检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1571-1581页

作者：张钰明夏士程张淋淋陈梦茜刘晓婧高琴叶红伟蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络... 详细信息

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络,利用Cytoscape软件进行分析,筛选核心靶点。采用DAVID数据库进行生物信息学分析,分子对接技术对核心成分和核心靶点进行验证。运用DOX诱导小鼠肝脏损伤验证网络药理学的预测结果。检测小鼠血清ALT、AST水平和肝脏组织HYP、ROS水平,HE染色和Masson染色观察肝脏组织病理变化,ELISA检测肝脏组织TNF-α、IL-6、COL-IV水平,Western blotting检测肝脏组织P53蛋白表达水平。结果从交集的43个基因中筛选出12个核心靶点,涉及癌症通路、IL-17信号通路、TNF等信号通路。分子对接结果显示,10个核心成分可以与不同的核心靶点结合。小鼠实验显示,与Sham组相比,DOX组血清AST和ALT水平升高(P<0.001);HE和Masson染色显示肝脏损伤和肝脏纤维化,ROS、TNF-α、IL-6、HYP、COL-IV和P53蛋白水平升高(P<0.001)。与DOX组相比,金银花处理组血清AST和ALT水平降低(P<0.001),肝脏损伤和肝脏纤维化改善,肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6、HYP和COL-IV水平和P53蛋白表达降低(P<0.001),肝脏组织氧化应激、炎症和纤维化均减轻。结论金银花可通过作用于Trp53、TNF、IL-6靶点减轻肝脏氧化应激、炎症和纤维化程度,减轻DOX诱导的肝脏损伤。

关键词：网络药理学金银花阿霉素肝脏损伤氧化应激肝脏纤维化炎症

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GPX8的肿瘤调控机制及临床研究进展

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生命的化学 2023年第1期43卷 33-40页

作者：刘邦业吴琦琦孟子昕张宜静张小楠蚌埠医学院临床医学院临床医学蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病重点实验室蚌埠233030

谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPXs)是抗氧化酶系的重要成员之一,这些酶促进过氧化氢代谢,保护细胞膜结构和功能免受氧化损伤。其中,GPX8是最新发现的家族成员,它位于内质网中,是一种非特异性的抗氧化酶。GPX8的基因突... 详细信息

谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPXs)是抗氧化酶系的重要成员之一,这些酶促进过氧化氢代谢,保护细胞膜结构和功能免受氧化损伤。其中,GPX8是最新发现的家族成员,它位于内质网中,是一种非特异性的抗氧化酶。GPX8的基因突变以及对DNA甲基化的影响都与肿瘤的发生密切相关。GPX8在多种肿瘤组织中异常表达,影响肿瘤的免疫微环境,在肿瘤的迁移和侵袭等方面具有重要的调节作用。但到目前为止GPX8在肿瘤中作用机制的研究甚少,为了更加全面地了解GPX8在肿瘤中的作用,本文对GPX8在胶质细胞瘤、胃癌和浸润性乳腺癌等多种肿瘤中的调控机制,以及其在临床患者治疗和预后评估中的作用进行了详细地综述。同时,本文阐述了GPX8在肾透明细胞癌、肝细胞癌和胰腺癌中近几年的最新研究进展。本文不仅概括了GPX8的研究现状,也总结了研究的不足,旨在为进一步深入研究GPX8在肿瘤中的调节机制以及临床寻找新的靶向治疗方法提供有利的理论基础。

关键词：谷胱甘肽过氧化物酶8 活性氧肿瘤

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外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1079-1087页

作者：陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第二附属医院全科医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 详细信息

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

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大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

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川芎嗪通过Rac1/LIMK1通路改善脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞骨架重构的研究

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生命的化学 2022年第3期42卷 587-596页

作者：丁渡山高可飞闵思敏刘赛赛刘小碣仝洁张铭张小楠赵士弟李言蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸内科蚌埠233000

该文旨在从Ras相关的C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)/LIM激酶1(LIM kinase 1,LIMK1)通路探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)骨架重构的保护作用。采用Ⅷ因子免疫荧光鉴定原代内皮细胞;分别用0、50、100、200、300 ng/mL的LPS处理对数生长期的原代HUVECs;采用低、中、高3个剂量的TMP对HUVECs预处理12 h;利用F-actin免疫荧光染色观察细胞骨架变化;通过跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)和FITC-葡聚糖Transwell实验检测人脐静脉内皮细胞通透性;Western blot检测Rac1、LIMK1的表达以及相应磷酸化水平;免疫荧光观察磷酸化LIMK1蛋白的细胞定位和表达水平变化;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测Rac1和LIMK1的mRNA水平。结果显示,Ⅷ因子免疫荧光鉴定原代提取的内皮细胞符合要求;HUVECs经LPS诱导后,镜下形态由卵圆形向长梭形改变,纤维状肌动蛋白(filament actin,F-actin)增多增粗,TEER降低及单层内皮细胞通透性增加;Rac1、LIMK1的表达及磷酸化水平呈LPS梯度依赖性升高(P<0.05);低浓度的TMP降低LPS诱导的F-actin增多增粗作用,并降低Rac1、LIMK1的表达及其磷酸化水平(P<0.05);高浓度的TMP可以抑制Rac1激活(P<0.05),但对LPS诱导的HUVECs细胞骨架重构和通透性增加没有保护作用(P>0.05)。该研究结果表明,TMP通过Rac1/LIMK1通路保护LPS诱导的HUVECs骨架重构,抑制由LPS诱导的HUVECs通透性增大,对临床运用TMP改善由内皮细胞高通透性引起的急性肺损伤提供理论依据。

关键词：脂多糖脐静脉内皮细胞川芎嗪细胞骨架重构

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程序性细胞死亡在类风湿关节炎中的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233000 蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院蚌埠233000 蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠233000 蚌埠医科大学病理生理学教研室蚌埠233000

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情,但仍存在明显毒副作用,亟待进一步的优化。因此,深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注,特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中,PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式,包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用,并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据,也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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类风湿关节炎的潜在生物标志物及其免疫调控机制:基于GEO数据库

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1098-1108页

作者：陈莉莉吴天宇张铭丁子夏张妍杨依清郑佳倩张小楠蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030 山东第一医科大学运动医学与康复学院山东泰安271016

目的探讨类风湿关节炎(RA)的潜在发病机制,挖掘可以作为RA早期诊断的生物标志物,并探究其可能的免疫调控机制。方法依托GEO数据库多个基因组数据,利用limma包、RRA方法、批次矫正方法与clusterProfiler包筛选差异表达基因并预测其作... 详细信息

目的探讨类风湿关节炎(RA)的潜在发病机制,挖掘可以作为RA早期诊断的生物标志物,并探究其可能的免疫调控机制。方法依托GEO数据库多个基因组数据,利用limma包、RRA方法、批次矫正方法与clusterProfiler包筛选差异表达基因并预测其作用功能;通过STRING在线数据库得到蛋白质互作网络,利用Cytoscape3.8.0软件与GeneMANIA数据库筛选差异表达关键基因并预测其互作机制;构建ROC工作曲线验证关键基因诊断模型的信效度,并通过机器学习方法筛选疾病特征免疫细胞;使用corrplot包分析特征免疫细胞与疾病关键基因的相关性;使用GSEA富集方法探究关键基因生物学功能和相关性;通过构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型探究具有较高诊断价值的差异基因在RA滑膜组织中的表达情况。结果得到与RA密切相关核心关键基因9个,分别为:CD3G、CD8A、SYK、LCK、IL2RG、STAT1、CCR5、ITGB2、ITGAL,富集分析结果表明差异基因可能主要通过细胞因子相关通路调控滑膜炎症;ROC工作曲线分析表明9个核心基因的预测模型信效度较高,其中STAT1预测模型的AUC值最高(0.909);相关性分析结果显示,CD3G、ITGAL、LCK、CD8A和STAT1等5个核心基因与疾病特征免疫细胞相关性较强,其中STAT1与M1型巨噬细胞的相关性联系最强(R=0.68,P<0.001);CIA大鼠膝关节的HE、番红-O固绿染色结果表明关节炎大鼠造模成功且药物治疗有效,免疫荧光结果表明STAT1和磷酸化的STAT1在CIA大鼠踝关节滑膜组织中表达高于正常组和治疗组;免疫印迹实验结果表明,STAT1蛋白表达量在滑膜成纤维细胞的细胞核(P=0.0002)与细胞质(P<0.0001)中存在差异,且经过治疗,细胞核内p-STAT1与STAT1的蛋白表达量显著降低(P<0.0001)。结论 CD3G、CD8A、SYK、LCK、IL2RG、STAT1、CCR5、ITGB2与ITGAL等9个基因可作为RA的早期诊断生物标志物,CD3G/CD8A/LCK-γδ T细胞、ITGAL-Tfh细胞、STAT1-M1型巨噬细胞等基因-免疫细胞途径可能与RA的发生发展密切相关。

关键词：类风湿关节炎生物标志物免疫调控生物信息学机器学习

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NLRP3-ASC-Caspase-1信号通路在慢性心力衰竭患者外周血单核细胞中的表达

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海南医学院学报 2021年第14期27卷 1052-1058页

作者：朱飞宇徐庆梅朱建汤阳高琴唐碧康品方王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心血管科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000

目的:通过检测慢性心力衰竭患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)NLRP3信号通路的表达水平,探讨NLRP3信号通路和其诱导的炎症反应在不同类型慢性心力衰竭患者的PBMCs中的表达。方法:选择本院2018年10月~2019... 详细信息

目的:通过检测慢性心力衰竭患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)NLRP3信号通路的表达水平,探讨NLRP3信号通路和其诱导的炎症反应在不同类型慢性心力衰竭患者的PBMCs中的表达。方法:选择本院2018年10月~2019年12月收治的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级慢性心衰患者(NYHAⅡ~Ⅳ级)各20例为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,选择20名健康人为对照组。采集所有受试者外周静脉血,分别提取血浆和单核细胞,磁珠分选法鉴定单核细胞,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。结果:与对照组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达与mRNA水平增高(P<0.05),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组这些指标的表达增加(P<0.05),与Ⅲ组比较,Ⅳ组这些指标的表达增加(P<0.05)。与对照组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组血浆中的IL-1β水平增高(P<0.05),与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组IL-1β表达增加(P<0.05),与Ⅲ组比较,Ⅳ组IL-1β表达增加(P<0.05)。结论:NLRP3-ASC-Caspase-1信号通路可能引起心力衰竭患者体内的慢性炎症并在慢性心力衰竭病情进展中发挥作用。

关键词：慢性心力衰竭外周血单核细胞 NLRP3 ASC Caspase-1

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经导管主动脉瓣置换术治疗老年重度主动脉瓣狭窄研究进展

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齐齐哈尔医学院学报 2022年第20期43卷 1963-1968页

作者：冷俊杰吴士礼蚌埠医学院第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233004

随着经济社会健康发展,人均寿命的延长,老年性瓣膜病的发病率也呈升高趋势,尤其是主动脉瓣狭窄(AS)。对于老年重度AS患者,若不尽快临床干预,其预后不良,病死率将明显增高。外科手术行瓣膜置换术(SAVR)是过去首选治疗方法,但因其创伤很大... 详细信息

随着经济社会健康发展,人均寿命的延长,老年性瓣膜病的发病率也呈升高趋势,尤其是主动脉瓣狭窄(AS)。对于老年重度AS患者,若不尽快临床干预,其预后不良,病死率将明显增高。外科手术行瓣膜置换术(SAVR)是过去首选治疗方法,但因其创伤很大,恢复缓慢,并且临床上还有众多高龄、左心室功能衰竭、体质虚弱以及合并多脏器严重功能低下的患者,其身体状况较差,不能耐受外科手术治疗。近年来,经导管主动脉瓣置换术(TAVR)已逐渐成为高危重度或者外科手术禁忌的AS患者的一种替代治疗选择,其创伤极小、恢复速度快。经过近些年的实践和发展,各医疗中心的经验不断增加,且大量的临床实验研究也证实了其有效性和安全性。目前为止,全球已有超过50万例患者接受了TAVR,虽然有一定风险和围手术期并发症,如冠状动脉阻塞、瓣周旁漏、卒中、需要永久起搏器的传导阻滞,急性肾损伤等,但总体上均获得了不亚于外科置换手术的理想效果。随着临床介入技术的进步、临床治疗实践经验的积累,瓣膜功能、稳定性及持久性将进一步加强完善,必将推动TAVR广泛临床应用,并有望进一步拓宽其适应症,使之成为治疗老年主动脉瓣狭窄安全有效的方法。本文将详细介绍TAVR技术的科学研究进展以及未来发展方向。

关键词：经导管主动脉瓣置换术主动脉瓣狭窄研究进展

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NLRP1信号通路在心房颤动发病机制中的作用

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淮海医药 2021年第1期39卷 1-4,8页

作者：康品方朱飞宇高琦高琴唐碧王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心血管科蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233040 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233040

目的:探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体信号通路相关蛋白表达与心房颤动(AF)发病的关联性。方法:选取某院收治的房颤患者(AF)40例,其中阵发性房颤(PAF)和非阵发性房颤(nPAF)各20例,另选20例病史和体检均无AF证据... 详细信息

目的:探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体信号通路相关蛋白表达与心房颤动(AF)发病的关联性。方法:选取某院收治的房颤患者(AF)40例,其中阵发性房颤(PAF)和非阵发性房颤(nPAF)各20例,另选20例病史和体检均无AF证据的体检者作为对照组(CON组)。通过磁珠分选、实时定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附试验检测受试者NLRP1通路中NLRP1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:3组受试者临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。采用CD14^(+)抗体磁珠纯化3组受试者PBMC后,PBMC纯度达90%以上,PAF组NLRP1,ASC,Caspase-1 PBMC mRNA和蛋白表达水平高于CON组,低于nPAF组(P<0.01)。PAF组PBMC中IL-1β表达水平高于CON组,低于nPAF组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NLRP1信号通路可能引起房颤患者体内慢性炎症,并在房颤病情进展中发挥重要作用。

关键词：心房颤动外周血单核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1

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