果得到主要结合位点及残基。结论本研究为靶向EphA2蛋白的药物设计和进一步优化黄芪主要活性成分的结构提供了重要参考。

关键词：分子对接氢键作用药物设计 EphA2 黄芪 gHgL

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YAP干扰下调MARCO受体表达抑制肺泡巨噬细胞的吞噬功能

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第5期51卷 631-636页

作者：冀彩丽王梓璇李帆庞洪源苏浩宇华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院口腔医学院蚌埠233030

目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)吞噬功能的影响及相关机制。方法通过鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建急性肺损伤(ALI)小鼠模型,24 h后经支气管肺泡灌洗获取原代AMs,采用Western blot检测原代AMs中YAP的表达;使用200 ng/mL的TNF-α刺激肺泡巨噬细胞株MH-S,24 h后检测YAP蛋白表达情况。MH-S细胞经YAP siRNA干扰表达或经Verteporfin抑制YAP活性48 h后再与***共孵育1 h,流式细胞术检测MH-S细胞吞噬率变化。MH-S细胞经MARCO阻断抗体(MARCO Ab)作用6 h后,检测其吞噬***能力的变化。YAP siRNA干扰MH-S细胞YAP表达48 h后,检测MARCO受体的表达情况。结果与对照组相比,ALI小鼠AMs总蛋白(P<0.05)和胞质蛋白(P<0.01)中YAP的表达均下降;TNF-α刺激后的MH-S细胞,其总蛋白和胞质蛋白中YAP蛋白水平均下降(均P<0.05)。与干扰对照组(Sc siRNA组)相比,YAP siRNA组MH-S细胞吞噬能力降低(P<0.01);与对照组相比,YAP活性抑制组MH-S细胞的吞噬率明显下降(P<0.01)。用MARCO Ab阻断MARCO受体后,MH-S吞噬率降低(P<0.01)。与Sc siRNA组相比,YAP siRNA组MH-S细胞MARCO受体表达降低(P<0.01)。结论ALI小鼠AMs中YAP蛋白表达下降,YAP的下调可以导致AMs表面MARCO受体表达降低和吞噬***能力减弱。

关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α MARCO受体吞噬作用

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基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学探索与实践

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中国基层医药 2022年第7期29卷 1104-1106页

作者：王小莉陶志勇常雪莲王媛媛夏惠杨小迪蚌埠医学院病原生物学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233030

目的探讨基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学实践情况及评价效果。方法选取蚌埠医学院2018级临床医学专业学生进行教学,通过问卷调查对教学方案和效果进行评价。结果问卷显示,81.13%同学对线上混合式教学模式感兴趣,64.... 详细信息

目的探讨基于超星教学平台的人体寄生虫学课程线上混合式教学实践情况及评价效果。方法选取蚌埠医学院2018级临床医学专业学生进行教学,通过问卷调查对教学方案和效果进行评价。结果问卷显示,81.13%同学对线上混合式教学模式感兴趣,64.10%以上同学认为线上教学目标清晰、教学时间安排合理、教学内容有扩展性、教学节奏紧凑。大部分同学认同在线上授课中学习了完整的课程知识,提升了解决问题能力、自主学习能力、创新科研能力。结论基于超星平台构建的人体寄生虫学线上混合式教学方案保证了教学质量,强化了课程信息化建设与教学的融合,为进一步深化教学改革提供了有益借鉴。

关键词：教育医学寄生虫学教育远程教学超星平台模型教育调查和问卷

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