检索结果-内蒙古大学图书馆

国际神经病学神经外科学杂志 2023年第6期50卷 1-6页

作者：高远李煜武心语杨慧朱正杨年娣时鹏蚌埠医学院第一附属医院神经内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院检验医学院核医学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨RRx-001对实验性自身免疫性神经炎(EAN)的保护作用及机制的影响。方法采用人工合成P253~78肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,RRx-001腹腔注射给药。实验分为3组:对照组、模型组和实验组。通过检测大鼠体重和临... 详细信息

目的探讨RRx-001对实验性自身免疫性神经炎(EAN)的保护作用及机制的影响。方法采用人工合成P253~78肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,RRx-001腹腔注射给药。实验分为3组:对照组、模型组和实验组。通过检测大鼠体重和临床评分,评估病情进展。采用透射电镜观察坐骨神经脱髓鞘变化。检测血液异硫氰酸荧光素―右旋糖酐,评估肠道屏障通透性。检测肠道一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD),评估氧化应激水平。采用ELISA试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。采用流式细胞术分析CD3^(+)T细胞、CD3^(+)CD4^(+)T细胞、CD3^(+)CD8^(+)T细胞、CD4^(+)CD44H^(+)T细胞、CD4^(+)CD62L^(+)T细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞。结果与模型组相比,RRx-001可以减少EAN大鼠体重丢失、降低临床评分(P<0.05);缓解坐骨神经脱髓鞘;提高SOD活力,降低IL-1β和TNF-α表达水平,减轻肠道损伤而改善肠通透性(P<0.001);降低CD4^(+)T/CD8^(+)T淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞比例,提升CD3^(+)T淋巴细胞的比例(P<0.05)。结论RRx-001可以改善EAN大鼠临床症状,其机制可能与调节免疫细胞活化和抑制炎症因子释放有关,发挥对EAN大鼠的保护作用。

关键词：实验性自身免疫性神经炎 RRx-001 炎症因子 T淋巴细胞巨噬细胞大鼠

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结核分枝杆菌PPE59蛋白的表达、纯化和生物信息学分析

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长治医学院学报 2023年第1期37卷 1-7页

作者：王楚彤袁美丽魏婧李敏英许涛汪洪涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室

目的:构建结核分枝杆菌pET28a-PPE59原核表达载体,异丙基-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导表达和纯化获得PPE59蛋白;同时对PPE59蛋白进行生物信息学分析,预测其可能结构和功能。方法:以H37Rv基因组为模板扩增获得PPE59基因,利用同源重组将其克... 详细信息

目的:构建结核分枝杆菌pET28a-PPE59原核表达载体,异丙基-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导表达和纯化获得PPE59蛋白;同时对PPE59蛋白进行生物信息学分析,预测其可能结构和功能。方法:以H37Rv基因组为模板扩增获得PPE59基因,利用同源重组将其克隆至原核表达载体pET28a,后转化至大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)中,IPTG诱导表达,采用Ni~+-NTA亲和层析柱对PPE59蛋白进行纯化,获得重组PPE59蛋白并进行鉴定。使用Protparam、NetPhos 3.1 Servera、ABCpred、SYEPEITHI等软件对PPE59蛋白的理化性质、磷酸化位点和T、B细胞表位等进行预测和分析。结果:成功构建pET28a-PPE59重组载体,经诱导表达和纯化,成功获得PPE59蛋白;生物信息学预测发现,PPE59有2个开放阅读框,31个磷酸化位点,并含有多个T细胞和B细胞抗原表位。结论:成功构建pET28a-PPE59表达载体,获得高纯度PPE59蛋白,且被抗His-tag小鼠单抗特异性识别;PPE59具有大量的磷酸化位点及丰富的T、B细胞表位,可作为结核病疫苗的重要候选蛋白之一。

关键词：结核分枝杆菌 PPE59蛋白原核表达生物信息学

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CXCL1通过促进蛋白激酶B磷酸化导致bEND.3小鼠脑微血管内皮细胞骨架收缩和通透性增加

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第2期39卷 117-123页

作者：韩雨红董逸舒李雪蒙熊倩倩陈晓芬李柏青汪洪涛宋传旺吴凤娇慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨脓毒症脑病炎症中CXC趋化因子配体1(CXCL1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXCR2)对脑内皮细胞骨架重排和通透性的影响及其相关机制。方法野生型小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立脓毒症脑病模型,ELISA检测全脑组织肿瘤坏死因子... 详细信息

目的探讨脓毒症脑病炎症中CXC趋化因子配体1(CXCL1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXCR2)对脑内皮细胞骨架重排和通透性的影响及其相关机制。方法野生型小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立脓毒症脑病模型,ELISA检测全脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CXCL1含量。使用500 ng/mL LPS和200 ng/mL TNF-α刺激bEND.3脑微血管内皮细胞后,Western blot法检测细胞CXCR2的表达。以150 ng/mL CXCL1刺激bEND.3细胞,免疫荧光染色观察脑内皮细胞骨架纤维型肌动蛋白(F-actin)重排的变化。脑内皮细胞通透性实验中,将bEND.3细胞随机分为PBS对照组、CXCL1组、CXCL1联合选择性CXCR2拮抗剂SB225002组,Transwell^(TM)小室检测各组通透性变化情况。CXCL1刺激bEND.3细胞后,Western blot法检测细胞中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达。结果腹腔注射LPS导致小鼠全脑组织中TNF-α和CXCL1水平显著升高;LPS和TNF-α刺激可增高bEND.3细胞CXCR2蛋白的表达。CXCL1刺激bEND.3细胞使其细胞骨架收缩,细胞间隙形成增加,且细胞渗透性增加,而CXCR2拮抗剂SB225002预处理可显著抑制CXCL1引起的脑内皮细胞肌动蛋白应力纤维和细胞间隙的形成、以及通透性的增高,同时CXCL1(150 ng/mL)刺激使得脑内皮细胞AKT的磷酸化水平明显升高。结论CXCL1通过AKT磷酸化激活引起脑内皮细胞骨架收缩、细胞通透性增加,CXCR2拮抗剂SB225002可有效抑制CXCL1诱导的细胞骨架收缩和通透性升高。

关键词：脂多糖 bEND.3脑微血管内皮细胞 CXC趋化因子配体1(CXCL1) CXC趋化因子受体2(CXCR2) 脑内皮细胞细胞骨架重排

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结核分枝杆菌GroEL2蛋白表达、纯化及生物信息学分析

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山西医科大学学报 2023年第12期54卷 1591-1599页

作者：宋亚敏魏婧郭方正李柏青许涛汪洪涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌H37Ra株GroEL2蛋白,并进行生物信息学分析。方法以结核分枝杆菌H37Ra株基因组DNA为模板,PCR扩增GroEL2基因,克隆至pET-28a载体中,构建重组pET-28a-GroEL2载体,将其转化至BL21(DE3)菌株中,在异丙基硫代... 详细信息

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌H37Ra株GroEL2蛋白,并进行生物信息学分析。方法以结核分枝杆菌H37Ra株基因组DNA为模板,PCR扩增GroEL2基因,克隆至pET-28a载体中,构建重组pET-28a-GroEL2载体,将其转化至BL21(DE3)菌株中,在异丙基硫代半乳糖苷(isopropylβ-D-thiogalactoside,IPTG)诱导表达后,利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)电泳分析表达产物,镍-亚氨基二乙酸(Ni-IDA)亲和层析柱纯化重组GroEL2蛋白,Western blot鉴定GroEL2的表达效果。利用生物信息学方法对GroEL2蛋白的理化性质、蛋白结构、抗原表位等进行预测。结果成功构建重组pET-28a-GroEL2表达载体,在大肠杆菌中以可溶形式表达GroEL2蛋白。Ni-IDA亲和层析柱纯化重组GroEL2蛋白,纯度达90%以上。生物信息学分析显示其能与多种蛋白相互作用,且存在多个潜在的T细胞、B细胞抗原表位。结论重组GroEL2蛋白具有良好的免疫反应性,可能是结核病新型疫苗和诊断方法开发的新靶点。

关键词：结核分枝杆菌 GroEL2蛋白原核表达蛋白纯化生物信息学

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结核分枝杆菌H37Ra株HspX蛋白的表达条件优化、纯化和鉴定

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生命的化学 2023年第2期43卷 286-295页

作者：魏婧郑如明李康生李柏青许涛汪洪涛蚌埠医学院检验医学院检验医学实验中心蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室蚌埠233030

以结核分枝杆菌H37Ra菌株基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增获得HspX基因,通过DNA无缝克隆技术将其克隆至pET28a质粒中,构建重组表达质粒pET28a-HspX。将pET28a-HspX转化至大肠埃希菌表达菌株BL21(DE3),采用不同温度、IPTG浓度和时间诱导... 详细信息

以结核分枝杆菌H37Ra菌株基因组DNA为模板,利用PCR技术扩增获得HspX基因,通过DNA无缝克隆技术将其克隆至pET28a质粒中,构建重组表达质粒pET28a-HspX。将pET28a-HspX转化至大肠埃希菌表达菌株BL21(DE3),采用不同温度、IPTG浓度和时间诱导HspX蛋白表达。使用Ni-IDA亲和层析柱纯化目的HspX蛋白,透析去除咪唑,通过Western blot检测HspX抗原特异性。最终确定表达重组蛋白HspX的最佳诱导条件为:诱导温度37℃、IPTG浓度0.2 mmol/L、诱导时间8 h。结果表明,获得了高纯度和被特异性识别的可溶性Hsp X蛋白,为未来Hsp X蛋白用于结核病诊断试剂和疫苗奠定基础。

关键词：结核分枝杆菌 HspX 原核表达纯化条件优化

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RBL联合PBL教学模式在医学免疫学教学中的研究

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妇女之友 2025年第1期 136-137页

作者：韩雪吴凤娇李瑶马志刚汪洪涛宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室

医学免疫学具有理论性强、知识抽象、内容零碎等特点.常规教学模式学生较难理解和掌握,导致教学效果不佳.研究型教学模式(RBL)联合问题导向学习(PBL)教学模式为临床创新教学方法,不仅能够保证学生掌握免疫学基础知识,还能充分调动学生...

医学免疫学具有理论性强、知识抽象、内容零碎等特点.常规教学模式学生较难理解和掌握,导致教学效果不佳.研究型教学模式(RBL)联合问题导向学习(PBL)教学模式为临床创新教学方法,不仅能够保证学生掌握免疫学基础知识,还能充分调动学生学习积极性等,从而提高整体教学效果.

关键词：

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YAP干扰下调MARCO受体表达抑制肺泡巨噬细胞的吞噬功能

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第5期51卷 631-636页

作者：冀彩丽王梓璇李帆庞洪源苏浩宇华梦晴宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院口腔医学院蚌埠233030

目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)吞噬功能的影响及相关机制。方法通过鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建急性肺损伤(ALI)小鼠模型,24 h后经支气管肺泡灌洗获取原代AMs,采用Western blot检测原代AMs中YAP的表达;使用200 ng/mL的TNF-α刺激肺泡巨噬细胞株MH-S,24 h后检测YAP蛋白表达情况。MH-S细胞经YAP siRNA干扰表达或经Verteporfin抑制YAP活性48 h后再与***共孵育1 h,流式细胞术检测MH-S细胞吞噬率变化。MH-S细胞经MARCO阻断抗体(MARCO Ab)作用6 h后,检测其吞噬***能力的变化。YAP siRNA干扰MH-S细胞YAP表达48 h后,检测MARCO受体的表达情况。结果与对照组相比,ALI小鼠AMs总蛋白(P<0.05)和胞质蛋白(P<0.01)中YAP的表达均下降;TNF-α刺激后的MH-S细胞,其总蛋白和胞质蛋白中YAP蛋白水平均下降(均P<0.05)。与干扰对照组(Sc siRNA组)相比,YAP siRNA组MH-S细胞吞噬能力降低(P<0.01);与对照组相比,YAP活性抑制组MH-S细胞的吞噬率明显下降(P<0.01)。用MARCO Ab阻断MARCO受体后,MH-S吞噬率降低(P<0.01)。与Sc siRNA组相比,YAP siRNA组MH-S细胞MARCO受体表达降低(P<0.01)。结论ALI小鼠AMs中YAP蛋白表达下降,YAP的下调可以导致AMs表面MARCO受体表达降低和吞噬***能力减弱。

关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α MARCO受体吞噬作用

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全氟辛酸对SD大鼠肝脂质代谢紊乱及脂肪酸代谢相关蛋白表达的影响

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中南大学学报（医学版） 2022年第1期47卷 18-25页

作者：王力周勇兵马新壮孙伟强刘辉蚌埠医学院公共卫生学院营养与食品卫生学教研室安徽蚌埠233030 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)能引起动物体脂代谢紊乱,影响脂肪酸的分解与合成,过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor,Ppar)在此过程中发挥极其重要的作用。本研究旨在探讨PFOA对Sprague Dawley(SD)大鼠肝脂质代谢紊乱及其相关蛋白表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分成对照组(注射双蒸水)、低剂量组[PFOA剂量为1.25 mg/(kg·d)]、中剂量组[PFOA剂量为5.00 mg/(kg·d)],高剂量组[PFOA剂量为20.00 mg/(kg·d)],每组10只。正常饮食,采用PFOA经口灌胃14 d,每日观察、称重、记录。经口灌胃后,采血、处死大鼠、迅速剥离其肝脏。取部分肝组织固定于4%多聚甲醛后进行糖原过碘酸希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色;检测血清以及肝组织中HDLC、LDLC、TG、TC的含量及相关酶的活性;蛋白质印迹法检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate-response element binding protein,Cbp)、类氨基酸合成酵母同源物通用调控蛋白2(general control of amino acid synthesis 5-like 2,Gcn5L2)、Ppar γ、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)和人类视黄醇X受体α2(retinoid X receptor alpha 2,Rxrα2)的表达水平。结果:PFOA暴露14 d后,与对照组相比,中、高剂量组的SD大鼠肝细胞的胞质及胞核内PAS染色阳性颗粒明显减少。与对照组相比,低、中剂量组血清中LDLC、TC含量显著降低(均P<0.05),高剂量组中LDLC、TC含量升高,但差异无统计学意义(均P>0.05),HDLC、TG差异均无统计学意义(均P>0.05);低、中、高剂量组血清中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性显著升高(均P<0.05);高剂量组中ALT/谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)比值显著升高(P<0.05);LDH、TG差异均无统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高剂量组肝组织中的HDLC含量明显降低(P<0.05);低、中、高剂量组肝组织中的TC含量明显升高(均P<0.05),LDLC、TG差异均无统计学意义(均P<0.05);中、高剂量组肝组织中的AKP活性明显升高(均P<0.05),LDH、ALT、ALT/AST比值差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组相比,高剂量组肝组织中Pparγ、Cbp、Rxrα2的蛋白质表达水平均明显下调(均P<0.05);Sirt1的蛋白质表达则明显上调(均P<0.05)。结论:PFOA暴露可导致SD大鼠肝脂质代谢紊乱以及糖原减少,这可能与PFOA激活Sirt1的表达、抑制Pparγ的表达,从而影响脂肪酸正常代谢及促进糖酵解有关。

关键词：全氟辛酸脂肪酸氧化过氧化物酶体增殖剂激活受体沉默信息调节因子1

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结核分枝杆菌PPE15蛋白的原核表达、鉴定及其兔多克隆抗体的制备

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第1期38卷 78-83页

作者：许涛李敏英王楚彤常先友钱中清李柏青汪洪涛蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠市第五人民医院感染科安徽蚌埠233030

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15)蛋白,制备并鉴定PPE15蛋白兔多克隆抗体。方法通过PCR从结核分枝杆菌H37Rv株基因组扩增PPE15基因,利用同源重组克隆技术构建原核表达组氨酸标签PPE15蛋白的pET28a-PPE1... 详细信息

目的克隆、表达和纯化结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15)蛋白,制备并鉴定PPE15蛋白兔多克隆抗体。方法通过PCR从结核分枝杆菌H37Rv株基因组扩增PPE15基因,利用同源重组克隆技术构建原核表达组氨酸标签PPE15蛋白的pET28a-PPE15载体。将pET28a-PPE15转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导PPE15蛋白表达,通过SDS-PAGE鉴定PPE15蛋白表达。用亲和层析法Ni-NTA柱纯化PPE15蛋白,用复性纯化后的PPE15蛋白免疫新西兰大白兔,制备和纯化多克隆抗体。Western blot法鉴定PPE15蛋白与人血清和多克隆抗体结合特异性,间接ELISA检测多克隆抗体效价。结果成功构建pET28a-PPE15重组表达载体,PPE15蛋白主要以包涵体形式存在,纯化后在相对分子质量(M;)38 000位置处有单一条带。纯化后PPE15蛋白与结核病患者和多克隆抗体发生特异性反应,多克隆抗体效价达1∶1 300 480以上。结论成功表达和纯化重组PPE15蛋白,并制备出高效价兔源性多克隆抗体,为进一步研究PPE15蛋白的功能提供了实验基础。

关键词：结核分枝杆菌脯氨酸-脯氨酸-谷氨酸15(PPE15) Rv1040c 多克隆抗体

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中国组织工程研究 2022年第23期26卷 3620-3632页

作者：李璟璐王赛男王阳阳付贵强王颖胡建国唐洁吕合作蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

背景:炎症小体在脊髓损伤后发挥重要作用,凋亡相关斑点样蛋白是炎症小体的共同接头蛋白。作者前期的研究表明,一种特异性的凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂CRID3,可以通过抑制凋亡相关斑点样蛋白寡聚化而抑制炎症小体的活化和相应细胞因... 详细信息

背景:炎症小体在脊髓损伤后发挥重要作用,凋亡相关斑点样蛋白是炎症小体的共同接头蛋白。作者前期的研究表明,一种特异性的凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂CRID3,可以通过抑制凋亡相关斑点样蛋白寡聚化而抑制炎症小体的活化和相应细胞因子的产生,进而改善损伤脊髓局部微环境,发挥神经保护作用。但是其在转录水平对损伤脊髓的影响尚未见报道。目的:采用转录组测序技术分析CRID3对小鼠脊髓损伤急性期(8 h)局部基因转录表达的影响。方法:共取雌性8周龄C57BL/6小鼠30只,体质量18-20 g,随机分为假手术组和脊髓损伤组,将脊髓损伤后的小鼠分为模型对照组和给药组,给药组术后腹腔注射CRID3(50 mg/kg),对照组只注射等体积的生理盐水。脊髓损伤后8 h,每组各灌注取材3只小鼠,取脊髓冰冻切片进行苏木精-伊红染色,确定损伤模型是否成功。损伤后8 h每组各取3只小鼠,取脊髓提取纯化总RNA,进行文库制备和转录组测序,用DESeq2软件分析3组模型的差异基因表达。同转录组测序,模型对照组和给药组各取6只小鼠脊髓提取纯化总RNA,采用反转录实时定量PCR方法验证转录组测序结果。用GOseq R软件和KOBAS软件对差异基因分别进行基因本体分析和京都基因与基因组百科全书富集分析;结合文献挖掘与炎症小体相关的信号通路、深入分析CRID3对其相关基因表达的影响;与CRID3作用相关的基因表达蛋白String互作分析。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明脊髓损伤模型构建成功;②转录组测序结果分析显示,与假手术组比较,模型对照组有5661个差异表达基因,其中包括3427个上调和2224个下调基因;与模型对照组比较,给药组有2924个差异表达基因,其中包含1409个上调基因和1515个下调基因;③基因本体分析结果表明,差异表达的基因主要富含趋化因子受体结合、G-蛋白偶联受体结合、细胞外-谷氨酸门控离子通道活性、兴奋性胞外配体门控离子通道活性、跨膜转运蛋白活性、酸性磷酸酶活性等;④京都基因与基因组百科全书分析结合文献挖掘表明,与炎症小体相关的信号通路主要包括肿瘤坏死因子、Toll样受体、核因子κB、PI3K-Akt、缺氧诱导因子1、MAPK、NOD-样受体信号通路以及细胞焦亡、白细胞跨内皮迁移、细胞因子与其受体相互作用等;⑤CRID3最敏感的基因包括Asc、Casp4、Cyba、Cybb、F11r、Hif1a、Il18、Il1b、Itgal、Itgam、Itgb2、Jam3、Mmp3、Mmp9、Tlr4等;⑥String蛋白互作分析表明炎症小体组成成分Nlrp1、Nlrp3、Nlrp6、Nlrc4、Aim2、ASC、Csap1和Csap4相互作用密切,并且它们又通过Csap8与白细胞介素1β、白细胞介素18形成完整的链接;此外还有一些重要的节点蛋白,如Actn1、Cxcl5、Cd14、Cyba、Cybb、Fgf2、Hif1a、F11r、Itgal、Itga2b、Itgam、Itgb1、Jam3、Mmp3、Tlr4等被确定;⑦结果表明,脊髓损伤后可以激活大量与炎症小体活化相关的基因表达,这些表达基因形成的信号通路可能是炎症小体活化的原因也可能是其活化的结果;CRID3可以通过抑制炎症小体相关基因的表达直接或间接导致脊髓损伤急性期基因表达抑制,其相关的分子和信号通路主要与炎症反应、局部缺氧、细胞的黏附、迁移、分化、增殖和凋亡有关,提示在脊髓损伤急性期应用CRID3可改善脊髓损伤局部微环境,这些关键的节点分子也可以作为新的治疗干预靶点。

关键词：脊髓损伤 CRID3 小鼠转录组测序炎症小体

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