检索结果-内蒙古大学图书馆

卫生职业教育 2025年第8期43卷 61-64页

作者：华梦晴宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以... 详细信息

医学免疫学是医学教育的基础课程,相关内容复杂抽象、知识点繁多枯燥是其突出特点。在医学免疫学教学实践中出现“教”“学”两难的普遍现象。以成果导向教育(Outcome-Based Education,OBE)理念为指导,聚焦学生的最终学习成果,秉持“以学生为本”,围绕学生知识、能力、素质需求,在教学过程中针对不同章节内容的特点引入翻转课堂、案例教学法、Sandwich教学法等多元化教学方法,以期提升教学效果,培养出符合新时代需求的高水平复合型医学人才。

关键词： OBE 医学免疫学翻转课堂案例教学 Sandwich教学

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“蛋白质的合成”教学策略与技巧

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生命的化学 2025年第3期45卷 550-557页

作者：吕静竹夏俊连超群黄桦蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室蚌埠233030

生物化学课程是医学院校所有医学相关专业和综合性大学生命科学相关专业的必修基础课程,也是学生普遍反映学习难度较大的课程之一。蛋白质的合成是生物体基因信息传递的关键环节,也是生物化学课程中一个非常重要的章节,其内容既与蛋白... 详细信息

生物化学课程是医学院校所有医学相关专业和综合性大学生命科学相关专业的必修基础课程,也是学生普遍反映学习难度较大的课程之一。蛋白质的合成是生物体基因信息传递的关键环节,也是生物化学课程中一个非常重要的章节,其内容既与蛋白质的结构与功能密切相关,又与DNA的合成、RNA的合成一脉相承,因此其重要性在生物化学课程的学习中不可忽视。我们在讲授这一章时采用广泛联系的教学策略,授课过程线上线下结合,辅以口诀记忆、形象类比、弹幕互动、案例教学等授课技巧,同时结合授课内容巧妙融入思政元素,获得了比较满意的教学效果。本章的教学策略与技巧可能也适用于生物化学课程其他章节的教学内容,期望对其他同类院校的生物化学教学有所借鉴和帮助。

关键词：生物化学蛋白质的合成教学策略与技巧

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第2期47卷 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平,以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白:P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中,AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实,AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达,且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位,增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎,这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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右美托咪定后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤及内质网应激的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第13期39卷 1908-1912页

作者：龙赤荣王万初吴胜男于影高琴李正红蚌埠医学院生理教研室蚌埠医学院检验医学院蚌埠医学院科研中心

目的探讨右美托咪定（Dex）后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）及内质网应激（ERS）的影响。方法将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组，每组12只。模型组和实验组用线栓法进行缺血2 h再灌注24 h处理，构建大脑中动... 详细信息

目的探讨右美托咪定（Dex）后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）及内质网应激（ERS）的影响。方法将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组，每组12只。模型组和实验组用线栓法进行缺血2 h再灌注24 h处理，构建大脑中动脉栓塞模型。实验组于再灌注30 min前腹腔注射100μg·kg-1Dex,假手术组和模型组均腹腔注射等体积0.9%NaCl。用Longa评分法评估大鼠的神经功能缺损状况，用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法检测大鼠脑梗死体积百分比，用酶联免疫吸附试验法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量，用蛋白质印迹法测定G蛋白偶联受体78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和胱天蛋白酶12（caspase-12）的表达水平。结果假手术组、模型组和实验组的神经功能缺损评分分别为0、（2.58±0.49）和（1.25±0.43）分，脑梗死体积比分别为0、（19.56±6.87）%和（10.01±6.58）%,SOD分别为（206.61±11.56）、（116.83±3.78）和（174.91±2.44）U·mg prot-1,MDA分别为（4.94±0.30）、（9.55±0.23）和（7.33±0.52）U·mg prot-1,GRP78蛋白相对表达水平分别为1.00±0.15、1.74±0.02和2.08±0.08,CHOP蛋白相对表达水平分别为1.00±0.31、2.82±0.14和1.84±0.15,caspase-12蛋白相对表达水平分别为1.00±0.35、2.42±0.09和1.60±0.26。模型组的上述指标与实验组和假手术组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 Dex可通过上调GRP78、下调CHOP而影响脑缺血再灌注损伤大鼠的内质网应激反应，提高细胞活力，缩小脑梗死灶体积，抑制细胞凋亡，具有一定的脑保护作用。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注损伤内质网应激细胞凋亡

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变异链球菌sepM基因中存在与变链素IV形成相关的突变类型

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南方医科大学学报 2021年第6期41卷 876-882页

作者：刘姗姗刘玉东张容秀路晓淼胡浩胡洁张凯孙钰蚌埠医学院第一附属医院口腔科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院卫生检验与检疫学教研室安徽蚌埠233030

目的了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征;探索sepM基因突变与变异链球菌变链素IV形成能力的关系。方法采用抑菌圈法检测80株变异链球菌临床株的变链素IV形成能力,根据核心基因组多位点序列分型方法构建这80株变异... 详细信息

目的了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征;探索sepM基因突变与变异链球菌变链素IV形成能力的关系。方法采用抑菌圈法检测80株变异链球菌临床株的变链素IV形成能力,根据核心基因组多位点序列分型方法构建这80株变异链球菌临床株的最小生成树,根据最大似然法构建这80个样本的进化树。采用GeneMarkS软件预测这些菌株的编码基因,并将预测到的基因与参考基因组UA159的sepM基因序列进行比对,了解sepM基因在变异链球菌临床株中的突变类型及其分布特征。通过分析变链素IV形成组和无变链素IV形成组菌株中差异分布的突变类型及比较突变组和无突变组菌株中抑菌圈的大小,明确与变链素IV形成相关的突变类型。结果 80株变异链球菌临床株中有变链素IV形成(变链素IV形成组)和无变链素IV形成(无变链素IV形成组)的菌株各25和55株。最小生成树结果提示变链素IV形成组菌株之间的等位基因差异少于变链素IV形成组和无变链素形成组组间菌株,并且变链素IV形成组菌株间起源类似。80株变异链球菌临床株中共检测到34个单碱基突变位点,其中有4个碱基突变(C31T、G533A、C756T、C1036T)在组间存在差异(P分别为0.001、<0.001、0.025及0.003)。这些差异分布的突变均与变链素IV的形成呈正相关。结论变异链球菌临床株sepM基因中存在与变链素IV形成相关的突变类型。

关键词： sepM基因基因突变变链素IV 变异链球菌

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结核分枝杆菌hemZ蛋白的生物信息学分析

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中国病原生物学杂志 2021年第12期16卷 1382-1386,1392页

作者：李敏英王楚彤袁美丽李柏青许涛汪洪涛蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室

目的应用生物信息学软件预测结核分枝杆菌hemZ蛋白的结构和功能。方法从NCBI中获得hemZ蛋白编码的基因序列,运用生物信息学软件ORF Finder、MEGA、BLAST、Protparam、ProtScaleon Expasy、TMHMM Server v.2.0、SignalP4.1 Server、NetPhos3.1 Server、NetAcet1.0 Server、NetNGlyc1.0 Server、SOPMA、SWISS-MODEL、ABCpred、STRING、MEGA等工具对Rv1485基因编码蛋白hemZ的结构和功能等相关的生物学信息进行预测。结果hemZ蛋白由Rv1485基因编码,该基因全长1035 bp,有8个开放阅读框,由344个氨基酸组成,等电点为5.69,跨膜氨基酸数为0.07436,无信号肽、乙酰化位点和N-糖基化位点,有23个磷酸化位点;蛋白二级结构中α-螺旋占43.31%,β-折叠占11.63%,β-转角占2.33%,无规则卷曲占42.73%;有10个B细胞抗原表位和14个T细胞抗原表位;hemZ蛋白存在于致病性分枝杆菌中,且在其他分枝杆菌中存在相似序列。结论预测结核分枝杆菌hemZ蛋白具有磷酸化位点及良好的T、B细胞表位,且有多个互作蛋白,可作为结核病多肽疫苗的重要候选蛋白。

关键词： hemZ蛋白结核分枝杆菌 Rv1485 生物信息学分析

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急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能降低

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南方医科大学学报 2020年第3期40卷 376-381页

作者：杨倩高培宇母迷迷陶象男何晶吴凤娇郭术俊钱中清宋传旺蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院检验科安徽蚌埠233040

目的探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小... 详细信息

目的探讨急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的变化及其影响因素。方法昆明种小鼠随机分为正常对照组、ALI模型组,脂多糖经气道滴入激发构建ALI模型小鼠;通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),流式细胞术及荧光显微镜观察ALI小鼠AM吞噬功能的变化;免疫印迹与ELISA检测ALI小鼠肺组织白介素-33(IL-33)的表达和分泌情况;ELISA检测不同浓度脂多糖刺激肺泡上皮细胞株MLE-12细胞IL-33分泌的情况;采用不同浓度的脂多糖和IL-33作用正常组AM,观察这些刺激因素对AM吞噬荧光微球的影响。结果与正常小鼠AM(75.1%±3.0)%相比,ALI小鼠AM吞噬荧光微球百分率(57.0±4.3)%明显降低,但ALI小鼠肺组织IL-33的表达和支气管肺泡灌洗液中IL-33的分泌均明显升高(P<0.05);脂多糖(100~1000 ng/mL)促进肺泡上皮细胞IL-33分泌增加(P<0.01);脂多糖(10~500 ng/mL)和IL-33(100 ng/mL)均明显抑制了AM的吞噬功能(P<0.05)。结论 ALI小鼠AM吞噬功能降低,这可能是由于脂多糖直接刺激AM引起,或者脂多糖激发肺泡上皮细胞产生的预警素IL-33也可抑制AM吞噬功能。

关键词：肺泡巨噬细胞急性肺损伤吞噬功能脂多糖 IL-33

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H37Rv结核分枝杆菌蛋白脯氨酸-谷氨酸8(PE8)的表达及其兔多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2020年第6期36卷 549-554页

作者：许涛张丽钱中清李柏青汪洪涛蚌埠医学院检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院免疫学教研室感染与免疫安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的克隆Rv1040c结核分枝杆菌脯氨酸-谷氨酸8(PE8)基因、构建pET28a-PE8重组载体和表达纯化PE8蛋白,制备抗PE8多克隆抗体。方法利用重组克隆技术,将PE8基因克隆至原核表达载体pET28a,测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3),用0.5 mmol/L... 详细信息

目的克隆Rv1040c结核分枝杆菌脯氨酸-谷氨酸8(PE8)基因、构建pET28a-PE8重组载体和表达纯化PE8蛋白,制备抗PE8多克隆抗体。方法利用重组克隆技术,将PE8基因克隆至原核表达载体pET28a,测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3),用0.5 mmol/L异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达、稀释复性与纯化。用纯化PE8蛋白免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体,间接ELISA和Western blot法进行效价及特异性鉴定。结果成功构建pET28a-PE8原核表达载体,ITPG诱导后PE8蛋白在大肠杆菌主要以包涵体的形式表达,复性后纯化PE8蛋白纯度达90%,纯化多克隆抗体效价为1∶430080以上,能与PE8蛋白发生特异性反应。结论大肠杆菌表达的PE8重组蛋白免疫新西兰大白兔获得高效价的多克隆抗体。

关键词：结核分枝杆菌(MTB)脯氨酸-谷氨酸8(PE8)蛋白 Rv1040c 多克隆抗体

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P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 665-672页

作者：商玲姜雯迪张俊丽武文娟蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和West... 详细信息

目的探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株(shP4HA2组)和对照组细胞株(NC组)。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织(P<0.05)。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞(P<0.01)。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K(P-PI3K)、AKT(P-AKT)和m TOR(P-mTOR)显示出较低的水平(P<0.05)。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。

关键词：肝癌脯氨酸4-羟化酶II 迁移侵袭 PI3K/AKT/mTOR

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