检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年

作者：葛洋高航覃云鹏沈瑞吴华彰叶婷宋航安徽中医药大学中西医结合学院张家界学院医学院蚌埠医学院安徽省癌症转化医学重点实验室

通过探讨灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide， GLP）对肝母细胞瘤HepG2、Huh6细胞模型及KM小鼠原位移植瘤模型的作用机制，以期为GLP的临床应用提供理论依据。采用CCK-8法检测细胞活力；BeyoClickTMEdU-488实验检测细胞增殖... 详细信息

通过探讨灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide， GLP）对肝母细胞瘤HepG2、Huh6细胞模型及KM小鼠原位移植瘤模型的作用机制，以期为GLP的临床应用提供理论依据。采用CCK-8法检测细胞活力；BeyoClickTMEdU-488实验检测细胞增殖能力；Hochest 33258染色检测细胞凋亡情况；Mrfp-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬情况；采用HepG2细胞建立原位移植瘤动物模型，分别用生理盐水及100、200、300 mg·kg-1GLP处理小鼠，分析取材后肿瘤数目和大小的变化；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察肿瘤组织及主要脏器（心、肝、脾、肺、肾）组织病理情况；Western blot法检测细胞中肿瘤抑制蛋白53（tumor protein P53， P53）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lymphoma-2， Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bcl-2-associated X protein， Bax）、裂解半胱氨酸蛋白酶蛋白-3（cleaved-caspase-3）、苄氯素-1（Beclin-1）、自噬相关蛋白-5（autophagy related protein-5， Atg-5）、微管相关蛋白轻链-3Ⅰ（microtubule-associated protein-light chain-3Ⅰ， LC3Ⅰ）/LC3Ⅱ、自噬衔接蛋白62（autophagy adapter protein 62， P62）、蛋白激酶B（protein kinase B， Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）、磷酸化mTOR（p-mTOR）的蛋白表达。体外实验结果显示，与对照组相比，GLP处理后肿瘤细胞活力显著降低，细胞凋亡比例呈剂量依赖性增高，且自噬流被抑制。在体内实验中，与模型组相比，GLP处理后小鼠的肿瘤数目和大小显著下降；Western blot结果显示，与对照组或模型组相比，GLP处理后P53、Bax、cleaved-caspase-3、Beclin-1、Atg-5、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平显著升高，Bcl-2、P62、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平显著降低。这些结果表明GLP能够通过调控Akt/mTOR途径诱导肝母细胞瘤细胞凋亡与自噬。

关键词：灵芝多糖肝母细胞瘤凋亡自噬 Akt/mTOR信号通路

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敲低galectin-1可抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡

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南方医科大学学报 2022年第11期42卷 1628-1637页

作者：陈文邦朱潇周少杏福宝唐震李小军张雷蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233040 蚌埠医学院第一附属医院胸外科安徽蚌埠233040

目的探讨半乳糖凝集素-1(galectin-1)对肺腺癌细胞的影响及其机制。方法收集并比较肺腺癌组织和癌旁正常组织galectin-1的表达水平。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系A549、H1299与正常支气管上皮细胞细胞BEAS-2b中galectin-1的表达差异。通过... 详细信息

目的探讨半乳糖凝集素-1(galectin-1)对肺腺癌细胞的影响及其机制。方法收集并比较肺腺癌组织和癌旁正常组织galectin-1的表达水平。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系A549、H1299与正常支气管上皮细胞细胞BEAS-2b中galectin-1的表达差异。通过si-RNA敲低galectin-1,分为对照组和si-RNA组,对照组转染同剂量NC-siRNA片段。通过qRT-PCR和Western blot检测galectin-1mRNA和蛋白水平的表达情况。CCK8、Transwell实验、划痕实验和流式细胞术检测敲低galectin-1后对肺腺癌细胞增殖能力、侵袭和迁移能力和细胞凋亡的情况。Western blot检测敲低galectin-1后凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase3等蛋白和AKT、ERK二条通路蛋白的相对表达情况。结果galectin-1的mRNA在肺癌组织和肺腺癌细胞株中表达量明显升高(P<0.05)。抑制galectin-1表达后,细胞增殖、迁移和侵袭等下降,凋亡率明显升高(P<0.05)。在抑制galectin-1表达后,ERK信号通路磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论galectin-1具有抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和促进其凋亡的作用,其机制可能与ERK通路的磷酸化激活水平有关。

关键词：肺腺癌 galectin-1 增殖侵袭迁移凋亡 ERK信号通路

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姜黄素通过Wnt/β-catenin-信号通路诱导人晶状体上皮细胞的凋亡和细胞周期阻滞

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 722-728页

作者：朱梦云崔双慧郝泽宇王文锐杨清玲陈昌杰王剑锋周琦蚌埠医学院第一附属医院眼科安徽蚌埠233004 癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨姜黄素对人晶状体上皮细胞株SRA01/04(HLEC-SRA01/04)细胞周期和凋亡的影响及其相关分子机制,为姜黄素治疗和预防后发性白内障提供理论依据。方法体外培养HLEC-SRA01/04细胞,加入终浓度分别为0μmol/L(对照组)以及20、40和60μm... 详细信息

目的探讨姜黄素对人晶状体上皮细胞株SRA01/04(HLEC-SRA01/04)细胞周期和凋亡的影响及其相关分子机制,为姜黄素治疗和预防后发性白内障提供理论依据。方法体外培养HLEC-SRA01/04细胞,加入终浓度分别为0μmol/L(对照组)以及20、40和60μmol/L的姜黄素处理孵育24 h或48 h后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测HLEC-SRA01/04细胞周期、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Westernblot法检测姜黄素对HLEC-SRA01/04细胞中caspase-9、caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin B1、CDK1、β-catenin、c-myc、Cyclin D1蛋白水平表达的影响。结果MTT显示:随着姜黄素的浓度逐渐增加,HLECSRA01/04细胞较对照组抑制率逐渐增高(P<0.001);随着作用时间的延长,各实验组HLEC-SRA01/04细胞增殖抑制率均逐渐增高(P<0.001);流式细胞仪结果显示:各组中HLEC-SRA01/04细胞凋亡率和细胞G2/M期比例随姜黄素浓度增加逐渐增高,而线粒体膜电位随着姜黄素浓度增加逐渐下降(P<0.001)。Westernblot实验显示:随着姜黄素浓度的增加,HLEC-SRA01/04细胞中caspase-3、caspase-9和Bax的表达量逐渐增高,Bcl-2、Cyclin B1、CDK1和β-catenin的表达量逐渐降低,同时Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白Cyclin D1和c-myc表达量也逐渐降低。结论姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路进而抑制HLEC-SRA01/04细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G2/M期,从而诱导其凋亡。

关键词：姜黄素晶状体上皮细胞 Wnt/β-catenin 凋亡后发性白内障

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miR-4324与Talin2在乳腺癌中高表达

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南方医科大学学报 2022年第10期42卷 1517-1525页

作者：高鹏朱海涛裴文浩许培海丁勇兴蚌埠医学院附属蚌埠市第三人民医院普外科安徽蚌埠233099 蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨miR-4324对踝蛋白2(Talin2)调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织(BCT)和对应癌旁乳腺组织(PCBT)的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4... 详细信息

目的探讨miR-4324对踝蛋白2(Talin2)调控和乳腺癌细胞的影响及临床意义。方法利用免疫组化法检验Talin2在乳腺癌组织(BCT)和对应癌旁乳腺组织(PCBT)的表达,结合病理资料分析Talin2与乳腺癌预后及病理特征间的关联;qRT-PCR法测定miR-4324在BCT和PCBT的表达;人乳腺癌细胞株(SKBR-3)体外培养,分为Control对照组(正常培养)及相关转染组(转染相关片段):miR-4324 mimics组;miR-4324 inhibitor组;miR-4324 NC组;si-Talin2组;miR-4324 inhibitor+si-Talin2组。通过细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭实验,检测SKBR-3的生物学活性改变;通过qRT-PCR及Western-blot实验测定Talin2的表达;利用荧光素酶活性实验验证miR-4324对Talin2靶向表达;利用Transwell回复实验验证miR-4324调控Talin2影响SKBR-3细胞的迁移能力。结果 Talin2在BCT中的表达高于PCBT,并与淋巴结转移、HER-2的高表达有关(P<0.05),与年龄、临床分期、组织学分级及雌、孕激素受体(ER、PR)的表达间无明显相关性(P>0.05);miR-4324在BCT中表达较PCBT降低(P<0.01);与Control组比较,miR-4324 mimics组SKBR-3细胞增殖降低,凋亡增多(P<0.01),迁移和侵袭能力降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测证实,相对于Control组,miR-4324 mimics共转染可显著降低Talin2-3’-UTR WT报告质粒的荧光素酶活性(P<0.05);miR-4324 mimics组中Talin2的Mrna和蛋白表达较Control组降低(P<0.05);Transwell迁移实验结果显示,相对于Control组,SKBR-3细胞的迁移能力在miR-4324 inhibitor组中上升(P<0.01);si-Talin2组中下降(P<0.01);miR-4324 inhibitor+si-Talin2组中居中(P<0.05)。结论 Talin2高表达与乳腺癌患者淋巴结转移及HER-2过表达相关,下调miR-4324能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导凋亡,其中抑制迁移可能是其靶向抑制Talin2表达实现的。

关键词：乳腺癌 miR-4324 踝蛋白2

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二甲双胍激活核因子E2及相关通路保护脂多糖诱导的软骨细胞损伤

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中国组织工程研究 2023年第26期27卷 4147-4153页

作者：王旭东韩俊柱王文锐夏启鑫郭成蚌埠医学院第二附属医院骨科组织移植安徽省重点实验室安徽省蚌埠市233000 蚌埠医学院生命科学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽省蚌埠市233000

背景:既往研究表明,核因子E2相关性因子2/血红素加氧酶1信号通路在骨关节炎发生发展中至关重要,二甲双胍对软骨细胞具有一定的保护作用。目的:探讨二甲双胍对脂多糖诱导的软骨细胞损伤的保护作用及机制研究。方法:取SD大鼠软骨细胞进行... 详细信息

背景:既往研究表明,核因子E2相关性因子2/血红素加氧酶1信号通路在骨关节炎发生发展中至关重要,二甲双胍对软骨细胞具有一定的保护作用。目的:探讨二甲双胍对脂多糖诱导的软骨细胞损伤的保护作用及机制研究。方法:取SD大鼠软骨细胞进行体外分离培养和鉴定。选取第3代软骨细胞,分别用不同质量浓度的脂多糖(0,10,50,100,500,1000和5000μg/L)和二甲双胍(0,50,100,500,1000,5000和10000μmol/L)处理细胞24 h,采用CCK8法检测细胞活性,筛选最适脂多糖和二甲双胍质量浓度。按照处理因素不同将软骨细胞分为空白组、脂多糖诱导组(5000μg/L)和脂多糖(5000μg/L)+二甲双胍组(1000μmol/L)。流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡情况;通过活性氧、丙二醛和超氧化物歧化酶试剂盒检测细胞氧化应激;RT-PCR和Western Blot检测软骨细胞白细胞介素1β、环氧化酶2、Ⅱ型胶原、核因子E2相关性因子2和血红素加氧酶1的mRNA和蛋白表达。结果与结论:①脂多糖降低了软骨细胞活力,诱导软骨细胞凋亡,而二甲双胍干预后细胞活力上升,凋亡率下降;②脂多糖诱导软骨细胞活性氧和丙二醛表达增加,超氧化物歧化酶活性下降,而二甲双胍干预后活性氧和丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增加;③脂多糖诱导软骨细胞白细胞介素1β、环氧化酶2表达增加,Ⅱ型胶原、核因子E2相关性因子2和血红素加氧酶1表达降低,而二甲双胍干预后白细胞介素1β和环氧化酶2表达降低,Ⅱ型胶原、核因子E2相关性因子2和血红素加氧酶1表达增加;④结果说明,二甲双胍能够抑制脂多糖诱导的软骨细胞损伤,发挥对软骨细胞的保护作用,其作用可能通过激活核因子E2相关性因子2/血红素加氧酶1信号通路实现的。

关键词：二甲双胍关节炎氧化损伤 Nrf2/HO-1通路

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miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力

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南方医科大学学报 2022年第10期42卷 1476-1485页

作者：朱海涛毛慧兰陶爽王文锐陈昌杰杨清玲蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16... 详细信息

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ)。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P<0.01)。生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P<0.01)。相对于SKBR-3细胞,SKBR-3/PR细胞中miR-16-5p表达水平降低(P<0.01),YWHAQ表达水平增高(P<0.05)。Western blot结果显示miR-16-5p类似物能够抑制YWHAQ表达,miR-16-5p抑制剂能够促进YWHAQ表达(P<0.01)。相对于对照组,miR-16-5p类似物能够将耐药细胞阻滞在G0/G1期[(55.61±1.99)%vs(43.06±1.53)%,P<0.01],抑制细胞增殖和迁移能力(P<0.01),促进细胞凋亡[(10.37±0.23)%vs(3.81±0.88)%,P<0.01],YWHAQ干扰组细胞迁移能力下降,凋亡率升高,miR-16-5p类似物组与YWHAQ干扰组细胞的Bax蛋白表达增加,YWHAQ与Bcl-2蛋白水平降低。相对于miR-16-5p类似物组,联合组细胞迁移能力被抑制(75.75±29.85 vs 181.11±11.71,P<0.01),凋亡率显著升高[(24.20±2.43)%vs(14.10±4.47)%,P<0.01]。结论 miR-16-5p能够通过靶向调节YWHAQ调控Bcl-2/Bax的表达,从而改变乳腺癌紫杉醇耐药细胞的生物学活性。

关键词：乳腺癌耐药 miR-16-5p YWHAQ

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miR-30e-5p过表达促进结直肠癌细胞的增殖和迁移:基于下调PTEN激活CXCL12轴

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南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1081-1092页

作者：魏可石纪雯肖雨寒王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)组。生物信息学分析miR-30e-5p在结直肠癌组织和正常组织中的表达差异;qRT-PCR检测miR-30e-5p在肠上皮细胞和结直肠癌细胞中的差异表达;生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-30e-5p与PTEN的靶向关系;平板克隆、CCK-8增殖、细胞周期、细胞凋亡、划痕愈合和Transwell实验检测癌细胞的生物学活性;Western blotting检测癌细胞PTEN、CXCL12表达情况;小鼠体内实验检测miR-30e-5p(miR-NC、miR-30e-5p inhibitor组)对结直肠癌发生发展的影响。结果生信分析结直肠癌组织miR-30e-5p较癌旁组织表达升高(P<0.01);在癌细胞中miR-30e-5p较肠上皮细胞表达升高(P<0.01);双荧光素酶实验证实miR-30e-5p与PTEN存在靶向关系(P<0.05);相对于Control组,miR-30e-5p mimics能增强癌细胞增殖、转移能力并抑制凋亡(P<0.05),共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN能够逆转miR-30e-5p mimics的作用(P<0.05);miR-30e-5p mimics能抑制PTEN表达,增强CXCL12表达(P<0.01);然而miR-30e-5p inhibitor与mimics效果相反,将细胞阻滞在G0/G1期,共转染miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN能逆转miR-30e-5p inhibitor的作用(P<0.05);体内实验发现相对于miR-NC组,miR-30e-5p inhibitor可抑制肿瘤发生发展。结论miR-30e-5p过表达通过下调PTEN激活CXCL12轴,从而促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。

关键词：结直肠癌 miR-30e-5p PTEN CXCL12

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miR-372-5p促进结直肠癌细胞的转移:通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路

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南方医科大学学报 2022年第8期42卷 1191-1197页

作者：时秀茹魏可吴雨伦王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p... 详细信息

目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC(miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照)、miR-inhibitor(miR-372-5p抑制剂)、miR-mimics(miR-372-5p类似物)以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12(CXCL12干扰)以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响。结果结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著(P<0.01);双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因(P<0.05)。相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果(P<0.05),si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用(P<0.01);PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力(P<0.05),而miR-mimics可中和这一作用(P<0.01);miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力(P<0.01),联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用(P<0.01)。结论miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力。

关键词：结直肠癌转移 miR-372-5p CXCL12

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 681-689页

作者：陈曙冉董锐李艳吴华彰刘牧林蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生命科学学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院妇科肿瘤安徽蚌埠233000

目的探讨m^(7)G-lncRNAs能否作为结肠癌患者预后及肿瘤微环境的生物标志物。方法TCGA数据库筛选m^(7)G-lncRNAs(|Pearson R|>0.4,P<0.001),多因素Cox分析构建m^(7)G-lncRNAs风险模型。使用ROC和C-index曲线对风险模型进行验证。... 详细信息

目的探讨m^(7)G-lncRNAs能否作为结肠癌患者预后及肿瘤微环境的生物标志物。方法TCGA数据库筛选m^(7)G-lncRNAs(|Pearson R|>0.4,P<0.001),多因素Cox分析构建m^(7)G-lncRNAs风险模型。使用ROC和C-index曲线对风险模型进行验证。构建诺莫图和诺莫图的校准曲线用于预测结肠癌患者的预后。点柱图和K-M生存曲线评估风险打分对患者临床分期和预后的影响。CIBERSORT和ESTIMATE探究高低风险组患者肿瘤微环境和免疫细胞浸润程度的联系,同时分析风险打分对结肠癌患者微卫星不稳定性,干细胞指数和免疫检查点表达的影响。使用相互作用基因搜索工具(STRING)构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,挖掘m^(7)G-lncRNAs调控的关键靶点。最后,使用蛋白印迹实验在4对结肠癌组织与癌旁正常组织中验证这些关键靶点的表达。结果从TCGA数据库鉴别出1722个m^(7)G-lncRNAs。多因素Cox分析筛选出12个lncRNAs用于构建风险模型,其中AC003101.2、AC005014.2、AC008760.1、AC092944.1、AL1161729.4、AL301422.4、AP001619.1、AP003355.1和ZEB1-AS1为高风险lncRNAs,AC025171.4、AC073957.3及TNFRSF10A-AS1为低风险lncRNAs。ROC曲线显示风险模型对患者1年、3年、5年生存预测的AUC值分别为0.727、0.747、0.794。诺莫图预测患者预后的AUC值为0.794,校准曲线显示诺莫图对患者生存的预测与患者实际的生存基本一致。高风险组患者的T分期(T1~T2 vs T3~T4:P=0.034)、N分期(N0 vs N2:P=7.8e-08;N1 vs N2:P=0.00081)以及M分期(M0 vs M1:P=0.007)均高于低风险组患者。低风险组患者常伴随高微卫星不稳定状态(MSS vs MSI-H:P=0.034)。肿瘤干性指数与风险得分呈负相关(r=-0.19;P=7.3e-05)。高风险组患者基质细胞打分(P=0.0028)以及总打分(P=0.007)明显高于低风险组患者较高,激活的肥大细胞(r=-0.11;P=0.045)和静息CD4^(+)T细胞(r=-0.14;P=0.01)的表达也较低。多数免疫检查点在高风险患者中高表达(P<0.05)。蛋白印迹实验表明m^(7)G-lncRNAs调控的关键靶点ATXN2(P=0.006)and G3BP1(P=0.007)在4对结肠癌组织中表达均高于配对的癌旁正常组织。结论12个m^(7)G-lncRNAs构建的风险模型对结肠癌具有重要的预后价值,同时也能反映结肠癌患者肿瘤微环境及免疫治疗的疗效。

关键词：结肠癌 m^(7)G lncRNAs 预后模型肿瘤微环境

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姜黄素通过Keap1-Nrf2通路抑制甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的增殖、迁移及侵袭

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南方医科大学学报 2023年第8期43卷 1356-1362页

作者：任丽邹明远朱行春徐文隽刘刚孙俊杰范方田张从利蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233004

目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Weste... 详细信息

目的研究姜黄素对B-CPAP人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响作用及其机制。方法姜黄素(0、5、10、15、20μmol/L)作用B-CPAP细胞,MTT法、Transwell法检测细胞存活率、迁移及侵袭;DCFH-DA试剂盒流式细胞仪检测细胞ROS水平;Western blot法验证Nrf2、Keap1蛋白变化情况,qRT-PCR法检测Nrf2、Keap1基因mRNA。结果与0μmol/L组细胞比较,随着姜黄素作用的时间(24、48、72 h)增加,B-CPAP细胞存活率显著下降,随着姜黄素浓度的增加细胞存活率、迁移、侵袭能力显著下降(P<0.05或P<0.01);姜黄素剂量依赖性触发B-CPAP细胞ROS产生、并且可被N-乙酰半胱氨酸(NAC)有效逆转;20μmol/L姜黄素组细胞Nrf2蛋白及m RNA水平显著降低、Keap1蛋白及mRNA水平表达显著升高(P<0.05或P<0.01),对细胞核、胞浆Nrf2蛋白水平的Western blot检测分析发现20μmol/L姜黄素显著降低细胞核内Nrf2蛋白水平(P<0.05)、而胞浆内Nrf2蛋白表达量未见显著差异(P>0.05)。结论姜黄素可能通过调节Keap1-Nrf2通路抑制B-CPAP甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：姜黄素 B-CPAP细胞 Keap1-Nrf2通路甲状腺乳头状癌

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