检索结果-内蒙古大学图书馆

湘南学院学报（医学版） 2023年第4期25卷 12-16页

作者：张兆君吴琼李健森石玉荣蚌埠医学院癌症与转化医学重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233030

目的利用生物信息学,探讨谷氨酰胺酶(glutaminase,GLS)在乳腺癌中的表达及免疫逃逸中的作用。方法运用TCGA、TIMER2.0数据库,生信预测GLS在乳腺浸润性癌中的表达情况;利用STRING数据库、LinkedOmics数据库预测在乳腺癌中GLS蛋白表达及... 详细信息

目的利用生物信息学,探讨谷氨酰胺酶(glutaminase,GLS)在乳腺癌中的表达及免疫逃逸中的作用。方法运用TCGA、TIMER2.0数据库,生信预测GLS在乳腺浸润性癌中的表达情况;利用STRING数据库、LinkedOmics数据库预测在乳腺癌中GLS蛋白表达及蛋白互作作用;利用TIMER2.0数据库,分析GLS对乳腺癌免疫浸润的影响,探讨GLS对免疫检查点分子表达的影响。结果GLS mRNA在乳腺浸润性癌中表达下调,与谷氨酰胺代谢相关蛋白表达相关;GLS与免疫细胞浸润相关,且与PD1、PD-L1、CTLA-4等免疫检查点分子表达相关。结论GLS在乳腺浸润性癌中表达下调,且与肿瘤免疫细胞浸润及免疫检查点分子表达相关。

关键词： GLS 乳腺浸润性癌免疫浸润免疫检查点

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五味子酯甲抑制头颈癌HN4细胞增殖和诱导凋亡的机制研究

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山西医科大学学报 2021年第4期52卷 429-436页

作者：曹祥燎张路钱峰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室蚌埠233000 上海交通大学药学院

目的探讨五味子酯甲对人头颈癌HN4细胞增殖和凋亡的作用和分子机制。方法用不同浓度五味子酯甲(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.1μmol/L)处理人头颈癌HN4细胞7 d,检测五味子酯甲对细胞克隆性增殖的影响。采用CCK-8方法检测不同浓度五味子酯甲... 详细信息

目的探讨五味子酯甲对人头颈癌HN4细胞增殖和凋亡的作用和分子机制。方法用不同浓度五味子酯甲(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.1μmol/L)处理人头颈癌HN4细胞7 d,检测五味子酯甲对细胞克隆性增殖的影响。采用CCK-8方法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.05,0.1,0.5,1,2.5μmol/L)处理HN4细胞24 h的细胞存活率。用不同浓度的五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)处理HN4细胞24 h,采用PI染色的方法检测五味子酯甲对HN4细胞周期分布的影响,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测五味子酯甲对HN4细胞凋亡的影响。用免疫印记法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)作用HN4细胞24 h后Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白相对表达水平。结果五味子酯甲剂量依赖性地减少HN4细胞克隆形成数目(P<0.05)。五味子酯甲剂量依赖性地降低HN4细胞存活率(P<0.05)。五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞在S期和G2/M期阻滞和上调Cyclin B1和P21蛋白(P<0.05)。五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞凋亡和上调DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白(P<0.05)。结论五味子酯甲具有抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白的上调有关。

关键词：五味子酯甲头颈癌死亡受体途径细胞凋亡

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肿瘤细胞来源的外泌体在肿瘤微环境中的调控作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系

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沈阳医学院学报 2022年第4期24卷 405-411页

作者：裴文浩王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室

在癌症疾病中,癌细胞及其周围的肿瘤微环境(TME)共同决定了肿瘤的恶性表型。除肿瘤细胞外,TME还含有多种基质细胞,包括成纤维细胞、淋巴细胞、炎症细胞、内皮细胞和间充质干细胞。TME中的细胞通讯对肿瘤的发生发展以及侵袭、转移等恶性... 详细信息

在癌症疾病中,癌细胞及其周围的肿瘤微环境(TME)共同决定了肿瘤的恶性表型。除肿瘤细胞外,TME还含有多种基质细胞,包括成纤维细胞、淋巴细胞、炎症细胞、内皮细胞和间充质干细胞。TME中的细胞通讯对肿瘤的发生发展以及侵袭、转移等恶性生物学行为有重要影响。外泌体是多种细胞释放的胞外小泡,参与多种肿瘤的发生发展。外泌体通过细胞间通讯参与TME调节。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)作为TME中必不可少的免疫基质细胞,通过介导血管生成、转移、化疗耐药和免疫逃逸等途径参与肿瘤的发生发展。然而,肿瘤细胞通讯的分子机制尚未完全阐明。本文综述了目前有关外泌体在TME和TAMs中的研究成果,并对外泌体在癌症诊断和诊疗方法方面的潜在应用前景做出了展望。

关键词：外泌体 miRNA 肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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长链非编码RNA LINC00173在紫杉醇耐药乳腺癌细胞中的作用

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蚌埠医学院学报 2020年第9期45卷 1153-1158页

作者：杨硕陈天天王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨长链非编码RNA LINC00173对紫杉醇耐药乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:利用qRT-PCR方法检测LINC00173在乳腺癌细胞株(MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3)和正常乳腺癌上皮细胞系(MCF-10A)的表达水平... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA LINC00173对紫杉醇耐药乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:利用qRT-PCR方法检测LINC00173在乳腺癌细胞株(MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3)和正常乳腺癌上皮细胞系(MCF-10A)的表达水平;构建LINC00173过表达载体和干扰片段,各自转染到乳腺癌细胞株中,利用qRT-PCR方法检测转染后LINC00173的表达水平;采用CCK8实验检测乳腺癌细胞的增殖能力;Transwell侵袭和划痕实验,检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blotting方法检测CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达。结果:与MCF-10A细胞相比,LINC00173在乳腺癌细胞株中低表达;MCF-7细胞转染干扰片段及MCF-7/PR耐药细胞株转染过表达LINC00173载体后,与阴性对照(si-NC)组相比,si-LINC00173的表达降低;而与LV-NC组相比,过表达LV-LINC00173后的表达增加,且差异有统计学意义(P<0.01);干扰LINC00173的表达后,MCF-7细胞的增殖及迁移能力增强(P<0.01);过表达LINC00173后,MCF-7/PR细胞的增殖、侵袭及迁移能力减弱(P<0.01);干扰LINC00173后,MCF-7细胞CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白的表达水平明显增加(P<0.01);过表达LINC00173后,MCF-7/PR的CyclinD1、β-catenin、P-gp蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论:LINC00173在乳腺癌细胞中表达降低并可能通过调控β-catenin表达参与紫杉醇耐药过程且与其发生、发展及侵袭有关,是涉及到乳腺癌发展的一种新的分子,可为临床诊断、治疗乳腺癌提供新的理论依据。

关键词：乳腺肿瘤长链非编码RNA LINC00173 耐药增殖侵袭

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癌症疼痛基因的生物信息学分析及其临床意义

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中国医药指南 2020年第28期18卷 1-3,9页

作者：葛燕燕陆进梁启胜蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的对癌症疼痛基因进行生物信息学分析和筛选,为癌症患者的疼痛治疗提供依据。方法从高通量基因表达(GEO)数据库下载GSE47603数据并整理分析,利用BART和Metascape(http://***/gp/***)数据库绘制火山图、热图以及进行基因本体(GO)功能... 详细信息

目的对癌症疼痛基因进行生物信息学分析和筛选,为癌症患者的疼痛治疗提供依据。方法从高通量基因表达(GEO)数据库下载GSE47603数据并整理分析,利用BART和Metascape(http://***/gp/***)数据库绘制火山图、热图以及进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,再利用基因、蛋白质相互作用关系检索工具(String)数据库和Cytoscape软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)和关键基因筛选,最后再利用Oncomine肿瘤芯片数据库对筛选的关键基因进行肿瘤相关分析。结果通过对GSE47603数据进行分析,共得到37个差异基因,其中表达下调的基因4个,表达上调的基因33个;差异表达基因的GO功能主要富集在细胞因子介导、细胞对γ干扰素反应、对外部刺激反应的调节和神经递质的生物合成等上,KEGG主要富集在细胞因子与细胞因子受体的相互作用通路、白细胞介素(IL)-7信号通路和造血细胞调节等通路;通过对差异表达基因进行关键基因筛选得到得分排名居前10位的关键基因分别为非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)、CXC趋化因子配体(CXCL)8(IL8)、辅肌动蛋白(ACTN)1、斑联蛋白(ZYX)、踝蛋白(TLN)1、基质金属蛋白酶(MMP)9、转录后基因沉默(PTGS)2、肿瘤抑制因子M(OSM)、IL17RAh和人类白细胞抗原(HLA)-DQB1,而且这些基因在人类常见各类型肿瘤中均有不同程度的表达。结论通过大数据分析得到与癌症疼痛相关的基因,为肿瘤患者的疼痛治疗提供重要依据。

关键词：癌症疼痛基因生物信息学

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LncRNA HAND2-AS1检测对肿瘤诊断价值的Meta分析

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牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 124-128页

作者：胡尚尚王媛媛高宇蚌埠医学院检验学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生命科学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的通过Meta分析评估血液中lncRNA HAND2反义RNA1(HAND2-AS1)的表达水平对多种肿瘤的临床诊断价值。方法由两名评价员利用计算机检索PubMed、Embase、SinoMed和万方等数据库,检索时限为1980年1月1日至2020年9月30日,收集国内外公开发... 详细信息

目的通过Meta分析评估血液中lncRNA HAND2反义RNA1(HAND2-AS1)的表达水平对多种肿瘤的临床诊断价值。方法由两名评价员利用计算机检索PubMed、Embase、SinoMed和万方等数据库,检索时限为1980年1月1日至2020年9月30日,收集国内外公开发表有关HAND2-AS1表达水平与肿瘤癌症相关的所有文献,采用STATA 14.0软件对数据进行Meta分析。结果严格按照纳入和排除标准,筛选出6篇文献进行Meta分析,包括317名肿瘤患者和227名健康对照者。连续型变量所合并的效应量为标准化均数差(Standardized mean difference,SMD),具体为[SMD=-1.61,95%CI(-1.80,-1.41),P<0.00001]。对于HAND2-AS1的诊断价值,汇总敏感度、特异度分别为0.87和0.82,诊断比值比(Diagnostic Odds Ratio,DOR)为32,综合受试者工作特征曲线的曲线下面积(Aarea under curve,AUC)为0.91。结论血液中HAND2-AS1的检测在多种肿瘤的诊断中具有较高的敏感度和特异度,对区分患者和健康个体具有较高的临床诊断价值。

关键词： HAND2反义RNA 1(HAND2-AS1) 肿瘤标志物 Meta分析

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基于蛋白组学探讨灵芝酸X治疗肝母细胞瘤的作用机制

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中国中药杂志 2024年第15期49卷 4158-4166页

作者：叶婷高航葛洋沈瑞余鸿雁陈峰远宋航安徽中医药大学研究生院安徽合肥230012 安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012 蚌埠医学院安徽省转化性肿瘤研究重点实验室安徽蚌埠233030

基于蛋白组学探讨灵芝酸X(ganoderic acid X,GAX)对人肝母细胞瘤HepG2、HuH6细胞模型和非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(nonobese diabetic-severe combined immune deficient,NOD-SCID)小鼠皮下移植瘤模型的作用机制,为灵芝酸X的临床应用提供依据。采用CCK-8法检测灵芝酸X对HepG2、HuH6细胞活力的影响;EdU实验检测灵芝酸X对细胞增殖的影响;划痕实验检测灵芝酸X对细胞迁移能力的影响;Hoechst 33258染色检测灵芝酸X对细胞凋亡的影响;建立NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型,分析对照组及灵芝酸X低、中、高剂量组(5、10、20 mg·kg^(-1))肿瘤体积和质量;苏木素-伊红(HE)染色评估灵芝酸X的药物毒性。此外,收集HepG2细胞对照组和灵芝酸X高剂量组的细胞,分别进行laber-free蛋白组学分析,筛选差异蛋白并富集相关信号通路,CYTO-ID?染色检测细胞自噬情况,Western blot实验检测相关蛋白的表达量。体外结果显示,灵芝酸X呈剂量依赖性抑制HepG2、HuH6细胞的增殖、迁移、诱导凋亡;体内研究显示灵芝酸X显著抑制肿瘤体积和质量,且对小鼠主要脏器(心、肝、脾、肺、肾)无明显损害;laber-free蛋白组学结果显示灵芝酸X在肝母细胞瘤治疗过程中参与多种信号通路,其中自噬途径高度富集。CYTO-ID?染色及Western blot结果显示灵芝酸X诱导细胞自噬并上调苄氯素1(Beclin-1)、自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白表达量,下调螯合体1(p62)蛋白表达量。该研究表明,灵芝酸X通过诱导自噬进而抑制肝母细胞瘤细胞的增殖、迁移和诱导凋亡,并显著抑制肿瘤生长,是一种有希望的癌症辅助治疗药物。

关键词：灵芝酸X 肝母细胞瘤蛋白组学自噬

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FOLFOX耐药相关基因是预测结肠癌患者预后的潜在生物标志物

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重庆医学 2022年第17期51卷 3016-3024页

作者：陈曙冉董锐吴华彰刘牧林蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生命科学学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探索结肠癌对FOLFOX化疗方案耐药的关键机制。方法综合GEO数据库中FOLFOX化疗方案相关数据集,合并后筛选差异表达基因,随机森林树提取特征基因作为耐药核心基因,评估其与临床药物的敏感性关系。共识聚类区分耐药核心基因的亚型及亚... 详细信息

目的探索结肠癌对FOLFOX化疗方案耐药的关键机制。方法综合GEO数据库中FOLFOX化疗方案相关数据集,合并后筛选差异表达基因,随机森林树提取特征基因作为耐药核心基因,评估其与临床药物的敏感性关系。共识聚类区分耐药核心基因的亚型及亚型的差异基因集,构建基于TCGA和GSE29621数据的风险模型,评估耐药核心基因与患者临床病理特征和预后的联系。结果随机森林树筛选出来的耐药核心基因的表达水平能明显将对FOLFOX化疗方案反应与否的患者区分开来。分型结果显示主要的耐药原因为免疫浸润,使用耐药相关基因构建的风险模型比常规TNM分期更能预测患者的预后,且高低风险组患者的免疫浸润程度和免疫细胞水平具有明显差异。结论FOLFOX化疗耐药与结肠癌患者的免疫浸润密切相关,耐药相关基因构建的风险模型能较好预测患者的临床病理转归和预后。

关键词： FOLFOX 结肠癌预后模型耐药肿瘤免疫生物信息学

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生物信息学分析PDGFRB在胃癌中的表达及其临床意义

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牡丹江医学院学报 2021年第3期42卷 37-42页

作者：苏旭史维俊王静吴华彰蚌埠医学院生命科学学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233030

目的应用生物信息学方法分析筛选胃癌患者差异表达基因,探讨其在胃癌发生发展及预后中的临床价值及意义。方法在癌症基因组图谱(The cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中下载胃癌基因表达相关的数据,利用Perl构建基因表达矩阵并提取患者... 详细信息

目的应用生物信息学方法分析筛选胃癌患者差异表达基因,探讨其在胃癌发生发展及预后中的临床价值及意义。方法在癌症基因组图谱(The cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中下载胃癌基因表达相关的数据,利用Perl构建基因表达矩阵并提取患者临床病理信息;利用R语言中的edgeR程序包筛选表达差异基因;UALCAN在线网站进行基因差异表达、临床病理信息及生存分析。采用Cox回归及Kaplan-Meier Plotter在线分析目的基因与胃癌患者预后的相关性。最后,利用基因集富集分析(gene-set enrichment analysis,GSEA)对靶基因进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,探讨其参与胃癌发生发展的信号通路及可能分子机制。结果通过对TCGA数据库的数据分析获得2676个差异化表达基因;UALCAN在线网站分析差异化基因,显示PDGFRB基因在胃癌组织中显著高表达,且与胃癌患者的临床病理及不良预后显著相关(P<0.01);生存分析提示PDGFRB基因高表达时,胃癌患者的预后相对较差;STRING在线网站和GSEA软件分析表明,PDGFRB基因可能通过调控Wnt信号通路来影响胃癌的发生发展。结论PDGFRB基因可作为胃癌独立的预后基因,可能通过调控Wnt信号通路影响胃癌的发生发展,并有望成为治疗胃癌的新的诊断标记和潜在治疗靶标。

关键词：胃癌生物信息学分析 PDGFRB 预后 Wnt信号通路

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DNMT3B对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

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山西医科大学学报 2022年第11期53卷 1385-1390页

作者：夏莹莹李欣雨时康云王雯婧段菲凡李强蚌埠医学院生命科学院细胞生物学系蚌埠233030 安徽省癌症转化医学重点实验室

目的探讨敲减DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3 beta,DNMT3B)对甲状腺乳头状癌细胞BCPAP增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法采用Western blot方法检测正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞株TPC-1、K1和BCPAP中DNMT3... 详细信息

目的探讨敲减DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3 beta,DNMT3B)对甲状腺乳头状癌细胞BCPAP增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法采用Western blot方法检测正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞株TPC-1、K1和BCPAP中DNMT3B的表达,以DNMT3B高表达的BCPAP细胞作为后续研究对象,实验分为空白对照组(control组)、阴性对照组(si-NC组,转染阴性siRNA)和敲减DNMT3B组(si-DNMT3B组,转染干扰DNMT3B表达的siRNA)。应用RNA敲减(RNAi)技术合成针对DNMT3B的siRNA并转染BCPAP细胞,qRT-PCR和Western blot检测各组中DNMT3B、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)、细胞凋亡调控因子(Bcl-2-associated X protein,Bax)和Ras相关区域家族1A(Ras-associated domain family 1A,RASSF1A)这4个基因的mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。流式细胞术检测敲减DNMT3B对细胞凋亡的影响。甲基化特异性PCR检测敲减DNMT3B对DAPK,Bax和RASSF1A基因甲基化的影响。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,DNMT3B在TPC-1细胞和K1细胞中的mRNA和蛋白水平升高,在BCPAP细胞中的mRNA和蛋白水平最高(P<0.01)。与control组和si-NC组相比,敲减DNMT3B组中DNMT3B基因的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。与control组和si-NC组相比,敲减DNMT3B组BCPAP细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.01)。与control组和si-NC组相比,敲减DNMT3B组BCPAP细胞凋亡增多(P<0.01)。与control组和si-NC组相比,敲减DNMT3B组DAPK、Bax和RASSF1A启动子甲基化水平下降,mRNA水平和蛋白水平上升(P<0.01)。结论敲减DNMT3B可能通过调控凋亡相关基因启动子区域的甲基化水平来影响基因的表达,从而抑制BCPAP细胞的增殖、迁移及侵袭。

关键词：甲状腺乳头状癌甲基化 DNMT3B 增殖侵袭

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