检索结果-内蒙古大学图书馆

蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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组蛋白去乙酰化酶6在糖尿病及其并发症中的作用

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赣南医科大学学报 2025年第1期45卷 45-52页

作者：金颂植熊永清于赵龙祝子健程铭李加林吴素珍赣南医科大学基础医学院江西赣州341000 赣南医科大学康复学院江西赣州341000 赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西赣州341000 赣南医科大学第一临床医学院江西赣州341000 赣南医科大学药学院江西赣州341000

糖尿病(Diabetics mellitus,DM)是一种以持续高血糖为特征的代谢性疾病,伴随的高血糖会导致各种组织、脏器的损害(如肌肉、大脑、眼、肾、心脏和血管等),从而引发多种并发症包括糖尿病肾病(肾小球滤过功能下降)、糖尿病急性心脏损伤(心... 详细信息

糖尿病(Diabetics mellitus,DM)是一种以持续高血糖为特征的代谢性疾病,伴随的高血糖会导致各种组织、脏器的损害(如肌肉、大脑、眼、肾、心脏和血管等),从而引发多种并发症包括糖尿病肾病(肾小球滤过功能下降)、糖尿病急性心脏损伤(心肌梗死)、糖尿病认知功能障碍(记忆力下降、注意力不集中、思维迟钝和学习能力减退等)、糖尿病性肌萎缩(肌肉组织的萎缩和肌力减弱)和糖尿病眼病(视网膜病变、视力下降和眼部症状)等。研究发现,人类许多疾病都与组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)的失调有关,其中包括糖尿病。组蛋白去乙酰化酶6(Histone deacetylase 6,HDAC6)是组蛋白去乙酰化酶家族中独特的一员,与其他家族成员不同的是,HDAC6定位于细胞质中,它几乎只对细胞质的蛋白质进行脱乙酰化。研究表明,HDAC6在神经退行性疾病、急性肝损伤和肿瘤动物模型中的表达和活性增加。此外,研究发现,HDAC6在糖尿病及其并发症中发挥重要作用,且HDAC6抑制剂有效减缓了各种代谢性疾病的进展,这表明靶向抑制HDAC6的表达或活性可能为治疗糖尿病提供一种新的方法。本文综述了HDAC6的独特功能,并概述其抑制剂在治疗糖尿病及其并发症中的潜力。

关键词：糖尿病组蛋白去乙酰化酶6 表观遗传学并发症

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细胞焦亡与心血管疾病的研究进展

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生理学报 2021年第2期73卷 329-341页

作者：王佳慧梁欢于影高琴蚌埠医学院生理学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233000

细胞焦亡是一类与炎症反应密切相关、由Gasdermin蛋白介导、依赖于caspase活性的程序性细胞死亡方式,其典型特征是细胞膜肿胀破裂,促炎性因子和细胞内容物释放到细胞外环境,引起机体产生炎症反应。在炎症反应期间,NLRP3、caspase、Gasde... 详细信息

细胞焦亡是一类与炎症反应密切相关、由Gasdermin蛋白介导、依赖于caspase活性的程序性细胞死亡方式,其典型特征是细胞膜肿胀破裂,促炎性因子和细胞内容物释放到细胞外环境,引起机体产生炎症反应。在炎症反应期间,NLRP3、caspase、Gasdermin D(GSDMD)、IL-1β等细胞焦亡相关因子在心血管疾病的发生和发展中发挥重要作用。本文着重介绍了细胞焦亡的主要发生机制,深入分析了细胞焦亡在动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、糖尿病心肌病、压力超负荷所致的心室重构和心脏肥大、心肌炎、心律失常等心血管疾病中的作用,并总结了靶向细胞焦亡治疗心血管疾病的潜在治疗方法,为临床心血管疾病的防治研究提供基础。

关键词：焦亡 Gasdermin caspase 炎症小体心血管疾病

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原花青素防治中枢神经系统退行性疾病研究进展

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中国新药杂志 2023年第14期32卷 1432-1437页

作者：姚子萌陈蕾孙小荣黄杰董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(... 详细信息

近年来，随着人们生活水平的改变和老龄化现象日趋严重，中枢神经系统退行性疾病的发病率愈来愈高，其病因尚不明确，严重影响患者的生活质量，增加社会和患者家庭的经济负担。因此，寻找一种新药治疗该类疾病已成为研究热点。原花青素(procyanidins, PCs)具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗癌以及神经保护等作用，提示PCs具有多靶点的药理作用。正因如此，PCs作为一种天然抗氧化剂引起了广泛的关注，并且已应用于神经系统疾病动物模型的治疗。现基于国内外学者对PCs药理作用的研究现状，本文综述了PCs在防治中枢神经系统退行性疾病中的作用及机制的研究进展，提出了PCs治疗中枢神经系统退行性疾病可能与抑制铁死亡有关的观点。

关键词：原花青素中枢神经系统退行性疾病药理作用多靶点作用

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抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

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南方医科大学学报 2021年第7期41卷 980-987页

作者：王佳慧梁欢方典黄毓慧苗雅琼于影高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨抑制线粒体氧化应激和炎症小体减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞焦亡和铁死亡的作用,分析线粒体活性氧自由基(ROS)和炎症小体之间可能的上下游关系。方法将H9C2心肌细胞按照随机数字表法随机分为5组。正常对照组(CON):含25mmol/L浓... 详细信息

目的探讨抑制线粒体氧化应激和炎症小体减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞焦亡和铁死亡的作用,分析线粒体活性氧自由基(ROS)和炎症小体之间可能的上下游关系。方法将H9C2心肌细胞按照随机数字表法随机分为5组。正常对照组(CON):含25mmol/L浓度葡萄糖的DMEM完全培养基;高糖损伤组(HG):含35 mmol/L浓度的高糖完全培养基;高糖+线粒体抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)组(HG+MitoQ):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为0.5μmol/mL的MitoQ;高糖+NLRP3抑制剂MCC950组(HG+MCC950):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/mL的MCC950;高糖组+MCC950+线粒体电子传递抑制剂Rotenone(ROT)组(HG+MCC950+ROT):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/mL的MCC950和0.5μmol/mL的ROT。各组心肌细胞干预24 h后,CCK-8法测定细胞活性;CellRox和MitoSox荧光探针分别测定心肌细胞内和线粒体氧化应激水平变化;免疫荧光法检测细胞内NLRP3炎症小体水平;Western blot检测心肌细胞中NLRP3、GSDMD和CleavedGSDMD(GSDMD-NT)等焦亡相关重要因子的蛋白表达和铁死亡相关因子GPX4蛋白表达。结果与CON组相比,HG组细胞活性明显下降(P<0.01),心肌细胞和线粒体内ROS荧光强度(P<0.01)、NLRP3免疫荧光强度(P<0.01)以及焦亡相关因子NLRP3,GSDMD和GSDMD-NT的蛋白表达(P<0.01)均明显升高,铁死亡相关因子GPX4蛋白表达下降(P<0.01)。与HG组相比,HG+MitoQ和HG+MCC950组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞和线粒体内ROS荧光强度(P<0.01)、NLRP3免疫荧光强度(P<0.01)以及NLRP3、GSDMD和GSDMD-NT的蛋白表达明显降低(P<0.05),GPX4蛋白表达增高(P<0.01)。与HG组相比,HG+MCC950+ROT组细胞活性和NLRP3、GSDMD-NT的蛋白表达无明显差异(P>0.05);但与HG+MCC950组相比,HG+MCC950+ROT组细胞活性明显降低(P<0.01),ROS荧光强度、NLRP3炎症小体免疫荧光以及NLRP3、GSDMD-NT的蛋白表达均明显升高,GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。结论MitoQ直接抑制线粒体ROS的产生减轻了高糖诱导的心肌细胞NLRP3炎症小体的生成,减少焦亡和铁死亡的发生;抑制NLRP3炎症小体减少线粒体ROS的产生;线粒体ROS和NLRP3之间可能存在着相互影响。

关键词：高糖线粒体氧自由基 NLRP3炎症小体细胞焦亡铁死亡

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非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用

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中南大学学报（医学版） 2021年第11期46卷 1276-1284页

作者：梁欢黄毓慧高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡。近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归。当革兰氏阴性菌或脂... 详细信息

细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡。近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归。当革兰氏阴性菌或脂多糖感染细胞时,可诱导胱天蛋白酶caspase-4/5/11激活,并在细胞内直接结合、切割gasdermin D(GSDM-D)蛋白生成有活性的GSDM-D氨基末端,切割后具有膜打孔活性的GSDM-D氨基末端迁移到细胞膜引起胞膜破裂,胞内容物流出,导致非经典途径细胞焦亡发生;caspase-11被激活后,同时促进经典途径细胞焦亡的发生,活化并释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18,加剧炎症反应。Caspase-4/5/11、GSDM-D、Toll样受体4及高速泳动族蛋白B1是非经典细胞焦亡途径的关键分子。深入探讨非经典途径细胞焦亡的发生机制及其在炎症性疾病中作用的最新研究进展,对临床预防、治疗相关疾病具有重要意义。

关键词：非经典途径细胞焦亡胱天蛋白酶脓毒血症

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右美托咪定通过抑制铁死亡发挥对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2022年第5期47卷 600-609页

作者：胡淼门运政陈蕾黄杰段方方张雨鑫董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030

目的:脑卒中是危害人类生命健康的重大疾病之一,其中缺血性脑卒中的发病率占脑卒中的70%以上。缺血性脑卒中引起的脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的发生机制极为复杂。右美托咪定作为临床上常用的麻醉辅助用药,其在对抗脑I... 详细信息

目的:脑卒中是危害人类生命健康的重大疾病之一,其中缺血性脑卒中的发病率占脑卒中的70%以上。缺血性脑卒中引起的脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的发生机制极为复杂。右美托咪定作为临床上常用的麻醉辅助用药,其在对抗脑IR损伤中的作用近年来被广泛研究,但具体作用机制尚未阐明。因此,本研究基于铁死亡探讨右美托咪定对抗小鼠脑IR损伤的作用及机制。方法:采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将雄性ICR小鼠随机分成:假手术(sham)组、IR组、IR+D1组(给予IR和25μg/kg的右美托咪定)、IR+D2组(给予IR和50μg/kg的右美托咪定)、IR+D3组(给予IR和100μg/kg的右美托咪定)、IR+D2+ML385组(给予IR、50μg/kg的右美托咪定和30 mg/kg的ML385)。采用Longa五分法进行小鼠神经行为学评分;2,3,5-三苯基四唑氮(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测小鼠脑梗死体积;蛋白质印迹法检测小鼠脑组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)及胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白质的表达水平。使用透射电镜观察线粒体形态。检测小鼠脑组织中MDA、GSH和Fe^(2+)的含量。结果:与sham组相比,IR组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积、MDA和Fe^(2+)含量明显增加,TFR1蛋白质表达水平明显升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著降低(均P<0.05),脑组织神经细胞中的线粒体皱缩,嵴减少,膜密度增加;使用右美托咪定预处理后,相较于IR组,小鼠神经学行为评分、MDA和Fe^(2+)含量、TFR1蛋白质表达水平显著降低,脑梗死体积明显缩小,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著升高(均P<0.05),线粒体受损情况显著改善;而在用右美托咪定预处理的基础上使用ML385后,与IR+D2组相比,小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、MDA和Fe^(2+)含量明显增加,TFR1蛋白质表达水平明显升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白质表达水平显著降低(均P<0.05),线粒体再次出现明显受损。结论:右美托咪定对脑IR损伤小鼠的保护作用与抑制铁死亡有关,其对铁死亡的抑制作用可能是通过调控Nrf2的表达实现的。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注铁死亡核因子E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化物酶4 胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11

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大豆异黄酮可减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤:基于抑制铁死亡及炎症级联反应

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南方医科大学学报 2023年第2期43卷 323-330,F0003页

作者：李晒李丽闵思敏刘赛赛秦志文熊志尚徐建国王博文丁渡山赵士弟蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

目的基于大豆异黄酮(SI)对区域脑血流(rCBF)、铁死亡、炎症反应和血脑屏障(BBB)通透性的级联调控作用,探讨SI抗脑缺血/再灌注损伤机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组... 详细信息

目的基于大豆异黄酮(SI)对区域脑血流(rCBF)、铁死亡、炎症反应和血脑屏障(BBB)通透性的级联调控作用,探讨SI抗脑缺血/再灌注损伤机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),40只/组。采用改良线栓法合并激光多普勒血流仪(LDF)建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。术中各组大鼠通过LDF实时监测脑皮层血流动态变化;术后通过光镜和透射电镜观察脑组织病理形态、神经元和BBB超微结构变化,评估神经缺损程度,量化脑梗死、脑水肿和BBB破坏程度,分光光度法检测缺血半暗带Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量,ELISA法测定血清TNF-α和IL-1β活性,Western blot法和IHC法检测病灶周围GPX4、MMP-9和Occludin表达。结果插线成功后I/R组和SI组大鼠rCBF均呈现骤降趋势,而拔线后I/R组rCBF上升慢于SI组;rCBF存在插线后不稳定和拔线后未复流状况。I/R组神经细胞固缩严重,线粒体变小、膜密度增加、嵴减少,紧密连接松散、基底膜厚薄不均,SI组各结构损伤相较于I/R组呈不同程度减轻。与Sham组相比,I/R组神经缺损评分、脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝渗透量明显增加(P<0.01),Fe^(2+)和MDA含量增多、GSH含量及GPX4表达降低(P<0.01),MPO含量和血清TNF-α、IL-1β活性增高(P<0.01),MMP-9表达增多、Occludin表达减少(P<0.01);与I/R组相比,SI组神经缺损评分、脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝渗透量降低(P<0.05或P<0.01),Fe^(2+)和MDA含量减少、GSH含量及GPX4表达升高(P<0.05或P<0.01),MPO含量和血清TNF-α、IL-1β活性降低(P<0.05或P<0.01),MMP-9表达下调、Occludin表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论SI预处理可能通过改善脑血流,抑制铁死亡、炎症反应和保护BBB,进而减轻脑缺血/再灌注损伤。

关键词：大豆异黄酮脑缺血/再灌注 rCBF 铁死亡炎症反应血脑屏障

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心房颤动患者血清NLRC4/Caspase-1表达及临床意义

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临床心血管病杂志 2022年第12期38卷 988-993页

作者：邹仕英王聪严冲唐碧康品方冷俊杰张恒蚌埠医学院第一附属医院心血管科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院心脑血管疾病基础与临床重点实验室

目的通过检测心房颤动(房颤)患者血清中NLR家族含CARD结构蛋白4(NLRC4)和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平变化,探讨二者在房颤发展中的规律及临床意义。方法采用横断面研究方法,选取2020年12月—2021年12月在我院接... 详细信息

目的通过检测心房颤动(房颤)患者血清中NLR家族含CARD结构蛋白4(NLRC4)和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平变化,探讨二者在房颤发展中的规律及临床意义。方法采用横断面研究方法,选取2020年12月—2021年12月在我院接受治疗的房颤患者200例,其中阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PaAF)组61例,持续性房颤(persistent atrial fibrillation,PeAF)组71例,永久性房颤(permanent atrial fibrillation,PmAF)组68例。并选取90例同时期体检窦性心律(sinus rhythm,SR)者为对照组。ELISA和Western blot法分别测定血清中NLRC4、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)水平及通路蛋白表达情况,并分别与已测得的左心房内径(left atrial diameter,LAD)进行相关性分析。结果与对照组比较,PaAF组、PeAF组和PmAF组NLRC4、Caspase-1表达水平升高(P<0.01)。与PeAF组比较,PmAF组NLRC4、Caspase-1表达水平升高(P<0.01)。与PaAF组比较,PeAF组和PmAF组NLRC4、Caspase-1表达水平升高(P<0.01)。Western blot检测NLRC4/Caspase-1通路中各蛋白表达量,均存在上调趋势。Pearson法对NLRC4、Caspase-1与LAD进行相关性分析,结果显示在所有试验组中NLRC4浓度与Caspase-1、LAD呈正相关(r=0.540、0.516,P<0.001);Caspase-1与LAD呈正相关(r=0.363,P<0.001)。结论NLRC4与Caspase-1在房颤患者血清表达水平明显升高,且与LAD有一定的相关性,NLRC4/Caspase-1的激活与表达可能与房颤的发生有关。

关键词：心房颤动 NLRC4 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1 左心房内径

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乙醛脱氢酶2改善急性肺损伤小鼠的肺内皮屏障及维持线粒体动力学平衡

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南方医科大学学报 2023年第8期43卷 1388-1395页

作者：王丽娅田美惠李蓉吴越王莎莎吕恒刘忠义于影蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及潜在机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、LPS组、LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1)、LPS+ALDH2抑制剂Daidzin组(LPS+Daidzin),15只/组。实验结束后检测肺湿干重比,伊文思蓝(EB)检测渗透量;HE染色和透射电镜观察肺组织病理变化及超微结构改变;ELISA检测血清中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,氧化应激试剂盒测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Westernblot检测ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1以及Nrf2核蛋白和HO-1蛋白的表达。结果与Sham组相比较,LPS组小鼠肺组织湿干重比,EB渗透均增高(P<0.01);肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤严重;4-HNE、MDA含量升高,CAT及SOD活性下降(P<0.01);ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05,P<0.01);此外,Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均增高(P<0.01)。应用Alda-1干预后,小鼠肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤明显改善(P<0.01);ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01)。相比LPS+Alda-1组,LPS+Daidzin组肺部通透性增加,线粒体损伤明显;并伴有ALDH2、ZO-1、Occludin、Mfn2、OPA1、Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达降低,Drp1和Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论ALDH2可通过维持线粒体动力学平衡,抑制氧化应激,改善LPS诱导的ALI小鼠肺内皮屏障损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：乙醛脱氢酶2 脂多糖急性肺损伤肺内皮屏障线粒体动力学 Nrf2/HO-1

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