检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：刘德纯安徽蚌埠医学院病理学教研室蚌埠兰卫医学检验所病理科

目的：感染性疾病,包括各种传染病和寄生虫病,以及各种微生物引起的非传染性疾病,是我国疾病防治的重点.随着医学科学的发展,传染病学和寄生虫病学已经与非传染性感染融合,形成一门新的学科--感染病学.感染性疾病的病理学研究与诊断即...

目的：感染性疾病,包括各种传染病和寄生虫病,以及各种微生物引起的非传染性疾病,是我国疾病防治的重点.随着医学科学的发展,传染病学和寄生虫病学已经与非传染性感染融合,形成一门新的学科--感染病学.感染性疾病的病理学研究与诊断即感染病理学(Pathology of Infections),自然应当是其重要组成部分.感染病理学是研究和诊断感染性疾病的科学,它探讨感染性疾病的病因、发病机制和发生发展规律,研究感染时身体机能和病理变化,阐明病变与临床表现的相互关系,为感染性疾病提供诊断依据和治疗参考.因此,感染病理学既是感染性疾病研究的重要基础,也是感染性疾病临床诊断的重要工具,对感染性疾病的诊治具有重要意义,是感染性学和病理学的重要组成部分,感染病学与病理学沟通的重要桥梁.新中国成立以来,我国病理学事业取得很大发展,一些病理学前辈在感染性疾病的病理学和病原学研究方面曾经做出卓越的贡献.对感染性疾病的病理学诊断与研究也与时俱进,取得可喜成绩.但在病理学范畴,普遍存在重肿瘤轻感染现象,有关研究和论著很少,也不够深入.其实,许多感染性疾病,尤其传染病,都是在积累了许多病理检查的资料(包括尸检资料)才得以确认的.许多感染性疾病,是在病理检查提供的病理诊断和病因线索后才得以治愈的.我们在日常的病理检验中所遇到的病例很多是感染性或炎症性的,许多诊断满足于确定炎症类型,排除肿瘤可能,并不做更深入的思考.深入研究和总结感染性疾病的病理表现和演化规律,仍有大量工作可做.融合各有关学科的知识,吸取当今医学研究的最新进展,建立一门感染病学(感染性疾病学),已经水到渠成,感染性疾病的病理学(感染病理学)也将应运而生.综合感染病学与病理学两个学科的内容体系,笔者初步考虑,感染病理学的内容可以分为三个部分.①感染病理学的基础或总论,②各种组织器官的系统感染病理学,③各种病原体的感染病理学.感染病理学的诊断和研究方法包括尸体解剖、动物实验、活检组织的病理检查、特殊染色和免疫组化、分子病理学研究与诊断等,最好是多种研究和诊断技术的综合运用.对于如何推动我国感染病理学的发展,笔者也提出一些设想.

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miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用的影响及机制研究

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1405-1409页

作者：石玉荣刘健陈素莲杨滢蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院检验诊断学实验中心安徽蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233003

目的研究miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖作用的影响及其可能的分子机制。方法人宫颈癌He La细胞转染过表达真核表达载体pmiR-218,real-time PCR检测He La细胞miR-218的表达。将He La细胞分为空白对照组、新藤黄酸组、pmiR-... 详细信息

目的研究miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖作用的影响及其可能的分子机制。方法人宫颈癌He La细胞转染过表达真核表达载体pmiR-218,real-time PCR检测He La细胞miR-218的表达。将He La细胞分为空白对照组、新藤黄酸组、pmiR-218组、质粒对照组、新藤黄酸联合pmiR-218组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测各组细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、E-cadherin表达;real-time PCR检测Bcl-2、Bax和E-cadherin的mRNA表达水平。结果 miR-218真核表达载体pmiR-218转染He La细胞后,细胞内miR-218表达水平明显增加(P<0.05)。miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,高表达miR-218能促进新藤黄酸对He La细胞的增殖抑制作用,促进细胞凋亡,下调新藤黄酸对He La细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。结论 miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,miR-218能增强新藤黄酸对He La细胞增殖抑制作用,并促进He La细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2/Bax的表达有关。

关键词：新藤黄酸 miR-218 He La细胞细胞增殖细胞凋亡 Bcl-2/Bax

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CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制

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浙江大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 357-363页

作者：王海凤陈天天王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 详细信息

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

关键词：乳腺肿瘤/病理生理学受体 CXCR4/生物合成受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢细胞系肿瘤/代谢细胞增殖细胞周期

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siRNA靶向抑制4-1BBL基因表达在HL-60细胞对淋巴细胞增殖和凋亡的影响

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蚌埠医学院学报 2018年第9期43卷 1121-1124页

作者：王慧吴俊英陕西省宝鸡市中医医院检验科 721000 蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察4-1BB配体(4-1BBL)-siRNA对HL-60细胞细胞因子分泌的影响;对比观察4-1BBL基因被干扰前后,HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响;探讨肿瘤细胞的免疫逃逸机制。方法:采用化学合成法人工合成靶向人4-1BBL基因... 详细信息

目的:观察4-1BB配体(4-1BBL)-siRNA对HL-60细胞细胞因子分泌的影响;对比观察4-1BBL基因被干扰前后,HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞增殖、凋亡诱导作用的影响;探讨肿瘤细胞的免疫逃逸机制。方法:采用化学合成法人工合成靶向人4-1BBL基因的siRNA,脂质体转染法转染HL-60细胞;半定量RT-PCR和流式细胞术检测干扰前后HL-60细胞4-1BBLmRNA和表面蛋白的表达水平; ELISA法检测4-1BBL干扰前后HL-60细胞培养上清液转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,收集4-1BBL干扰后的HL-60细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测机体淋巴细胞增殖水平;流式细胞术检测淋巴细胞凋亡比率的变化。结果:靶向4-1BBLsiRNA转染HL-60后,4-1BBL-mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P <0. 01); ELISA结果显示,4-1BBL基因被干扰后,HL-60细胞培养上清液中TGF-β和VEGF分泌水平明显降低(P <0. 01和P <0. 05)。与干扰前比较,干扰后的HL-60细胞培养上清液对机体淋巴细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用均下降(P <0. 05)。结论:HL-60细胞高表达的4-1BBL信号具有反向调节作用,通过促进其分泌TGF-β、VEGF,使肿瘤细胞培养上清液对淋巴细胞活性的抑制作用增强并促进淋巴细胞凋亡,可能是肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的机制之一。

关键词：肿瘤免疫 4-1BB配体 siRNA HL-60细胞增殖凋亡免疫逃逸

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miR-143调控DNMT3B表达对肝细胞癌耐阿霉素敏感性的影响

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蚌埠医学院学报 2018年第2期43卷 141-145页

作者：崔兵韩正阳万诚诚刘纪君贺晓珊梅传忠蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030 江苏大学附属医院输血科江苏镇江212001 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:构建耐药细胞株SMMC-7721/ADM,探讨miR-143在调控肝细胞癌耐阿霉素中的作用机制。方法:采用逐步递增阿霉素浓度法构建耐阿霉素细胞株SMMC-7721/ADM,评估其IC_(50)值;采用荧光定量PCR技术检测miR-143、DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)、多... 详细信息

目的:构建耐药细胞株SMMC-7721/ADM,探讨miR-143在调控肝细胞癌耐阿霉素中的作用机制。方法:采用逐步递增阿霉素浓度法构建耐阿霉素细胞株SMMC-7721/ADM,评估其IC_(50)值;采用荧光定量PCR技术检测miR-143、DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)、多耐药基因1(MDR1)变化、Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;Western blotting检测DNMT3B蛋白表达;通过转染miR-143 mimics上调耐药细胞株SMMC-7721/ADM中miR-143表达水平后,检测耐药细胞IC_(50)、侵袭能力、细胞凋亡、DNMT3B、MDR1变化。应用脂质体-2000瞬时转染miR-143 mimics于耐药细胞株,观察上述指标变化。结果:成功构建耐药细胞株SMMC-7721/ADM,IC_(50)值升高78.97倍(P<0.01),miR-143表达量降低,DNMT3B、MDR1、Bax、Bcl-2表达量升高(P<0.05~P<0.01)。转染miR-143 mimics后耐药细胞株IC_(50)值降低57%,侵袭能力下降,细胞凋亡增加,DNMT3B表达减少,MDR1 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:miR-143可能通过降低DNMT3B表达提高肝细胞癌对阿霉素的敏感性。

关键词：肝肿瘤阿霉素 miR-143 DNA甲基转移酶3B 耐药

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SLeX对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 688-693页

作者：武文娟崔灿康品方石玉荣耿英华蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233030 徐州市中心医院检验科江苏徐州221009 蚌埠医学院第一附属医院心血管科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院血液科安徽蚌埠233004

目的:探讨唾液酸化路易斯寡糖X(sialyl Lewis X,SLeX)在肝癌HepG2细胞中的表达及其对HepG2细胞迁移能力和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blot法检测α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3-fucosyltransferase Ⅶ,FUT7)在HepG2... 详细信息

目的:探讨唾液酸化路易斯寡糖X(sialyl Lewis X,SLeX)在肝癌HepG2细胞中的表达及其对HepG2细胞迁移能力和侵袭能力的影响。方法:实时荧光定量PCR和Western blot法检测α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(α1,3-fucosyltransferase Ⅶ,FUT7)在HepG2细胞和L-02细胞中的表达,Western blot及免疫细胞化学染色检测SLeX在HepG2细胞和L-02细胞中表达,应用Transwell小室检测SLeX单克隆抗体封闭后HepG2细胞侵袭和迁移能力的改变。结果:FUT7和SLeX在HepG2细胞中表达,而在L-02细胞中无表达;0.05、0.5和5 mg/L的SLeX单克隆抗体封闭后,HepG2细胞的迁移率逐渐下降,与对照组相比差异显著(P<0.05),侵袭穿膜细胞数明显少于对照组(P<0.05);SLeX单克隆抗体封闭组间两两比较迁移率与侵袭细胞数的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SLeX在肝癌HepG2细胞中高表达,与HepG2细胞迁移能力和侵袭能力密切相关。

关键词：唾液酸化路易斯寡糖X 肝细胞癌 HepG2细胞细胞迁移细胞侵袭

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长链非编码RNA RP11-770J1.3和跨膜蛋白25对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响

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浙江大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 364-370页

作者：李钰王月月王海凤张凌宇丁勇兴陈素莲杨清玲陈昌杰蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-770J1.3和跨膜蛋白25(TMEM25)对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响。方法:利用实时定量PCR检测lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在人乳腺癌细胞MCF-7和紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PR)中的表达。在MCF-7... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-770J1.3和跨膜蛋白25(TMEM25)对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响。方法:利用实时定量PCR检测lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在人乳腺癌细胞MCF-7和紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PR)中的表达。在MCF-7/PR中转染lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的干扰片段,磺酰罗丹明B法检测MCF-7/PR对紫杉醇药物敏感性的变化,并运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测多药耐药相关蛋白(MRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、多药耐药基因1(MDR1)及其编码产物P-gp mRNA和蛋白水平的改变。结果:lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在MCF-7/PR中表达上调(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组和紫杉醇阴性对照组比较,干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的药物敏感性,并下调耐药相关基因MRP、BCRP、MDR1及其编码产物P-gp的表达(均P<0.05);与单独干扰lncRNA RP11-770J1.3或TMEM25比较,同时干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的作用更加明显(P<0.05)。结论:MCF-7/PR中lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达上调,联合干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的敏感性。

关键词： RNA 膜蛋白质类/代谢乳腺肿瘤/病理生理聚合酶链反应紫杉酚/药理学细胞系肿瘤/病理学肿瘤细胞培养的抗药性肿瘤

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IL-1β促进肺癌细胞增殖的作用机制研究

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中国免疫学杂志 2017年第1期33卷 20-24页

作者：石玉荣吴军录权文强李冬蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233000 同济大学附属同济医院检验科上海200065

目的:研究IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖的作用机制。方法:采用Transwell插入式细胞培养皿共培养人肺癌细胞株A549、NCI-H520细胞和巨噬细胞。Brd U-ELISA法检测巨噬细胞对肺癌细胞的增殖能力。采用Real-time PCR法检测巨噬细胞和... 详细信息

目的:研究IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖的作用机制。方法:采用Transwell插入式细胞培养皿共培养人肺癌细胞株A549、NCI-H520细胞和巨噬细胞。Brd U-ELISA法检测巨噬细胞对肺癌细胞的增殖能力。采用Real-time PCR法检测巨噬细胞和A549、NCI-H520细胞中IL-1βmRNA的表达。应用IL-1β的中和抗体抑制IL-1β的活性,观察IL-1β在巨噬细胞促进肺癌细胞增殖中的作用。利用Western blot法检测肺癌细胞中自噬标志物Beclin 1的表达。结果:Brd UELISA检测结果:A549细胞与巨噬细胞以1∶0.5的比例共培养,A549细胞的OD值从(0.41±0.06)增加到(1.13±0.10),差异有统计学意义(P<0.05),且A549细胞的OD值随共培养巨噬细胞比例的增加而升高(P<0.05)。NCI-H520细胞与不同浓度的巨噬细胞共培养后,NCI-H520细胞的OD值变化趋势与A549细胞相似。Real-time PCR法检测结果:在共培养后,巨噬细胞中IL-1βmRNA的表达显著上调,且有时间依赖性,并显著高于肺癌细胞中的表达。加入IL-1β中和抗体后,Brd U ELISA法检测的细胞增殖,结果显示IL-1β中和抗体可明显抑制巨噬细胞对肺癌细胞A549和NCI-H520的增殖促进作用。Western blot法检测结果显示IL-1β可显著抑制肿瘤细胞Beclin 1的表达。结论:巨噬细胞和肺癌细胞通过增强IL-1β的表达促进肿瘤细胞的增殖。抑制肿瘤细胞的自噬可能是IL-1β促进肺癌发展的作用机制。

关键词：巨噬细胞肺癌 IL-1β 细胞增殖自噬

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IFN-γ和IL-17在结核病患者γδ T细胞中的表达及意义

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中华全科医学 2018年第11期16卷 1875-1878页

作者：盛玲玲金辉刘东红李柏青台州市第一人民医院检验科浙江台州318020 台州市第一人民医院消化内科蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨正常人(HC)、结核病患者(TB)2组人群外周血结核杆菌耐热性抗原(Mtb-HAg)刺激后γδ T细胞产生IFN-γ和IL-17的变化及意义。方法分别选取12例HC作为对照组,12例TB作为实验组,采集2组人群外周血进行分离PBMC,经Mtb-HAg刺激扩增培... 详细信息

目的探讨正常人(HC)、结核病患者(TB)2组人群外周血结核杆菌耐热性抗原(Mtb-HAg)刺激后γδ T细胞产生IFN-γ和IL-17的变化及意义。方法分别选取12例HC作为对照组,12例TB作为实验组,采集2组人群外周血进行分离PBMC,经Mtb-HAg刺激扩增培养后,收集Mtb-HAg体外扩增效应性T细胞,Mtb-HAg作为刺激剂,设定阴性对照组和实验组分别刺激培养2 h,再加入莫能霉素(monensin)阻断培养4 h,收集细胞加入荧光抗体进行表面分子和胞内染色,上流式细胞仪检测对照组和实验组γδ T细胞产生IFN-γ和IL-17细胞的相对比例。结果 HC组、TB组各阴性对照组和实验组γδ T细胞均可以产生IFN-γ,用Mtb-HAg再刺激时,γδ T细胞中产生IFN-γ的细胞均显著高于未用Mtb-HAg刺激组(P <0. 001),且HC组和TB组差异有统计学意义(P <0. 001);HC组γδ T细胞中产生IL-17的细胞呈现降低趋势,与阴性对照组比较差异无统计学意义,而TB组γδ T细胞中产生IL-17的细胞也呈现降低趋势,且差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 TB患者PBMC培养的γδ T细胞对Mtb-HAg刺激有较强的反应能力,而产生IL-17的能力降低。

关键词：结核分枝杆菌白介素17 干扰素 γδ T细胞

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长非编码RNA在HIV-1感染单核细胞中的作用

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 623-627页

作者：郑晶郑照军沈继龙安徽医科大学病原生物学教研室合肥230032 蚌埠医学院第一附属医院检验科蚌埠233004

目的观察外周血单核细胞的长非编码RNA(lncRNA)在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)-1前后的表达差异,并研究差异表达的lncRNAs在HIV-1感染单核细胞中的作用。方法采用基因芯片从HIV-1感染的单核细胞和未感染的对照单核细胞中筛选出表达差异最... 详细信息

目的观察外周血单核细胞的长非编码RNA(lncRNA)在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)-1前后的表达差异,并研究差异表达的lncRNAs在HIV-1感染单核细胞中的作用。方法采用基因芯片从HIV-1感染的单核细胞和未感染的对照单核细胞中筛选出表达差异最大的lncRNAs,并进行qRT-PCR验证。设计siRNA并转染到单核细胞中,ELISA检测转染siRNAs前后单核细胞表达白介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化。结果基因芯片和qRTPCR结果均显示,单核细胞感染HIV-1后,lncRNA-n266623表达显著上升;在转染lncRNA-n266623的siRNA后,单核细胞分泌IL-1β、IL-10和TNF-α的能力增强。结论 HIV感染单核细胞后能促进单核细胞高表达lncRNA-n266623;lncRNA-n266623可能抑制单核细胞的IL-1β、IL-10和TNF-α的分泌,从而负向调控机体对HIV-1感染的免疫应答。

关键词： HIV 单核细胞 lncRNA

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