检索结果-内蒙古大学图书馆

中南大学学报（医学版） 2023年第3期48卷 444-454页

作者：何豪华何晓宇周明骏汤迎凯代丽谢卓贝王元元谢长好蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233099 蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院显微形态实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

膜结合型程序性死亡受体1(membrane-bound programmed cell death-1,mPD-1)及膜结合型程序性死亡受体配体(membrane-bound programmed cell death-ligands,mPD-Ls)存在可溶性形式,分别为可溶性程序性死亡受体1(soluble programmed cell death-1,sPD-1)和可溶性程序性死亡受体配体(soluble programmed cell death-ligands,sPD-Ls)[包括可溶性程序性死亡受体配体1(soluble programmed cell death-ligand 1,sPD-L1)和可溶性程序性死亡受体配体2(soluble programmed cell death-ligand 2,sPD-L2)]。sPD-1和sPD-L2主要由PD-1 mRNA的选择性剪接异构体翻译产生,而sPD-L1则是由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)剪切膜结合型程序性死亡受体配体1(membrane-bound programmed cell death-ligand 1,mPD-L1)产生。sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路在自身免疫调节中起重要作用,而结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是由自身免疫反应等引起的一类疾病,并且多种自身免疫性疾病在发生、发展过程中均可出现mPD-1/mPD-L1的功能异常。故sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路,在由自身免疫反应引起的CTD发病机制中起重要作用。了解sPD-1和sPD-Ls在CTD中的作用机制和临床价值对改善患者的生活质量具有重要的现实意义。

关键词：可溶性程序性死亡受体1 可溶性程序性死亡受体配体结缔组织病发病机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

引用

南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1747-1754页

作者：陆莉刘迪迪杨燕青王凤超蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP... 详细信息

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P<0.05),但对非炎症小体相关炎性因子IL-6、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P<0.05),而TNF-α的分泌水平无统计学差异(P>0.05)。结论WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

关键词： WP1130 NLRP3炎症小体炎症小体相关疾病感染性休克

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人黏着斑激酶(FAK)原核表达及多克隆抗体制备与鉴定

引用

细胞与分子免疫学杂志 2023年第2期39卷 175-180页

作者：张丽张娅季江颖魏梓妤刘家宇许涛汪洪涛蚌埠医学院第一附属医院分子诊断中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆... 详细信息

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。

关键词：人黏着斑激酶(FAK) 多克隆抗体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PTPRO激活AKT促进脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中肺泡上皮细胞的吞噬

引用

细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1091-1096页

作者：董逸舒韩雨红陈晓芬李雪蒙熊倩倩钱中清李柏青汪洪涛吴凤娇慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组,通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸... 详细信息

目的探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组,通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型,HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况,ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响。体外实验利用小干涉RNA(siRNA)沉默MLE-12肺泡上皮细胞PTPRO的表达,流式细胞术检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞吞噬功能的影响;Western blot法检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT蛋白表达的影响。结果LPS腹腔注射建立小鼠急性肺损伤模型后,小鼠肺中浸润的多形核白细胞显著增多,肺组织中TNF-α的表达也升高。小鼠肺组织和MLE-12细胞的PTPRO蛋白表达量随LPS刺激在24 h内呈时间依赖性上调。PTPRO沉默后,MLE-12细胞的吞噬能力显著下降,且其AKT磷酸化水平的表达较对照组显著降低。结论PTPRO可能通过激活AKT信号通路促进MLE-12细胞的吞噬。

关键词： PTPRO 急性肺损伤肺泡上皮细胞吞噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

引用

细胞与分子免疫学杂志 2023年第7期39卷 617-625页

作者：禹莉许颖杨靖瑞高榴李海翔王姿涵张兆君凌云志蚌埠医学院检验医学院输血学教研室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233003

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学... 详细信息

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

关键词： miR-497 SGC-7901细胞 Wnt β联蛋白(β-catenin) 失巢凋亡抵抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

热休克蛋白70促进急性肺损伤小鼠肺部炎症反应

引用

华中科技大学学报（医学版） 2022年第2期51卷 152-157页

作者：陈艳王梓璇冀彩丽华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠发病的影响及其相关机制。方法构建ALI模型小鼠,免疫印迹法检测肺组织中HSP70的表达情况,酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar ... 详细信息

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠发病的影响及其相关机制。方法构建ALI模型小鼠,免疫印迹法检测肺组织中HSP70的表达情况,酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中HSP70的分泌情况。ALI小鼠经鼻滴HSP70抗体(anti-HSP70)后,抽取BALF,检测其中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和蛋白的含量,并计数中性粒细胞的数目;获取肺组织进行苏木精-伊红染色并计算肺湿/干重比。以LPS刺激小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12细胞,酶联免疫法检测培养上清液中TNF-α和IL-1β的含量。不同浓度的HSP70(10~500 ng/mL)刺激小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)后,流式细胞术检测AEC吞噬凋亡细胞的情况。结果与正常对照组小鼠相比,ALI小鼠肺组织中HSP70的表达及BALF中HSP70的分泌均增加(均P<0.05)。与ALI组小鼠相比,经anti-HSP70鼻滴治疗后的ALI小鼠,其BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β和蛋白的含量均降低(均P<0.05),中性粒细胞数目减少(P<0.05);其肺组织中炎性细胞浸润减少,肺湿/干重比降低(P<0.05)。与LPS刺激组相比,anti-HSP70+LPS组MLE-12细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量均减少(均P<0.05)。与未刺激组相比,10~500 ng/mL HSP70刺激组MLE-12细胞吞噬凋亡细胞百分率明显降低,其中以200 ng/mL HSP70刺激组降低最为明显(P<0.01);与未刺激组相比,200 ng/mL HSP70刺激的小鼠原代肺泡上皮细胞吞噬率降低(P<0.01)。结论HSP70促进ALI小鼠肺部炎症反应,这一效应可能与HSP70降低肺泡上皮细胞吞噬凋亡细胞的功能相关。

关键词：热休克蛋白70 急性肺损伤肺泡上皮细胞吞噬功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表达绿色荧光蛋白的重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型的建立

引用

细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 789-793页

作者：李敏英王楚彤袁美丽卢思彤钱中清李柏青许涛汪洪涛慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EG... 详细信息

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因序列,获得EGFP的编码基因,将扩增产物克隆到载体pALACE上,建立重组质粒pALACE-EGFP。利用电穿孔技术将pALACE-EGFP转化到耻垢分枝杆菌中,通过潮霉素抗性筛选重组耻垢分枝杆菌克隆,扩大培养后涂片观察,并进行荧光显微镜镜检。再用重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞,观察是否有GFP表达。结果正确构建重组质粒pALACE-EGFP;荧光显微镜下观察重组耻垢分枝杆菌,证实EGFP在重组耻垢分枝杆菌中表达,并且THP-1巨噬细胞被感染后发出绿色荧光。结论表达EGFP蛋白的重组耻垢分枝杆菌的成功建立,为结核分枝杆菌的感染和致病机制研究奠定基础。

关键词：绿色荧光蛋白(GFP) 耻垢分枝杆菌结核病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能

引用

山西医科大学学报 2024年第1期55卷 44-49页

作者：庞洪源李帆华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫教研室蚌埠233030 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞... 详细信息

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况。阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组。LBP组以200μg/mL LBP单独刺激HL-60细胞24 h;LBP+Wortmannin组先以1μmol/L Wortmannin预刺激HL-60细胞2 h,再加入200μg/mL LBP继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况。为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况。结果不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P>0.05);与0μg/mL LBP比较,1~200μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P<0.01);与对照组比较,200μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P<0.05)。PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬***的效应部分抑制(P<0.05)。与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARCO受体表达水平明显增加(P<0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P>0.05)。结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬***,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关。

关键词：枸杞多糖 HL-60细胞吞噬作用 PI3K-Akt信号通路 MARCO受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

^(99)锝-亚甲基二膦酸盐治疗系统性红斑狼疮合并股骨头坏死的临床研究

引用

中华全科医学 2023年第8期21卷 1275-1278页

作者：段聪聪沈梦佳侯传云江超谢长好王涛蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其... 详细信息

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其中坏死组(30例),根据有无使用^(99)Tc-MDP分为常规组(15例)和联合组(15例),对照组为30例;采用ELISA测定联合组与常规组患者治疗1个小疗程前后及对照组血浆骨保护素(OPG)、骨桥蛋白(OPN)浓度并进行比较分析,对联合组及常规组在1个大疗程治疗结束后进行随访,比较患者Harris评分、影像学变化及有无不良反应。结果3组治疗前基线资料差异无统计学意义。1个小疗程治疗后:联合组患者治疗后血浆OPG水平较治疗前OPG水平升高、OPN水平较治疗前降低,差异有统计学意义。1个大疗程治疗后:(1)髋关节功能Harris评分联合组较常规组增加,联合组治疗后较治疗前明显增加,差异有统计学意义;常规组治疗后Harris评分较治疗前差异无统计学意义。(2)^(99)Tc-MDP治疗后影像学评价结果较治疗前无明显进展。(3)3组患者均未出现严重不良反应。结论^(99)Tc-MDP在常规用药基础上治疗SLE合并ONFH临床效果良好,且具有较高的安全性。

关键词： ^(99)锝-亚甲基二膦酸盐系统性红斑狼疮股骨头坏死骨保护素骨桥蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)对γδ T细胞影响的研究进展

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 186-190页

作者：魏婧袁美丽王楚彤李柏青许涛汪洪涛蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(... 详细信息

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子,在抗MTB感染的免疫应答中发挥重要作用。MTB-HAg可在体外有效刺激γδ T细胞增殖活化,使其更加高效地参与抗结核感染的过程,故MTB-HAg可作为设计新型结核疫苗或药物的潜在靶点。但由于MTB-HAg组成复杂,具体是何种成分刺激γδ T细胞发挥抗MTB感染功能还不清楚。

关键词：结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg) γδT细胞增殖综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：