检索结果-内蒙古大学图书馆

樱花素通过拮抗肠上皮细胞凋亡减轻小鼠克罗恩病样结肠炎与调控TLR4信号有关

中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1634-1641页

作者：赵雅静张文静张诺徐梦宇杨子张小凤炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004

目的:明确樱花素(SK)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及可能的分子机制。方法:将24只C57BL/6J小鼠随机分为对照(control)组、模型组(TNBS组)和SK(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预组,每组8只。采... 详细信息

目的:明确樱花素(SK)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用及可能的分子机制。方法:将24只C57BL/6J小鼠随机分为对照(control)组、模型组(TNBS组)和SK(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预组,每组8只。采用疾病活动度指数(DAI)、体质量变化评估各组小鼠肠炎症状。以结肠长度、炎症评分及肠黏膜炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-17A和IL-1β水平评估结肠炎症程度。通过测量外周血4 kD异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FD4)和肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平、跨上皮电阻(TEER)及肠道细菌移位率评估小鼠肠屏障功能。采用GO功能富集分析和KEGG通路富集分析预测SK可能的作用途径和机制,并用动物实验进行验证。结果:SK干预组小鼠DAI评分和体质量显著低于TNBS组,但高于control组(P<0.05)。SK干预组小鼠结肠缩短,组织学炎症评分和肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-17A和IL-1β水平较TNBS组显著降低,但仍高于con-trol组(P<0.05)。SK干预组小鼠外周血FD4和I-FABP水平显著低于TNBS组,但仍高于干预组(P<0.05),而TEER值则相反(P<0.05)。SK干预组小鼠肠道细菌移位到肝脏、脾脏及肠系膜淋巴结的比例显著低于TNBS组,但仍高于control组(P<0.05)。GO功能富集和KEGG通路富集分析提示SK的作用可能与细胞凋亡和Toll样受体(TLR)信号相关。TUNEL染色显示SK干预组肠上皮细胞凋亡比例较TNBS组显著下降,但仍高于control组(P<0.05)。Western blot实验显示,SK干预组结肠黏膜组织中Bcl-2表达水平显著低于TNBS组,仍高于control组(P<0.05);而Bax/cleaved caspase-3(C-caspase-3)比值则相反(P<0.05)。此外,SK干预组TLR4、MyD88及p-NF-κB p65蛋白水平较TNBS组均显著降低,但仍高于control组(P<0.05)。结论:SK拮抗肠上皮细胞凋亡从而减轻CD样肠炎小鼠肠屏障功能障碍和肠炎症状可能与抑制TLR4信号激活有关。

关键词：克罗恩病樱花素肠屏障细胞凋亡 Toll样受体4

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CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 129-137页

作者：段婷张震施金冉肖林雨杨晶晶殷丽霞张小凤耿志军陆国玉蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 详细信息

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

关键词：胃癌 CPNE3 细胞凋亡预后 PI3K/AKT

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胃癌中FKBP1A高表达的预后价值及其靶向PI3K/AKT对糖代谢的调控作用

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中国癌症杂志 2023年第8期33卷 726-739页

作者：孙洋王炼赵萌张小凤耿志军王月月宋雪左芦根李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233030 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233030

背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,FKBP脯氨酸异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)参与多种肿瘤的发生、发展,但在胃癌中的生物学作用及机制尚未明确。本研究旨在探讨FKBP1A在胃癌组织中的表达水平及预后价值,分析其... 详细信息

背景与目的:胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,FKBP脯氨酸异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)参与多种肿瘤的发生、发展,但在胃癌中的生物学作用及机制尚未明确。本研究旨在探讨FKBP1A在胃癌组织中的表达水平及预后价值,分析其调控胃癌进展的可能途径和机制。方法:免疫组织化学观察FKBP1A在胃癌中的表达情况并结合生物信息学与临床病理学参数分析其与预后不良的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线描述FKBP1A对胃癌患者术后5年生存率的影响,采用COX多因素回归分析探讨影响胃癌患者术后生存率的独立预后因素;通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析FKBP1A表达在胃癌患者中的诊断价值;基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析FKBP1A的生物学功能及可能参与的信号转导通路,体外构建慢病毒转染的MGC803细胞模型,探究FKBP1A对MGC803细胞糖代谢和恶性生物学行为的影响以及可能的分子机制,并构建裸鼠移植瘤模型加以验证。结果:免疫组织化学检测结果显示,FKBP1A在胃癌中呈高表达(P<0.01),生物信息学与临床参数分析结果显示,其与患者预后不良相关;Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析显示,FKBP1A表达量与患者5年生存率呈负相关,且其与外周血癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)≥5μg/L、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)≥37 kU/L、T分期(T3~T4期)和N分期(N2~N3期)是影响胃癌患者术后5年生存率的独立预后因素(P<0.05);ROC曲线分析表明,FKBP1A高表达具有较好的预后诊断价值(P<0.01);GO和KEGG富集分析推测FKBP1A可能参与调节胃癌细胞糖代谢。体外实验显示,过表达FKBP1A促进MGC803细胞糖代谢、增殖、侵袭和迁移,沉默FKBP1A则相反(P<0.05)。在体实验显示,胃癌细胞过表达FKBP1A促进裸鼠移植瘤的生长,而沉默则抑制之(P<0.05)。机制分析表明,过表达FKBP1A上调胃癌细胞中磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)的表达,而沉默则下调之(P<0.05)。结论:FKBP1A在胃癌组织中高表达且与患者预后不良相关,可能是通过激活PI3K/AKT促进胃癌细胞的糖代谢和恶性生物学行为。

关键词：胃癌 FKBP脯氨酸异构酶1A 预后糖代谢磷酰脂肌醇3激酶/蛋白激酶B

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无纺布和滤纸“三明治”固定法在防止小鼠结肠病理切片黏膜层和肌层分离中的应用

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中华病理学杂志 2023年第10期52卷 1040-1043页

作者：沈力李岳彤徐梦宇刘光勇张夏婉程阳朱国庆张敏王炼张小凤左芦根耿志军李静王月月宋雪蚌埠医学院第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医学院蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004

目的:探讨无纺布和滤纸“三明治”固定法对小鼠结直肠病理切片质量和黏膜下层结构完整性的影响。方法:分别采用“三明治”法和常规方法固定脱水包埋小鼠结直肠样本,并制作病理切片进行比较。HE染色评估病理切片的肌层分离情况并统计不... 详细信息

目的:探讨无纺布和滤纸“三明治”固定法对小鼠结直肠病理切片质量和黏膜下层结构完整性的影响。方法:分别采用“三明治”法和常规方法固定脱水包埋小鼠结直肠样本,并制作病理切片进行比较。HE染色评估病理切片的肌层分离情况并统计不分离率;通过免疫组织化学法标记淋巴管(LYVE-1)和血管(CD31),分析两组病理切片黏膜下层结构的完整性。结果:HE染色显示“三明治”组的小鼠结直肠病理切片少见肌层分离情况,而常规方法组切片普遍存在肌层分离;不分离率统计分析发现,“三明治”组不分离率(85.3%)高于常规方法组(21.1%, P<0.01);免疫组织化学结果显示,“三明治”组切片黏膜下层多见完整的淋巴管和血管结构,而常规方法组较为少见;统计分析发现“三明治”组的黏膜下层完整淋巴管和血管的数量分别为(99.3±10.1)和(72.7±8.1);高于常规方法组淋巴管(12.7±2.5, P<0.01)和血管数量(15.9±3.2, P<0.01)。结论:“三明治”固定法脱水包埋可显著提升小鼠结直肠病理切片的不分离率,有效改善肌层分离问题并保护黏膜下层结构的完整性。

关键词：黏膜下层血管结构病理切片分离率血管数量肌层无纺布免疫组织化学

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自噬调控巨噬细胞极化的研究进展

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生命的化学 2022年第6期42卷 1131-1137页

作者：叶莹莹康虎刘国权顾玮蚌埠医学院检验医学院蚌埠233030 癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠233030

自噬是一种进化上保守的应激反应过程,将多余的或有潜在危险的胞质成分隔离到双膜小泡自噬小体内,与溶酶体融合后降解其中产物用于回收利用。巨噬细胞极化是指巨噬细胞在周围环境刺激因子的作用下活化为M1型和M2型,调节巨噬细胞的活化... 详细信息

自噬是一种进化上保守的应激反应过程,将多余的或有潜在危险的胞质成分隔离到双膜小泡自噬小体内,与溶酶体融合后降解其中产物用于回收利用。巨噬细胞极化是指巨噬细胞在周围环境刺激因子的作用下活化为M1型和M2型,调节巨噬细胞的活化状态、改善炎症环境是治疗疾病的有效方法。自噬能够改变细胞内代谢状态进而调控巨噬细胞极化。本文将从核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径、5’AMP激活的蛋白激酶(5’AMP-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)途径、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白-3(nucleotidebinding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)的激活和微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)的调控等方面总结自噬对巨噬细胞活化状态的调控,为相关疾病治疗提供新策略。

关键词：自噬巨噬细胞极化信号通路

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血管紧张素转换酶2在急性肺损伤中作用的研究进展

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医学综述 2023年第7期29卷 1284-1290页

作者：何一轩白钰婷刘国权顾玮蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030 癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的关键酶,广泛分布于肺、心血管系统、肾脏、肠道中。急性肺损伤(ALI)是一种以严重低氧血症和弥漫性肺泡损伤为特征的疾病,各种因素引发的肺部感染是ALI发病的主要原因。随着研究的深入,发... 详细信息

血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的关键酶,广泛分布于肺、心血管系统、肾脏、肠道中。急性肺损伤(ALI)是一种以严重低氧血症和弥漫性肺泡损伤为特征的疾病,各种因素引发的肺部感染是ALI发病的主要原因。随着研究的深入,发现ACE2可通过ACE2-血管紧张素(Ang)1~7-Mas recptor(MASR)轴在ALI中发挥抗炎、抗肺细胞凋亡、抗肺纤维化的作用,其通过水解AngⅡ生成Ang1~7,导致AngⅡ/Ang1~7的失衡,拮抗ACE-AngⅡ-AngⅡ1型受体轴的促炎、促肺细胞凋亡、促肺纤维化作用;此外,ACE2还可通过Ang1~7-MASR轴拮抗下游的一些有关炎症、肺细胞凋亡、肺纤维化的信号通路。

关键词：急性肺损伤血管紧张素转换酶2 炎症

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铜死亡相关基因LIPT1在乳腺癌中表达及免疫浸润预测

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包头医学院学报 2024年第8期40卷 1-6页

作者：张兆君孙杰克李健森石玉荣蚌埠医学院癌症与转化医学重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院

目的:利用生物信息学方法,探讨脂酰转移酶1(lipoyltransferase 1,LIPT1)在乳腺癌发生发展及免疫浸润中的作用。方法:运用TCGA、GEPIA、HPA、UALCAN、Kaplan-Meier、TIMER 2.0等数据库,分析LIPT1在乳腺癌中的表达情况、蛋白互相作用网络... 详细信息

目的:利用生物信息学方法,探讨脂酰转移酶1(lipoyltransferase 1,LIPT1)在乳腺癌发生发展及免疫浸润中的作用。方法:运用TCGA、GEPIA、HPA、UALCAN、Kaplan-Meier、TIMER 2.0等数据库,分析LIPT1在乳腺癌中的表达情况、蛋白互相作用网络及对乳腺浸润性癌免疫浸润的影响。结果:LIPT1表达与乳腺浸润性癌相关,PPI网络分析LIPT1蛋白表达与酰基辅酶A合成酶中链家族成员1、二氢硫辛胺支链转酰基酶、二氢硫辛酸转乙酰基酶、二硫辛酰胺转乙酰酶、二氢硫辛酸脱氢酶、甘氨酸裂解系统蛋白H、脂酰合酶、脂酰转移酶2、丙酮酸脱氢酶β以及丙酮酸脱氢酶复合体成分X相关;乳腺浸润性癌中LIPT1表达与CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞浸润相关(P<0.001)。结论:生物信息学预测LIPT1在乳腺浸润性癌中表达下调,并与肿瘤免疫细胞浸润相关。

关键词：铜死亡相关基因 LIPT1 乳腺浸润性癌免疫浸润

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层状双氢氧化物调控肿瘤微环境的研究进展

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沈阳医学院学报 2022年第2期24卷 164-168,186页

作者：张世文裴文浩杨清玲陈昌杰王文锐蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生命科学学院

肿瘤微环境是肿瘤发生和生长的内在环境,包括多种细胞类型(成纤维细胞、免疫细胞、免疫抑制细胞等)、细胞外成分(细胞因子、生长因子、激素、细胞外基质等)。它具有弱酸性、缺氧、免疫抑制等特点,与肿瘤的进展密不可分。作为一种新型二... 详细信息

肿瘤微环境是肿瘤发生和生长的内在环境,包括多种细胞类型(成纤维细胞、免疫细胞、免疫抑制细胞等)、细胞外成分(细胞因子、生长因子、激素、细胞外基质等)。它具有弱酸性、缺氧、免疫抑制等特点,与肿瘤的进展密不可分。作为一种新型二维纳米材料,层状双氢氧化物(layered doublehydroxides,LDH)被广泛应用于肿瘤治疗。本文结合近些年的研究报道,综述了LDH纳米材料针对肿瘤微环境的不同特点进行调控的研究现状,总结了LDH纳米材料存在的不足,并对LDH调控肿瘤微环境未来发展趋势进行了展望。

关键词：层状双氢氧化物肿瘤微环境 pH 缺氧肿瘤基质细胞

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紫杉醇耐药乳腺癌细胞外泌体来源的miR-5585-5p诱导乳腺癌细胞产生耐药表型研究

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蚌埠医学院学报 2021年第8期46卷 989-993页

作者：魏欣宇高鹏刘佳欣王文锐杨清玲陈昌杰癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030

目的:研究紫杉醇耐药乳腺癌细胞外泌体来源的miR-5585-5p对乳腺癌细胞迁移、凋亡和耐药性的影响。方法:超速离心法获取外泌体,使用qRT-PCR方法分别检测乳腺癌细胞(SKBR-3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR-3/PR)细胞株和外泌体中miR-5585-5... 详细信息

目的:研究紫杉醇耐药乳腺癌细胞外泌体来源的miR-5585-5p对乳腺癌细胞迁移、凋亡和耐药性的影响。方法:超速离心法获取外泌体,使用qRT-PCR方法分别检测乳腺癌细胞(SKBR-3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR-3/PR)细胞株和外泌体中miR-5585-5p的表达量;通过外泌体共培养技术以及在乳腺癌耐药细胞中转染miR-5585-5p的抑制剂,用Transwell检测其迁移能力,流式细胞术检测其凋亡情况;qRT-PCR和Western blotting检测其耐药指标。结果:与SKBR-3相比,miR-5585-5p在耐药细胞SKBR-3/PR细胞株和外泌体中表达均上调(P<0.01和P<0.05);在耐药细胞株中转染miR-5585-5p的抑制剂,Transwell、流式分析等结果显示,与对照相比,抑制剂组的耐药性下降,生物学活性降低(P<0.01);耐药细胞源性的外泌体与亲本细胞共培养可使SKBR-3细胞产生耐药表型,增强其迁移能力,抑制其凋亡率(P<0.01),而转染抑制剂的耐药细胞分泌的外泌体可减弱这一作用。结论:紫杉醇耐药乳腺癌细胞通过外泌体递送高表达的miR-5585-5p至亲本细胞并诱导亲本细胞产生耐药表型,外泌体miR-5585-5p可为乳腺癌耐药治疗提供新的分子靶点,为乳腺癌预后评估提供新的生物标志物。

关键词：乳腺肿瘤紫杉醇耐药外泌体 miR-5585-5p

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USP39在肝细胞癌中的表达及其与预后、免疫浸润的相关性分析

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牡丹江医学院学报 2022年第1期43卷 16-22页

作者：李浩令包智航仰高伟倪宇轩王文锐蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生命科学学院安徽蚌埠233030

目的探究去泛素化酶USP39在肝细胞癌(Liver hepatocellular carcinoma,LIHC)中的表达及其与预后、免疫浸润的关系,并预测其生物学功能。方法从癌症基因组图谱(The cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和国际癌症基因组协会(The Internation... 详细信息

目的探究去泛素化酶USP39在肝细胞癌(Liver hepatocellular carcinoma,LIHC)中的表达及其与预后、免疫浸润的关系,并预测其生物学功能。方法从癌症基因组图谱(The cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和国际癌症基因组协会(The International Cancer Genome Consortium,ICGC)数据库获取原始数据,采用表达差异分析、临床相关性分析、Kaplan-Meier分析、单因素和多因素Cox分析USP39在评估肝细胞癌患者预后中的作用。采用ICGC对USP39在TCGA-LIHC中的表达及生存分析进行验证。应用基因集富集分析(gene-set enrichment analysis,GSEA)软件预测USP39可能参与的分子通路,并分析USP39与潜在靶基因的相关性。通过肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource,TIMER)数据库分析USP39与肝细胞癌免疫浸润的关系。结果USP39在肝细胞癌组织中显著高表达(均FDR<0.05),USP39表达与肿瘤分期,组织学分级和肿瘤大小均具有相关性(均P<0.001);USP39高表达的肝细胞癌患者生存率低于低表达患者,且USP39可作为肝细胞癌患者的独立预后因子(均P<0.05)。GSEA和潜在靶基因相关性分析显示USP39与自噬过程相关,且USP39与ATG4B、ATG16L1、BIRC6、TSC1具有相关性(|r|>0.4,均P<0.001)。TIMER数据库分析显示USP39与免疫细胞浸润具有显著相关性。结论USP39表达与肝细胞癌患者预后及免疫浸润具有相关性,并且其可能通过肿瘤细胞自噬调控肝细胞癌的进展。

关键词：肝细胞癌 USP39 预后免疫细胞浸润生物信息学分析

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