检索结果-内蒙古大学图书馆

蚌埠医学院学报 2018年第10期43卷 1322-1328页

作者：陈天天王文锐陈素莲陈昌杰杨清玲蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的:分析紫杉醇诱导的乳腺癌MCF-7耐药细胞(MCF-7/PR)中长链非编码RNA(lnc RNA)和信使RNA(mRNA)表达谱的变化,研究筛选出调控乳腺癌紫杉醇耐药的关键lncRNAs,为逆转紫杉醇耐药的分子靶点提供理论依据。方法:利用Arraystarlnc RNA芯片... 详细信息

目的:分析紫杉醇诱导的乳腺癌MCF-7耐药细胞(MCF-7/PR)中长链非编码RNA(lnc RNA)和信使RNA(mRNA)表达谱的变化,研究筛选出调控乳腺癌紫杉醇耐药的关键lncRNAs,为逆转紫杉醇耐药的分子靶点提供理论依据。方法:利用Arraystarlnc RNA芯片技术检测MCF-7/PR细胞中lncRNAs和mRNAs的表达谱;使用Agilent Gene Spring GX v12.1软件筛选差异表达的lncRNAs和mRNAs,对差异mRNAs进行GO和KEGG通路分析,得到mRNA参与的生物学途径;并同时进行lncRNAs与相应mRNAs联合分析推断lncRNAs功能。结果:通过MCF-7/PR细胞和MCF-7亲本细胞相比,共有1 504个lncRNAs和2264个mRNAs存在差异性表达(差异倍数>2.0);通过GO聚类分析表明:上调的mRNAs和下调的mRNAs分别参与多种不同的生物过程;差异性lncRNAs可能通过影响相应mRNAs发挥其生物学功能。结论:乳腺癌紫杉醇耐药细胞中lncRNAs和mRNAs的表达存在差异,差异表达的基因可以为寻找新的化疗敏感靶点或生物标志物提供线索。

关键词：乳腺肿瘤紫杉醇耐药长链非编码RNA 信使RNA

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紫菀酮对小鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响

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中国医学科学院学报 2023年第5期45卷 703-712页

作者：许轶博孙洋肖林雨朱国庆宋雪胡建国齐琦蚌埠医学院基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复... 详细信息

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复情况,采用HE染色和Nissl染色观察SCI小鼠脊髓组织纤维化和神经元的形态学变化,采用免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元凋亡情况。体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,分为肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导组和SHI药物治疗组,采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。利用网络药理学、基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测SHI促进SCI功能恢复的可能分子靶点和信号通路,并通过体内外实验对其分子机制进行验证。结果与SCI组比较,SCI+SHI组小鼠BMS评分在第21、28、35、42天显著升高(P=0.003、P=0.004、P=0.023、P=0.007),脊髓组织纤维化面积显著降低(P=0.021),神经元存活数量显著增加(P=0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase3)表达显著降低(P=0.017)。与TNF-α组比较,SHI组cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达水平显著降低(P=0.010、P=0.001),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P=0.001)。生物信息学分析结果显示SHI改善SCI小鼠运动功能可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关。体内和体外实验检测结果显示,SHI可抑制SCI小鼠或TNF-α诱导的HT22细胞中PI3K和Akt的磷酸化水平(P均<0.05),而胰岛素样生长因子-1干预后HT22细胞凋亡数量显著高于SHI组(P=0.003)。结论 SHI可能通过PI3K/Akt信号通路抑制神经元凋亡,从而促进SCI小鼠运动功能恢复。

关键词：脊髓损伤紫菀酮神经元凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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基于JAK/STAT信号通路探讨PRELID1表达在胃癌恶性生物学行为中的作用

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 164-171页

作者：夏勇生赵萌杨一群马珍丽桑梦倩陈德利蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠233004 蚌埠医学院蚌埠233030 蚌埠医学院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病... 详细信息

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。生物信息学技术预测PRELID1的生物学功能,并进一步采用体外和体内实验验证。体外实验检测慢病毒调控胃癌细胞系(MGC803)中PRELID1的表达,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用裸鼠皮下成瘤体内实验观察PRELID1表达对胃癌组织生长的影响。结果PRELID1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)且与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.001)。Cox回归模型分析显示,PRELID1高表达是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.336;95%CI=1.354~4.029)。基因富集结果显示,PRELID1的功能与细胞增殖和JAK/STAT信号有关。CCK-8和Transwell实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌细胞的增殖(P=0.016)、迁移(P=0.016)和侵袭(P=0.025),下调其表达则抑制胃癌细胞的增殖(P=0.026)、迁移(P=0.048)和侵袭(P=0.029);裸鼠皮下成瘤实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌组织的生长(P=0.047),下调其表达结果相反(P=0.005)。Western blot法检测结果显示,上调PRELID1表达可促进胃癌细胞和胃癌组织中JAK和STAT蛋白的表达(P均<0.05),下调则抑制(P均<0.05)。结论PRELID1在胃癌组织中呈高表达且与预后不良相关,其可能通过上调JAK/STAT信号调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：胃肿瘤相关进化和淋巴兴趣域蛋白1 增殖侵袭 JAK/STAT信号

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CXCL10-CXCR3在急性肺损伤中的作用

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生命的化学 2023年第1期43卷 96-105页

作者：康虎叶莹莹刘国权顾玮蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠233030

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种临床常见的肺部感染危重疾病,其核心是过度的炎症反应。新冠病毒导致ALI的发生,临床针对ALI的治疗措施是抑制过度炎症,促进损伤修复。趋化因子CXCL10和CXCR3受体与ALI密切相关,在ALI中CXCL10-CX... 详细信息

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种临床常见的肺部感染危重疾病,其核心是过度的炎症反应。新冠病毒导致ALI的发生,临床针对ALI的治疗措施是抑制过度炎症,促进损伤修复。趋化因子CXCL10和CXCR3受体与ALI密切相关,在ALI中CXCL10-CXCR3作用于肺巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等免疫细胞的激活和迁移,从而影响ALI的进展。本文阐述CXCL10-CXCR3通过肺巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞等多种细胞影响ALI的进展,探讨CXCL10-CXCR3作为抑制炎症反应的靶点,为ALI的治疗提供新的策略。

关键词： CXCL10-CXCR3 急性肺损伤肺泡上皮细胞巨噬细胞中性粒细胞自然杀伤细胞

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BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控Wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化和RT-qPCR结果显示,BZW1在胃癌组织中的蛋白和mRNA表达水平分别是癌旁组织的3.30倍和6.54倍(P<0.01);胃癌组织中BZW1的表达水平与外周血CEA和CA199水平呈正相关(P<0.01);单因素结合Cox多元回归模型分析证实BZW1高表达(P<0.05,HR=2.070,95%CI:1.021~4.196)是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素;以BZW1相对表达量3.61为截点值,预判术后5年死亡的敏感性为75.56%,特异性为71.93%(P<0.01)。Transwell实验显示,上调BZW1可促进MGC803细胞的迁移和侵袭(P<0.05),下调则相反(P<0.05)。Western blot实验发现,上调BZW1可促进MGC803细胞N-cadherin与Vimentin的表达(P<0.05),并抑制E-cadherin的表达(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。富集分析显示,BZW1生物功能可能与Wnt//β-catenin信号相关。Western blot实验进一步证实,上调BZW1可促进Wnt3a、β-Catenin及C-myc的表达(P<0.05),而下调则相反(P<0.05);使用Wnt通路抑制剂XAV-939可显著削弱上调BZW1对MGC803细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(P<0.05)。结论BZW1在胃癌组织中高表达并影响患者预后,可能与调控Wnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 Wnt/β-catenin

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FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 252-259页

作者：白钰婷刚保才张梦洁万子雨刘国权顾玮蚌埠医科大学癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECA... 详细信息

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

关键词： TRALI PF-562271 FAK PECAM-1 老化的血小板人脐静脉内皮细胞

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免疫微环境在结直肠癌发生发展及治疗中的研究进展

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沈阳医学院学报 2023年第5期25卷 529-534页

作者：吴雨伦裴文浩时秀茹王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

结直肠癌是一种对人类健康威胁极大,且发病率和病死率逐年上升的恶性肿瘤,深入了解结直肠癌发病机制,分析影响疾病发展的可能因素,探索新型治疗方案对改善肿瘤进展和预后至关重要。目前研究发现,肿瘤免疫微环境中免疫细胞浸润、免疫检... 详细信息

结直肠癌是一种对人类健康威胁极大,且发病率和病死率逐年上升的恶性肿瘤,深入了解结直肠癌发病机制,分析影响疾病发展的可能因素,探索新型治疗方案对改善肿瘤进展和预后至关重要。目前研究发现,肿瘤免疫微环境中免疫细胞浸润、免疫检查点分子等与结直肠癌的发生发展密切相关。本文主要就结直肠癌免疫微环境中免疫细胞及免疫检查点的作用和致病机制进行综述,以探讨免疫因素对患者病程进展及预后的影响,并对结直肠癌免疫治疗方法进行了部分总结。

关键词：免疫微环境免疫检查点免疫治疗结直肠癌

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胃癌中PCMT1表达的预后价值及其对纺锤体组装检查点的调控作用

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四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1167-1175页

作者：王月月张敏张震李博涵黄菊李静耿志军张小凤宋雪王炼左芦根胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠233004 蚌埠医学院蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室蚌埠233004

目的探讨蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)在胃癌中的表达及对预后的影响,并分析其潜在的作用机制。方法 UALCAN数据库在线分析PCMT1在胃癌组织的表达情况,通过DAVID数据库进行基因本体注释(GO)及京都基因和基因组... 详细信息

目的探讨蛋白质-L-异天冬氨酸(D-天冬氨酸)-甲基转移酶(PCMT1)在胃癌中的表达及对预后的影响,并分析其潜在的作用机制。方法 UALCAN数据库在线分析PCMT1在胃癌组织的表达情况,通过DAVID数据库进行基因本体注释(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析其可能的功能与信号通路。纳入2014年1月–2017年12月于我院接受胃癌根治术的120例患者,免疫组织化学染色检测PCMT1、Ki67在胃癌组织中的表达;Cox回归、Kaplan-Meier曲线和受试者工作特征(ROC)曲线用于胃癌患者术后5年生存率的预后分析。采用慢病毒构建干扰或过表达PCMT1载体,转染人胃癌细胞系MGC-803与HGC-27细胞,设置干扰空载体(sh-NC)组与干扰PCMT1载体(sh-PCMT1)组,过表达空载体(LV-Vec)组与过表达PCMT1载体(LV-PCMT1)组;Western blot检测各组细胞中PCMT1、CyclinB1、CDC20蛋白表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期。注射4组MGC-803细胞构建裸鼠皮下移植瘤模型,每组3只,测量体质量,14 d后处死裸鼠,测量肿瘤体积,Western blot法检测肿瘤组织中CyclinB1与CDC20蛋白表达水平。结果 UALCAN数据库分析示PCMT1在胃癌组织中高表达且在不同病理分期、分级与淋巴结转移的胃癌组织中均表达升高(P<0.05)。GO与KEGG富集示PCMT1主要参与有丝分裂、纺锤体组装检查点与细胞周期等信号。免疫组化结果显示PCMT1与Ki67在患者胃癌组织中呈高表达且二者呈正相关关系(P<0.05)。Cox多因素分析示PCMT1高表达[风险比(HR)=2.921,95%置信区间(CI):1.628~5.239]是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素之一。Kaplan-Meier曲线分析示高表达PCMT1的患者术后5年生存率(16.7%,HR=4.651,95%CI=2.846~7.601)低于低表达PCMT1患者(70.0%,HR=0.215,95%CI=0.132~0.351)。ROC曲线表明,PCMT1预测患者术后5年生存率的曲线下面积为0.764(95%CI:0.674~0.854)。Western blot对PCMT1的检测结果表明慢病毒干扰或过表达PCMT1细胞系构建成功。CCK-8结果表明下调PCMT1表达MGC-803与HGC-27细胞增殖能力减弱,过表达PCMT1则促进细胞增殖(P<0.05)。干扰PCMT1后CDC20蛋白表达下调,CyclinB1蛋白表达上升,细胞周期阻滞于G2/M期,而过表达则呈现相反趋势(P<0.05)。sh-PCMT1组裸鼠肿瘤的体积与质量减小,肿瘤组织CDC20蛋白表达降低,CyclinB1蛋白表达升高(P<0.05,与sh-NC组相比),LV-PCMT1组则呈相反趋势(P<0.05,与LV-Vec组相比)。结论 PCMT1在胃癌组织中呈高表达,与患者不良预后相关,可能通过调控细胞有丝分裂进程中纺锤体检查点影响肿瘤细胞恶性增殖。

关键词：胃癌 PCMT1 预后纺锤体组装检查点

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粪便蛋白Luminex液相芯片检测系统构建及其对结直肠肿瘤早期诊断的价值

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南方医科大学学报 2023年第11期43卷 1874-1880页

作者：李静殷丽霞张敏夏勇生左芦根刘牧林胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的基于Luminex液相芯片检测系统构建粪便人源性蛋白诊断体系,并评估其对结直肠肿瘤的早期诊断价值。方法收集2021年1月~2023年1月蚌埠医学院第一附属医院收治的结直肠癌(CRC)患者70例为CRC组、结直肠腺瘤(CRA)患者42例为CRA组,以及同... 详细信息

目的基于Luminex液相芯片检测系统构建粪便人源性蛋白诊断体系,并评估其对结直肠肿瘤的早期诊断价值。方法收集2021年1月~2023年1月蚌埠医学院第一附属医院收治的结直肠癌(CRC)患者70例为CRC组、结直肠腺瘤(CRA)患者42例为CRA组,以及同期健康对照(HC)受试者38例为HC组。收集各组受试者粪便,使用Tris-Hcl缓冲液提取粪便总蛋白,通过Luminex液相芯片检测技术分析3组受试者粪便中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、人源性视黄醇结合蛋白4(RBP4)、甲壳素酶-3样蛋白1(CHI3L1)和补体成分3a(C3a)的水平差异;收集受试者外周血,分离血清检测癌胚抗原(CEA)和糖类抗原19-9(CA19-9)的水平;使用受试者工作曲线(ROC)分析MMP-9、RBP4、CHI3L1和C3a联合以及CEA和CA19-9联合对CRC、CRA、CRC和CRA的诊断效能,并比较两种组合诊断效能的差异。结果CRC组患者粪便中MMP-9、RBP4、CHI3L1和C3a水平均显著高于HC组(P<0.05),CRC组粪便中MMP-9和CHI3L1水平显著高于CRA组(P<0.05),但是RBP4和C3a在CRC和CRA组间并无显著性差异(P>0.05);另外,CRC患者外周血中CEA和CA19-9水平均显著高于HC组和CRA组(P<0.05),但是CRA组和HC组之间无显著性差异(P>0.05)。ROC曲线分析显示,MMP-9、RBP4、CHI3L1和C3a联合诊断CRC的灵敏度为91.4%,特异度为100.0%,联合诊断CRA的灵敏度为81.0%,特异度为89.5%,联合诊断CRC和CRA的灵敏度为83.9%,特异度为97.4%。Z检验比较分析显示,粪便蛋白MMP-9、RBP4、CHI3L1和C3a联合诊断CRC,CRA以及CRA和CRC的效能显著优于外周血肿瘤标志物CEA和CA19-9(P<0.05)。结论Luminex液相芯片检测粪便人源性蛋白RBP4、MMP-9、CHI3L1、C3a对结直肠肿瘤早期诊断具有价值且优于外周血肿瘤标志物CEA和CA19-9,具有较高的临床应用推广意义。

关键词：结直肠肿瘤早期诊断粪便蛋白 Luminex液相芯片技术

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丝氨酸/苏氨酸磷酸蛋白磷酸酶4C在胃癌中的表达水平及其与预后的相关性

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中国医学科学院学报 2023年第5期45卷 721-729页

作者：耿志军黄菊李晴晴周芷萱李静张小凤王炼王月月宋雪左芦根蚌埠医学院第一附属医院、安徽省炎症相关性疾病基础与转化研究重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000

目的分析丝氨酸/苏氨酸磷酸蛋白磷酸酶4C(PPP4C)在胃癌中的表达水平及与预后的相关性,并探究其可能的作用途径和机制。方法收集2012年1月至2016年8月蚌埠医学院第一附属医院收治的104例胃癌患者的临床资料,采用免疫组织化学染色技术检... 详细信息

目的分析丝氨酸/苏氨酸磷酸蛋白磷酸酶4C(PPP4C)在胃癌中的表达水平及与预后的相关性,并探究其可能的作用途径和机制。方法收集2012年1月至2016年8月蚌埠医学院第一附属医院收治的104例胃癌患者的临床资料,采用免疫组织化学染色技术检测胃癌组织中PPP4C和Ki-67的表达水平。培养BGC823和HGC27胃癌细胞,分别转染PPP4C敲减、过表达和对照慢病毒载体,分析PPP4C对细胞周期和增殖的影响及可能的调控机制。结果PPP4C在胃癌组织中呈高表达(P<0.001),且与肿瘤的恶性进展呈正相关(P均<0.01)。单因素和Cox回归模型分析显示,PPP4C高表达是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P=0.003)。基因功能注释和京都基因与基因组组百科全书富集分析提示PPP4C生物学功能可能与细胞周期有关。相关性分析显示胃癌组织中PPP4C与Ki-67的表达量呈正相关(P<0.001)。上调PPP4C增加S期胃癌细胞比例和减缓G2/M期阻滞,并促进细胞增殖以及Cyclin D1和细胞分裂蛋白激酶6(CDK6)、p53的表达(P均<0.05);下调PPP4C减少S期胃癌细胞比例和促进G2/M期阻滞,抑制细胞增殖以及Cyclin D1、CDK6和p53的表达(P均<0.05)。p53抑制剂促进PPP4C敲减组BGC823和HGC27胃癌细胞的增殖(P<0.001,P<0.001),p53激活剂抑制PPP4C过表达组BGC823和HGC27胃癌细胞的增殖(P<0.001,P=0.002)。结论PPP4C在胃癌中高表达且影响患者预后,其可能通过抑制p53信号通路增加S期胃癌细胞比例和减缓G2/M期阻滞,进而促进细胞增殖。

关键词：胃癌丝氨酸/苏氨酸磷酸蛋白磷酸酶4C 预后细胞周期 p53

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