检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2024年第3期44卷 431-440页

作者：宋亚敏魏婧郭方正李柏青汪洪涛许涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室蚌埠233030

T细胞是执行固有免疫功能的T细胞,其T细胞表面受体(T cell receptor,TCR)由γ和δ链组成,连接固有免疫和适应性免疫。γδ T细胞不依赖主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC),不需抗原提呈细胞(antigen-presentin... 详细信息

T细胞是执行固有免疫功能的T细胞,其T细胞表面受体(T cell receptor,TCR)由γ和δ链组成,连接固有免疫和适应性免疫。γδ T细胞不依赖主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC),不需抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APC)的提呈,直接识别并结合抗原分子。γδ T细胞在结核免疫中发挥重要作用。本文就γδ T细胞免疫功能及其在抗结核免疫中的作用进行综述,旨在为γδ T细胞抗结核细胞免疫治疗与疫苗开发等提供新的思路。

关键词： γδT细胞结核病抗菌免疫治疗方法

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P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 665-672页

作者：商玲姜雯迪张俊丽武文娟蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和West... 详细信息

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株(shP4HA2组)和对照组细胞株(NC组)。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织(P<0.05)。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞(P<0.01)。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K(P-PI3K)、AKT(P-AKT)和m TOR(P-mTOR)显示出较低的水平(P<0.05)。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。

关键词：肝癌脯氨酸4-羟化酶II 迁移侵袭 PI3K/AKT/mTOR

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结核分枝杆菌GroES蛋白表达、纯化及其生物信息学分析

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齐齐哈尔医学院学报 2024年第4期45卷 306-313页

作者：郭方正魏婧宋亚敏袁美丽王楚彤李柏青汪洪涛许涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233000

目的将结核分枝杆菌H37Ra株GroES蛋白进行原核表达与纯化,并对其进行生物信息学分析。方法通过PCR扩增GroES基因并克隆至pET28a中,测序鉴定后将pET28a-GroES转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,IPTG诱导GroES蛋白表达,SDS-PAGE分析表达产物,... 详细信息

目的将结核分枝杆菌H37Ra株GroES蛋白进行原核表达与纯化,并对其进行生物信息学分析。方法通过PCR扩增GroES基因并克隆至pET28a中,测序鉴定后将pET28a-GroES转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,IPTG诱导GroES蛋白表达,SDS-PAGE分析表达产物,镍亲和层析柱纯化重组GroES蛋白,Western blot鉴定GroES的免疫反应性。应用ORF Finder、ProtParam、TMHMM Server 2.0、NetPhos 3.1 Server、NetNGlyc1.0 Server、SignalP 4.1 Server、BLAST、Softberry、PSORT、Vaxijen、SOPMA、SWISS-MODE、ABC-pred、IEDB、SYFPEITHI、STRING工具对GroES的结构和功能进行生物信息学预测。结果成功构建重组pET28a-GroES重组体,用ITPG诱导后GroES在大肠杆菌以可溶性形式表达,纯化后GroES纯度达90%,Western blot证实GroES具有免疫反应性。生物信息学显示GroES蛋白由100个氨基酸组成,分子式为C478H776N124O147S1,等电点为4.62,为亲水性蛋白,有9个磷酸化位点,无跨膜区及信号肽序列,其编码基因MRA-3458全长303bp,含1个开放阅读框;GroES二级结构中,α-螺旋占5%,β-折叠占37%,β-转角占8%,无规则卷曲占50%;预测GroES具有多种与之相互作用的蛋白质和潜在的T、B细胞表位。结论成功表达和纯化具有免疫反应性的重组GroES蛋白,并预测了GroES结构与功能,提示GroES可作为制备结核疫苗或药物的候选蛋白,为更深入理解结核分枝杆菌的感染免疫机制奠定基础。

关键词：结核分枝杆菌 GroES 基因重组生物信息学

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从癌胚抗原放射免疫分析浅议临床专业的核医学实验教学

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中华全科医学 2022年第10期20卷 1777-1780页

作者：李卫鹏何娟娟李辉孙俊杰袁超蚌埠医学院第一附属医院核医学科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院核医学教研室安徽蚌埠233000

在核医学课程的实验教学中如何消除医学生的恐“核”心理,激发学生的学习兴趣,同时提高学生的学习积极性,并充分掌握核医学课程的相关理论知识,提高学生分析和解决临床问题的能力,是核医学学科教学的重点和难点。核医学课程是一门特殊... 详细信息

在核医学课程的实验教学中如何消除医学生的恐“核”心理,激发学生的学习兴趣,同时提高学生的学习积极性,并充分掌握核医学课程的相关理论知识,提高学生分析和解决临床问题的能力,是核医学学科教学的重点和难点。核医学课程是一门特殊的医学专业课,涉及放射性核素在医学上的应用,属于多学科交叉,涉及范围较广,内容较为繁多,复杂且抽象,学生理解消化课程内容比较困难。因而,在理论课的教学结束后,适时开展核医学课程的实验教学,有助于提升理论课程的教学质量。在实验课程中紧密结合相关的专业知识,有助于学生对核医学理论知识的正确掌握和深刻领会。通过对临床上辐射防护现状的讲授有利于消除学生学习的恐惧心理。结合临床案例分析有助于加强学生们对核医学知识的理解和掌握。在实验操作中讲述辐射防护相关知识有利于培养学生良好的实验操作习惯。在提高核医学课程教学质量的同时,有助于培养对核医学感兴趣并有志投身于核医学研究的专业人才。本文旨在结合临床专业学生的核医学实验课程“癌胚抗原放射免疫分析”,探讨通过核医学实验课的教学提高课程的理论教学质量,希望为核医学实验课的教学提供一定的指导价值,并为培养高素质核医学专业人才贡献一份力量。

关键词：癌胚抗原核医学放射免疫分析实验教学

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表达绿色荧光蛋白的重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 789-793页

作者：李敏英王楚彤袁美丽卢思彤钱中清李柏青许涛汪洪涛慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EG... 详细信息

目的建立表达绿色荧光蛋白(GFP)的耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞模型,对耻垢分枝杆菌进行快速定位和直观检测,为探究结核发病机制以及研制新型结核疫苗提供一种示踪工具。方法以pEGFP-N1质粒为模板采用PCR扩增出增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因序列,获得EGFP的编码基因,将扩增产物克隆到载体pALACE上,建立重组质粒pALACE-EGFP。利用电穿孔技术将pALACE-EGFP转化到耻垢分枝杆菌中,通过潮霉素抗性筛选重组耻垢分枝杆菌克隆,扩大培养后涂片观察,并进行荧光显微镜镜检。再用重组耻垢分枝杆菌感染THP-1巨噬细胞,观察是否有GFP表达。结果正确构建重组质粒pALACE-EGFP;荧光显微镜下观察重组耻垢分枝杆菌,证实EGFP在重组耻垢分枝杆菌中表达,并且THP-1巨噬细胞被感染后发出绿色荧光。结论表达EGFP蛋白的重组耻垢分枝杆菌的成功建立,为结核分枝杆菌的感染和致病机制研究奠定基础。

关键词：绿色荧光蛋白(GFP) 耻垢分枝杆菌结核病

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miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力

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南方医科大学学报 2022年第10期42卷 1476-1485页

作者：朱海涛毛慧兰陶爽王文锐陈昌杰杨清玲蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16... 详细信息

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ)。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01)。生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P<0.01)。相对于SKBR-3细胞,SKBR-3/PR细胞中miR-16-5p表达水平降低(P<0.01),YWHAQ表达水平增高(P<0.05)。Western blot结果显示miR-16-5p类似物能够抑制YWHAQ表达,miR-16-5p抑制剂能够促进YWHAQ表达(P<0.01)。相对于对照组,miR-16-5p类似物能够将耐药细胞阻滞在G0/G1期[(55.61±1.99)%vs(43.06±1.53)%,P<0.01],抑制细胞增殖和迁移能力(P<0.01),促进细胞凋亡[(10.37±0.23)%vs(3.81±0.88)%,P<0.01],YWHAQ干扰组细胞迁移能力下降,凋亡率升高,miR-16-5p类似物组与YWHAQ干扰组细胞的Bax蛋白表达增加,YWHAQ与Bcl-2蛋白水平降低。相对于miR-16-5p类似物组,联合组细胞迁移能力被抑制(75.75±29.85 vs 181.11±11.71,P<0.01),凋亡率显著升高[(24.20±2.43)%vs(14.10±4.47)%,P<0.01]。结论 miR-16-5p能够通过靶向调节YWHAQ调控Bcl-2/Bax的表达,从而改变乳腺癌紫杉醇耐药细胞的生物学活性。

关键词：乳腺癌耐药 miR-16-5p YWHAQ

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miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路

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南方医科大学学报 2022年第8期42卷 1191-1197页

作者：时秀茹魏可吴雨伦王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p... 详细信息

目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC(miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照)、miR-inhibitor(miR-372-5p抑制剂)、miR-mimics(miR-372-5p类似物)以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12(CXCL12干扰)以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响。结果结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著(P<0.01);双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因(P<0.05)。相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果(P<0.05),si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用(P<0.01);PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力(P<0.05),而miR-mimics可中和这一作用(P<0.01);miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力(P<0.01),联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用(P<0.01)。结论miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力。

关键词：结直肠癌转移 miR-372-5p CXCL12

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miR-497阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制SGC-7901人胃癌失巢凋亡抵抗细胞的生长和转移

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第7期39卷 617-625页

作者：禹莉许颖杨靖瑞高榴李海翔王姿涵张兆君凌云志蚌埠医学院检验医学院输血学教研室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233003

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学... 详细信息

目的探讨微小RNA 497(miR-497)在胃癌转移中的作用及机制。方法 SGC-7901胃癌亲本细胞培养在超低黏附环境中,重新贴壁后建立SGC-7901细胞失巢凋亡抵抗模型,集落形成实验、流式细胞术、 TranswellTM实验和划痕愈合实验检测其细胞生物学行为与亲本细胞的差异、荧光定量PCR检测miR-497表达、 Western blot法检测无翅基因/β联蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键蛋白以及上皮间质转化(EMT)相关蛋白如波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)等表达的变化;亲本细胞和凋亡抵抗SGC-7901细胞转染miR-497抑制物(miR-497 inhibitor)或miR-497模拟物(miR-497 mimic), CCK-8法检测其增殖活性、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力、 TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移能力、 Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。通过在失巢凋亡抵抗SGC-7901细胞中转染miR-497 mimic,在裸鼠皮下接种,测量并记录肿瘤组织的体积及质量的变化,Western blot法检测Wnt1、 β-catenin、 E-cadherin、 vimentin蛋白表达的变化。结果与亲本细胞相比,SGC-7901胃癌失巢凋亡抵抗细胞增殖速度更快、集落形成更强,凋亡率更低,侵袭和迁移能力更强,miR-497表达明显下降。下调miR-497后细胞增殖能力显著增强,侵袭、迁移能力明显增强,Wnt1、 β-catenin蛋白表达量显著增加,vimentin表达显著增加,E-cadherin表达下降,而上调miR-497表达结果相反。miR-497过表达组的肿瘤组织生长速度、肿瘤的体积与质量明显低于对照组;Wnt1、 β-catenin、 vimentin蛋白表达量显著下降,而E-cadherin表达明显上调。结论miR-497在SGC-7901失巢凋亡抵抗细胞中低表达,miR-497通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的活化和EMT,抑制胃癌细胞的生长和转移。

关键词： miR-497 SGC-7901细胞 Wnt β联蛋白(β-catenin) 失巢凋亡抵抗

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高校医学影像专业课程思政教学改革与探索

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科教导刊（电子版） 2023年第2期 104-106页

作者：韩君伟庞士伟张从利任丽蚌埠医学院检验医学院核医学教研室安徽蚌埠 233030 蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠 233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠 233004

随着高等教育改革的深入推进,医学类高校积极推动以思政教育为中心的课程改革,坚持立德树人的教育目标,对高校医学影像专业的教育教学进行深入改革与探索.在此背景下,教师要将思政理念与专业教学有机融合,提升医学专业学生的思想政治水... 详细信息

随着高等教育改革的深入推进,医学类高校积极推动以思政教育为中心的课程改革,坚持立德树人的教育目标,对高校医学影像专业的教育教学进行深入改革与探索.在此背景下,教师要将思政理念与专业教学有机融合,提升医学专业学生的思想政治水平、人文精神、医学职业素养,培育高质量医学人才.基于此,文章将围绕高校医学影像专业课程思政教学改革展开探索.

关键词：高校医学医学影像专业课程思政教学

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FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 252-259页

作者：白钰婷刚保才张梦洁万子雨刘国权顾玮蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 详细信息

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

关键词： TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板人脐静脉内皮细胞

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