检索结果-内蒙古大学图书馆

源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 614-621页

作者：廖茗钟文华张冉梁娟徐文陶睿万文珺吴超李曙皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 详细信息

目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。

关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬 HIF-1α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PRPS2、CDK6和Rb在子宫颈癌演变中的表达及机制探讨

引用

包头医学院学报 2025年第4期41卷 45-49,61页

作者：陈少华张燕李明慈红非蔡兆根李楠蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(phosphoribosyl pyrophosphate synthetases 2,PRPS2)、细胞周期蛋白依赖性激酶6(cyclin dependent kinase 6,CDK6)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白在各级别宫颈上皮内病变及宫颈癌组织中的表达情况及与人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的相关性,明确各因子与宫颈癌发生演变的关系及其可能的调控机制,为宫颈癌的诊疗提供更丰富的手段及依据。方法:选取2018年1月至2018年12月蚌埠医学院第一附属医院临床病理科宫颈癌病例40例、宫颈高级别上皮内病变40例、宫颈低级别上皮内病变30例,以子宫颈慢性炎20例作为对照组,免疫组化检测PRPS2、CDK6、Rb在各级别宫颈病变中的表达情况。收集各病例HPV感染信息,分析各组HPV感染情况及与各因子相关性。结果:PRPS2、CDK6、Rb在对照组子宫颈慢性炎、低级别子宫颈上皮内病变、高级别子宫颈上皮内病变及宫颈癌中阳性率表达差异有统计学意义(χ^(2)=44.02,P<0.05;χ^(2)=31.81,P<0.05;χ^(2)=36.08,P<0.05)。组间PRPS2、CDK6、Rb表达部分差异有统计学意义。相关性分析显示PRPS2、CDK6、Rb蛋白表达三者之间具有相关性。各组HPV感染率存在差异,且各因子表达与HPV感染有一定关联。结论:子宫颈癌的逐级演进与PRPS2、CDK6蛋白过表达呈正相关关系,与Rb蛋白表达缺失存在一定相关性,可能协同HPV通过CDK6-Rb-E2F通路推动细胞周期的转化促进肿瘤的形成。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 细胞周期蛋白依赖性激酶6 视网膜母细胞瘤蛋白人乳头瘤病毒宫颈癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

引用

中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

回首70年:风雨同舟,共创辉煌

引用

中华病理学杂志 2025年第4期54卷 328-329页

作者：王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

七十载春秋,岁月如歌。2025年,是《中华病理学杂志》创刊的70周年。这不仅是一个数字的纪念,更是对《中华病理学杂志》发展历程的见证。我怀着无比激动的心情,写下对杂志未来美好愿景的展望。

关键词： 2025年 70年共创辉煌中华病理学杂志风雨同舟

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肾脏原发性GLI1基因改变的间叶性肿瘤1例

引用

中华病理学杂志 2025年第5期54卷 527-529页

作者：徐梦微高子昭李增山王哲郭双平空军军医大学第一附属医院病理科西安空军军医大学基础医学院病理学教研室西安

GLI1基因改变的间叶性肿瘤是新近描述的一种具有独特临床病理特征的罕见肿瘤, 已报道的病例好发于口腔, 肾脏原发者极为罕见。本文报道1例肾脏原发性GLI1基因改变的间叶性肿瘤, 探讨其临床病理学特征, 以提高对该病的认识。

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于单细胞及普通转录组数据构建结直肠癌患者新型糖酵解相关预后风险模型

引用

细胞与分子免疫学杂志 2025年第2期41卷 105-115页

作者：姚凯夏静怡张硕孙韵马俊杰朱博任丽张从利蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院病理科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院核医学教研室安徽蚌埠233030

目的探究糖酵解基因对结直肠癌(CRC)患者的预后价值并构建新型糖酵解相关预后风险模型。方法从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集CRC患者的单细胞、普通转录组数据;通过ssGSEA方法计算各样本糖酵解评分;利用Kapl... 详细信息

目的探究糖酵解基因对结直肠癌(CRC)患者的预后价值并构建新型糖酵解相关预后风险模型。方法从肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集CRC患者的单细胞、普通转录组数据;通过ssGSEA方法计算各样本糖酵解评分;利用Kaplan-Meier方法绘制CRC患者糖酵解评分总生存率生存曲线;基于单细胞转录组数据,在糖酵解评分最高细胞类型中定义糖酵解相关亚群;通过基因富集、代谢活性分析和单因素Cox回归鉴定新定义亚群的生物学功能及对患者预后影响;基于影响预后最显著亚群的特征基因,构建并验证预后风险模型;采用基因集富集分析(GSEA)探讨高低风险组患者间生物学功能差异;使用R软件包评估高低风险组间免疫微环境和药物敏感性差异;借助Enrichr数据库预测预后风险基因的靶向药物。结果糖酵解评分在肿瘤组织中显著升高,且高糖酵解评分与CRC患者的不良预后相关。CRC组织中,糖酵解评分最高的细胞类型为上皮细胞,我们在这些细胞中定义了8个糖酵解相关的细胞亚群。这些亚群中,P4HA1+上皮细胞亚群与患者不良预后密切相关。基于该亚群特征基因,成功构建并验证了糖酵解相关预后风险模型。GSEA显示高低风险组之间存在显著生物学差异。免疫微环境分析表明,高风险组患者巨噬细胞和肿瘤相关成纤维细胞浸润较高,且伴有明显的免疫排斥和抑制;低风险组患者的B细胞和T细胞浸润较高。药物敏感性分析显示,高风险组患者对阿博利布等药物敏感,低风险组对顺铂等药物敏感。药物预测结果还表明,丙戊酸可能是预后风险基因的潜在靶向药物。结论CRC中高糖酵解状态影响患者预后。我们构建的新型糖酵解相关预后风险模型,在辅助CRC的诊疗方面具有潜在价值。

关键词：结直肠癌(CRC) 糖酵解单细胞分析预后风险模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡的影响

引用

中华麻醉学杂志 2025年第3期45卷 364-368页

作者：鲍云霏冯之皓牛彦艳胡晴刘海杰张泓波李建玲承德医学院附属医院麻醉科河北省泛血管疾病重点实验室承德067000 承德医学院病理生理教研室承德067000

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎... 详细信息

目的:评价艾司氯胺酮对脓毒症大鼠急性肺损伤时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶11(caspase-11)介导的非经典途径细胞焦亡的影响。方法:SPF级健康SD大鼠18只,8~12周龄,体质量280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)和盲肠结扎穿刺+艾司氯胺酮组(CLP+ES组)。采用盲肠结扎穿刺法制备脓毒症模型。CLP+ES组建模后即刻于尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg,其余2组经尾静脉注射等容量生理盐水。于建模后24 h时,麻醉处死大鼠取肺组织和血液标本。计算肺组织湿重/干重比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用蛋白免疫印迹法检测caspase-11和消皮素-D N端(GSDMD-N)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-11和GSDMD-N的mRNA表达水平,酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果:与Sham组比较,CLP组肺损伤评分和肺湿重/干重比值升高,肺组织caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达上调,p-PI3K和p-AKT表达下调,血清IL-1β浓度升高(P<0.05);与CLP组比较,CLP+ES组肺损伤评分和肺湿重/干重比值降低,caspase-11和GSDMD-N及其mRNA表达下调,p-PI3K和p-AKT表达上调,血清IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:艾司氯胺酮减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制caspase-11介导的非经典途径细胞焦亡有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞焦亡艾司氯胺酮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于慕课的混合式教学在病理学教学中的应用探索

引用

中国多媒体与网络教学学报(上旬刊) 2025年第4期 45-49页

作者：李苹苹甘肃医学院基础医学院病理学教研室

目前大多数医学院校在病理学教学中还是采用传统讲授法进行授课，学生学习较为被动。慕课学习虽具有可提升学习自由度、更易获得优质教育资源等优势，但存在缺乏充分的师生互动、教学模式单一等问题。基于此，笔者尝试将慕课和传统的课... 详细信息

目前大多数医学院校在病理学教学中还是采用传统讲授法进行授课，学生学习较为被动。慕课学习虽具有可提升学习自由度、更易获得优质教育资源等优势，但存在缺乏充分的师生互动、教学模式单一等问题。基于此，笔者尝试将慕课和传统的课堂教学环境相结合，以混合形式形成完整的病理学教学，为深入开展病理学教学改革提供借鉴。

关键词：病理学慕课混合式教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

引用

中国全科医学 2025年第6期28卷 742-750页

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北省邯郸市056002 河北工程大学医学院生理教研室河北省邯郸市056038 河北工程大学医学院病理教研室河北省邯郸市056038

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺癌细胞外泌体诱导M2型巨噬细胞的极化促进肺癌细胞迁移和侵袭作用及其机制研究

引用

中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 362-366,373页

作者：周薇李金权马文卓王有德童红梅甘肃医学院病理生理学教研室平凉744000 平凉市崆峒区中医医院内科平凉744000

目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞... 详细信息

目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、PBS组),qRT-PCR检测各组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β、iNOS、IL-1β表达,流式细胞术检测各组巨噬细胞中CD206+CD163+的表达,Western blot检测ERK1/2和STAT3磷酸化水平。将A549和H522细胞与上述各组巨噬细胞共孵育(16HBE exo+M0组、A549 exo+M0组、H522 exo+M0组、PBS+M0组),使用Transwell检测A549和H522细胞迁移和侵袭能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组和H522 exo组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β表达显著上调(P<0.001),iNOS和IL-1β表达显著下调(P<0.001),CD206+CD163+巨噬细胞比例显著增加(P<0.001),ERK1/2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。16HBE exo组上述指标与PBS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A549 exo+M0组和H522 exo+M0组A549和H522细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体可通过激活ERK1/2/STAT3信号通路诱导M2型巨噬细胞极化而促进肿瘤的迁移和侵袭。

关键词：肺癌外泌体 M2型巨噬细胞迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：