目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±d T/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性;RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax m RNA表达。结果:与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±d T/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax m RNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax m RNA比值升高(P<0.01)。结论:外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。
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