检索结果-内蒙古大学图书馆

齐齐哈尔医学院学报 2022年第12期43卷 1105-1108页

作者：任丽张婉怡黄凯俞欣欣徐洪波孙俊杰张从利蚌埠医学院检验医学院核医学教研室安徽蚌埠233000 甘肃医学院临床医学系甘肃平凉744099 蚌埠医学院第一附属医院放疗科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030

目的研究虾青素是否通过调节Nrf2蛋白缓解X射线全身照射所致急性放射性肺损伤的氧化应激作用。方法采用随机数表法将30只SPF级雌性昆明小鼠分为对照组、模型组和实验组三组,每组各10只。实验组按照小鼠50 mg/kg的剂量灌胃虾青素药液;... 详细信息

目的研究虾青素是否通过调节Nrf2蛋白缓解X射线全身照射所致急性放射性肺损伤的氧化应激作用。方法采用随机数表法将30只SPF级雌性昆明小鼠分为对照组、模型组和实验组三组,每组各10只。实验组按照小鼠50 mg/kg的剂量灌胃虾青素药液;对照组、模型组小鼠灌胃等量玉米油,连续10天(预给3天+照射后7天)。第3天给药后1小时,模型组和实验组小鼠进行全身照射一次,总剂量6 Gy、2 Gy/min,对照组实施假照射。照射后4周,取小鼠肺组织。称重计算肺W/D比值,检测肺泡支气灌洗液白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。免疫印迹法(Western blot)法鉴定肺组织转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达情况。结果模型组小鼠较对照组IL-1β、TNF-α、MDA升高明显,SOD降低,肺组织损伤重,Nrf2、HO-1蛋白表达上调(P均<0.05);实验组小鼠较模型组IL-1β、TNF-α、MDA显著降低,SOD升高,肺组织损伤轻,Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调(P均<0.05)。结论虾青素通过激活Nrf2蛋白减轻X射线全身照射小鼠肺部的氧化应激水平而发挥急性放射性肺损伤的保护作用。

关键词：虾青素急性放射性肺损伤氧化应激转录因子E2相关因子

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吉兰-巴雷综合征患者调节性B细胞与抑炎性细胞因子的水平分析

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牡丹江医学院学报 2022年第6期43卷 19-22,50页

作者：韩雪江波郭术俊华梦晴尹梅花宋传旺桑道乾蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院第一附属医院神经内科蚌埠医学院感染与免疫安徽省重点实验室蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030

目的研究吉兰-巴雷综合征(Guillain Barrésyndrome,GBS)患者外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子的变化。方法采用流式细胞术检测40例GBS患者外周血调节性B细胞(Regulatory B cells,Bregs)、记忆性B细胞和浆细胞的水平。采用酶... 详细信息

目的研究吉兰-巴雷综合征(Guillain Barrésyndrome,GBS)患者外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子的变化。方法采用流式细胞术检测40例GBS患者外周血调节性B细胞(Regulatory B cells,Bregs)、记忆性B细胞和浆细胞的水平。采用酶联免疫吸附法检测GBS患者和健康对照组血清抑炎性细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的水平。结果与健康对照组相比,GBS患者CD19+CD24hiCD38hiBregs水平显著降低(P<0.01),而CD19+CD27+CD24hi记忆性B细胞和CD19+CD27hiCD38hi浆细胞的数量与健康对照组相比无显著差异。与健康对照组相比,GBS患者血清IL-10、IL-35和TGF-β1水平均显著上调(P<0.01)。结论外周血调节性B细胞和血清抑炎性细胞因子IL-10、IL-35和TGF-β1水平可作为吉兰-巴雷综合征的生物标志物。

关键词：吉兰-巴雷综合征调节性B细胞白细胞介素-10 白细胞介素-35 转化生长因子β1

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低分子质量肝素联合顺铂对肝癌细胞自噬的影响

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蚌埠医学院学报 2023年第4期48卷 426-431页

作者：吴宣宣张俊丽商玲燕善军武文娟蚌埠医学院第一附属医院消化科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨低分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)联合顺铂(cisplatin,DDP)对BEL-7404人肝癌细胞自噬的影响和机制。方法:用不同质量浓度的LMWH、DDP单独或联合处理肝癌BEL-7404细胞48 h,并分为4组:对照组、LMWH组、DDP组及... 详细信息

目的:探讨低分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)联合顺铂(cisplatin,DDP)对BEL-7404人肝癌细胞自噬的影响和机制。方法:用不同质量浓度的LMWH、DDP单独或联合处理肝癌BEL-7404细胞48 h,并分为4组:对照组、LMWH组、DDP组及L+D组。CCK-8法测其对细胞增殖能力的影响;单丹磺酰尸胺荧光染色法观察自噬水平;RT-PCR检测自噬蛋白mRNA的表达;Western blotting检测自噬蛋白及通路蛋白的表达。结果:L+D组的细胞增殖能力较其他组明显下降(P<0.01),绿色荧光自噬体显著增多、自噬相关蛋白LC3Ⅱ的mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),p62明显降低(P<0.01),P-AMPK/AMPK、P-ULK1/ULK1以及Beclin1的蛋白表达明显升高(P<0.05~P<0.01)。结论:LMWH与DDP联合作用显著提高了BEL-7404细胞自噬,可能是通过激活AMPK-ULK1-Beclin1信号通路而实现。

关键词：肝肿瘤低分子质量肝素顺铂自噬 AMPK-ULK1-Beclin1

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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miR-30e-5p通过调控PTEN/CXCL12轴诱导结直肠癌细胞的增殖和迁移能力

miR-30e-5p通过调控PTEN/CXCL12轴诱导结直肠癌细胞的增殖和迁移...

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泛环渤海、华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2023年学术交流会暨研究生教育论坛

作者：魏可石纪雯肖雨寒叶洳吟季雨欣王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室蚌埠医学院生物技术教研室蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)组。生物信息学分析miR-30e-5p在结直肠癌组织和正常组织中的表达差异;qRT-PCR检测miR-30e-5p在肠上皮细胞和结直肠癌细胞中的差异表达;生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-30e-5p与PTEN的靶向关系;平板克隆、CCK-8增殖、细胞周期、细胞凋亡、划痕愈合和Transwell实验检测癌细胞的生物学活性;Western blotting检测癌细胞PTEN、CXCL12表达情况;体内实验检测miR-30e-5p(miR-NC、miR-30e-5p inhibitor组)对结直肠癌发生发展的影响。结果生信分析结直肠癌组织miR-30e-5p较癌旁组织表达升高(P<0.01);在癌细胞中miR-30e-5p较肠上皮细胞表达升高(P<0.01);双荧光素酶实验证实miR-30e-5p与PTEN存在靶向关系(P<0.05);相对于Control组,miR-30e-5p mimics能增强癌细胞增殖、转移能力并抑制凋亡(P<0.05),共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN能够逆转miR-30e-5p mimics的作用(P<0.05);miR-30e-5p mimics能抑制PTEN表达,增强CXCL12表达(P<0.01);然而miR-30e-5p inhibitor与mimics效果相反,将细胞阻滞在G0/G1期,共转染miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN能逆转miR-30e-5p inhibitor的作用(P<0.05);体内实验发现相对于miR-NC组,miR-30e-5p inhibitor可抑制肿瘤发生发展。结论 miR-30e-5p通过下调PTEN激活CXCL12轴,从而改变结直肠癌细胞生物学活性。

关键词：结直肠癌 miR-30e-5p PTEN CXCL12

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川续断皂苷Ⅵ通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路拮抗肠上皮细胞凋亡缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎

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南方医科大学学报 2024年第12期44卷 2335-2346页

作者：牛民主殷丽霞段婷黄菊李静耿志军胡建国宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组1... 详细信息

目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组10只。通过监测小鼠体质量、测量结肠长度、疾病活动度(DAI)评分、HE染色、AB-PAS染色、组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR实验,验证AVI对小鼠结肠炎的缓解作用。采用TNF-α诱导Caco-2细胞建立体外凋亡模型,分为Control组、TNF-α组、AVI组(250μmol/L)。CCK-8实验检测AVI对Caco-2细胞活力的影响。采用免疫荧光、TUNEL实验和Western blotting检测AVI对小鼠肠上皮细胞和Caco-2细胞屏障损伤与凋亡的改善情况。利用网络药理学预测AVI干预CD的分子机制可能与PI3K/AKT/NF-κB通路有关,Western blotting检测体内外通路的蛋白表达,以及经PI3K/AKT通路激活剂(Recilisib)和AKT1 siRNA转染干预细胞后,通过TUNEL实验和Western blotting验证其对细胞凋亡的调控作用。结果AVI能明显地缓解小鼠体质量降低、结肠缩短、DAI与组织炎症评分的增加、肠绒毛和杯状细胞的损伤,以及炎症因子的高表达(P<0.05)。AVI浓度在0~250μmol/L时对Caco-2细胞活力无影响。体内外实验证实,AVI可阻断紧密连接蛋白的缺失,减少肠上皮细胞的凋亡(P<0.05)。KEGG富集通路分析发现AVI干预CD可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路活化有关,在体内外模型证实AVI干预后p-PI3K、p-AKT和p-p65的表达降低(P<0.05)。此外,Recilisib干预后可逆转AVI对通路的抑制作用和抗凋亡作用(P<0.05),AKT1 siRNA转染细胞后证实PI3K/AKT通路可介导下游NF-κB信号的活化(P<0.05)。结论AVI可通过拮抗肠上皮细胞的凋亡和减轻肠屏障损伤,达到改善TNBS诱导的CD小鼠结肠炎的目的,其机制可能与AVI负向调控PI3K/AKT/NF-κB有关。

关键词：克罗恩病川续断皂苷Ⅵ 凋亡肠屏障 PI3K/AKT/NF-κB

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1,25(OH)_(2)D_(3)对实验性自身免疫性神经炎大鼠肠道菌群的影响

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赣南医学院学报 2021年第10期41卷 977-983,1029页

作者：年娣孙俊杰李卓含张楠江冉冉时鹏蚌埠医学院检验医学系核医学教研室蚌埠医学院蚌埠医学院第一附属医院神经内科安徽蚌埠233000

目的:16S rDNA高通量测序观察1,25(OH)_(2)D_(3)对实验性自身免疫性神经炎肠道菌群的影响。方法:采用人工合成P0180-199肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,1,25(OH)_(2)D_(3)末次灌胃后无菌收集粪便,采用Illumina Miseq P... 详细信息

目的:16S rDNA高通量测序观察1,25(OH)_(2)D_(3)对实验性自身免疫性神经炎肠道菌群的影响。方法:采用人工合成P0180-199肽段与完全弗氏佐剂混合免疫Lewis大鼠建立EAN模型,1,25(OH)_(2)D_(3)末次灌胃后无菌收集粪便,采用Illumina Miseq PE300型高通量测序仪检测肠道菌群16S rDNA V3-V4可变区,分析肠道菌群结构和丰度变化。结果:1,25(OH)2D3干预可调节EAN大鼠肠道菌群Alpha、Beta多样性,提高菌群丰度、多样性指数。EAN大鼠粪便Verrucomicrobiaceae、Enterobacteriaceae显著增加,Lachnospiraceae、Ruminococcaceae显著减少,均在1,25(OH)_(2)D_(3)干预后回调。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)对EAN大鼠肠道菌群有调节作用,肠道微生态的变化可能用于解释EAN的发病机制。

关键词：实验性自身免疫性神经炎 1,25(OH)_(2)D_(3) 肠道微生物 16S rDNA

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乳腺癌紫杉醇耐药机制的研究进展

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齐齐哈尔医学院学报 2022年第6期43卷 557-561页

作者：石英香王婧石玉荣杨清玲蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

乳腺癌作为高度异质性肿瘤,单一化疗药物紫杉醇难以有效抑制癌症发展,在治疗后期频繁出现耐药状况。本文主要从药物排出蛋白表达、糖代谢改变和相关microRNA表达变化来探索紫杉醇耐药的潜在机制,进而探索克服紫杉醇耐药的新途径。除此之... 详细信息

乳腺癌作为高度异质性肿瘤,单一化疗药物紫杉醇难以有效抑制癌症发展,在治疗后期频繁出现耐药状况。本文主要从药物排出蛋白表达、糖代谢改变和相关microRNA表达变化来探索紫杉醇耐药的潜在机制,进而探索克服紫杉醇耐药的新途径。除此之外,糖代谢改变还会诱发自噬,在调控乳腺癌紫杉醇耐药方面具有积极意义。本文回顾了在乳腺癌治疗中糖代谢改变对抗紫杉醇耐药的知识,以及糖酵解抑制剂和紫杉醇联合治疗在对抗紫杉醇耐药方面显示出的前景。

关键词：乳腺癌 PTX耐药糖代谢自噬

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NRP1在免疫系统中的调节作用及机制

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国际免疫学杂志 2024年第5期47卷 541-547页

作者：孙雨欣时鹏年娣蚌埠医科大学临床医学院蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院神经内科蚌埠233004 蚌埠医科大学检验系核医学教研室蚌埠233000

神经纤毛蛋白(neuropilins,NRPs)是一种多功能非酪氨酸激酶表面糖蛋白,最初被定义为轴突引导和神经发育因子,调节神经系统发育。近年研究表明NRP1常在各种免疫细胞和肿瘤细胞中表达,其与其配体的相互作用在机体免疫应答、自身免疫性疾... 详细信息

神经纤毛蛋白(neuropilins,NRPs)是一种多功能非酪氨酸激酶表面糖蛋白,最初被定义为轴突引导和神经发育因子,调节神经系统发育。近年研究表明NRP1常在各种免疫细胞和肿瘤细胞中表达,其与其配体的相互作用在机体免疫应答、自身免疫性疾病及肿瘤发展中起着关键作用,有望成为多种疾病的生物标志物。文章就NRP1与其配体的免疫调节机制及其在相关自身免疫性疾病和肿瘤中的作用展开综述。

关键词：神经纤毛蛋白-1 免疫调节自身免疫性疾病肿瘤

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第2期47卷 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平,以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白:P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中,AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实,AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达,且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位,增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎,这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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