检索结果-内蒙古大学图书馆

华中科技大学学报（医学版） 2015年第2期44卷 176-179页

作者：席进陈月娟张楠张敬星胡建国吕合作蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室蚌埠233030

目的构建大鼠少突胶质细胞转录因子1(Olig1)的慢病毒表达载体,并进行鉴定和包装。方法采用聚合酶链反应(PCR),分别以大鼠pEGFP-N3-Olig1表达质粒和pDsRed-monomer-N1为模板,扩增获得大鼠Olig1片段和红色荧光蛋白(RFP)片段。将两者进行PC... 详细信息

目的构建大鼠少突胶质细胞转录因子1(Olig1)的慢病毒表达载体,并进行鉴定和包装。方法采用聚合酶链反应(PCR),分别以大鼠pEGFP-N3-Olig1表达质粒和pDsRed-monomer-N1为模板,扩增获得大鼠Olig1片段和红色荧光蛋白(RFP)片段。将两者进行PCR拼接获得Olig1-RFP片段,并与pLenti6.3-MCS-DEST载体连接,构建获得pLenti6.3-Olig1-RFP慢病毒表达载体,并进行酶切鉴定、测序。然后,将其与包装质粒混合后共转染HEK293T细胞进行包装获得慢病毒颗粒。结果通过酶切鉴定、测序,证明pLenti6.3-Olig1-RFP慢病毒表达载体构建成功,且能够被高效地包装为病毒颗粒。结论成功建立大鼠pLenti6.3-Olig1-RFP慢病毒表达系统,为进一步研究Olig1的生物学作用提供了实验基础。

关键词：少突胶质细胞转录因子1 慢病毒表达载体包装聚合酶链反应大鼠

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抑制CD96可促进NK细胞分泌IFN-γ并减轻小鼠肺部的衣原体感染

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南方医科大学学报 2020年第7期40卷 930-935页

作者：李静郑晶王敏达张艳江益凡张小凤郭普蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004

目的通过调控CD96在***肺炎小鼠体内的水平,探讨CD96调控NK细胞功能在衣原体肺部感染中的作用及可能机制。方法选取雄性BALB/c小鼠45只,采用随机数字表法将小鼠分为Cm组、anti-CD96组及sham组,5只/组,进行3次独立重复实验。采用滴鼻吸入... 详细信息

目的通过调控CD96在***肺炎小鼠体内的水平,探讨CD96调控NK细胞功能在衣原体肺部感染中的作用及可能机制。方法选取雄性BALB/c小鼠45只,采用随机数字表法将小鼠分为Cm组、anti-CD96组及sham组,5只/组,进行3次独立重复实验。采用滴鼻吸入***建立肺部感染模型,anti-CD96组:小鼠在感染基础上给予腹腔注射anti-CD96抗体(250μg/只,每3 d给药1次);Cm组:腹腔注射生理盐水;sham组:小鼠鼻吸入缓冲液。小鼠每日称重并绘制体质量曲线,造模5 d后,经颈椎脱臼法处死小鼠。采用荧光定量PCR与Western blot法检测CD96的表达;通过HE染色及病理评分评估小鼠肺炎症状;肺组织匀浆检测包涵体形成单位,评估肺部衣原体负荷;采用流式细胞术及ELISA等方法检测肺NK细胞产生IFN-γ的能力,以及NK细胞对巨噬细胞和Th1型细胞的免疫调节能力。结果***感染后第1、3、5天,采用磁珠分离各时间点以及Sham组小鼠肺NK细胞,结果显示NK细胞中CD96 m RNA表达显著降低(P<0.05),NK92细胞系经***感染后6、12、24 h,CD96表达均明显下降(P<0.05);Western blot验证anti-CD96抗体可有效中和小鼠肺组织中CD96表达(P<0.05),自感染后第3天开始anti-CD96组小鼠体质量下降程度较Cm组减轻(P<0.05),肺组织病理切片结果证实,anti-CD96组小鼠肺炎减轻。与Cm组相比,anti-CD96组小鼠肺部衣原体负荷降低(P<0.05);Anti-CD96组小鼠肺组织中分泌IFN-γ的NK细胞(DX5^+IFN-γ^+)比例高于Cm组(P<0.05),与Cm组相比,anti-CD96组小鼠肺单个核细胞中IFN-γ的蛋白表达水平也显著升高(P<0.05)。anti-CD96组与Cm组相比,NK细胞免疫调节作用也显著增强,小鼠肺脏中巨噬细胞比例增加(F4/80^+,P<0.05),Th1应答增强(CD3^+CD4^+IFN-γ^+,P<0.05)。结论抑制CD96可减轻***感染小鼠肺炎,可能与其增强NK细胞分泌IFN-γ能力及对固有和适应性免疫的调节作用有关。

关键词：衣原体肺部感染 CD96 NK细胞干扰素-γ 免疫调节

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绿茶多酚抑制肠道JAK2/STAT3信号通路保护三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎肠黏膜屏障

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第3期34卷 237-241页

作者：席进葛思堂左芦根朱玉可王炼解巧丽蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学部安徽蚌埠233030

目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每... 详细信息

目的探讨绿茶多酚(GTP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法建立TNBS结肠炎模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组和GTP处理组,每组10只。GTP处理组小鼠每日给予0.2 mL GTP灌胃(100 mg/kg),模型组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。处理4周后处死小鼠,采用HE染色评估疾病活动度,采用ELISA检测小鼠结肠黏膜组织匀浆白细胞介素10(IL-10)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫荧光染色检测肠黏膜屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)及密封蛋白1(claudin-1)的表达,Western blot法检测肠黏膜ZO-1、claudin-1、磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)的蛋白水平。结果在GTP处理的第3周及第4周,小鼠疾病活动指数均显著低于模型组小鼠。GTP处理组小鼠的结肠炎症评分及肠黏膜IL-6、TNF-α水平显著低于TNBS组,而IL-10显著高于TNBS组。与TNBS组小鼠相比,GTP处理显著提高小鼠claudin-1、ZO-1的表达水平,且小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3表达水平显著降低。结论GTP通过抑制肠道JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎及肠黏膜屏障结构保护作用。

关键词：绿茶多酚(GTP) 药物治疗克罗恩病(Crohn病) 肠屏障功能炎症

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侧卧位直接前方入路髋臼结构性植骨人工全髋关节置换术治疗CroweⅢ、Ⅳ型发育性髋关节发育不良的近期疗效

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中国修复重建外科杂志 2022年第9期36卷 1084-1089页

作者：裴立家周新社吴一凡刘扬薛亚东孟繁宇刘犇蚌埠医学院第一附属医院骨科安徽省骨关节疾病诊疗中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 安徽医科大学附属宿州医院骨科安徽宿州234099

目的探讨侧卧位直接前方入路(direct anterior approach,DAA)自体股骨头髋臼结构性植骨人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)治疗CroweⅢ、Ⅳ型发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip,DDH)的可行性及临床疗效。方法2016年6月—2020年7月,采用侧卧位DAA自体股骨头髋臼结构性植骨THA治疗12例(12髋)CroweⅢ、Ⅳ型DDH患者。男2例,女10例;年龄50~79岁,平均60.2岁。Crowe分型为Ⅲ型10髋、Ⅳ型2髋。术前髋关节Harris评分为(48.8±7.5)分,双下肢长度差异(3.0±0.7)cm,活动时疼痛视觉模拟评分(VAS)为(7.2±0.9)分。记录手术切口长度、手术时间、术中出血量、并发症情况;术后观察髋臼、股骨假体位置及压配情况,测量双下肢长度差异变化;测量髋臼杯水平覆盖率,植骨块与宿主骨愈合情况、假体有无松动;采用Harris评分评估髋关节功能,VAS评分评估患者活动时疼痛情况。结果手术切口长度平均9.3 cm,手术时间平均117 min,术中出血量平均283 mL。术中2例患者(16.7%)予以输血。术中无髋臼及股骨骨折;术后切口均Ⅰ期愈合,无脱位、假体周围感染、坐骨神经损伤、下肢深静脉血栓形成等并发症发生;术后1例出现股外侧皮神经损伤症状。出院时复查X线片示髋臼杯水平总覆盖率为93%~100%,平均97.8%;髋臼杯植骨块水平覆盖率为25%~45%,平均31.1%。12例患者均获随访,随访时间22~71个月,平均42.2个月。末次随访时,髋关节Harris评分为(89.7±3.9)分,双下肢长度差异为(0.9±0.4)cm,活动时VAS评分为(1.1±0.6)分,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随访期间无1例患者因假体松动需行髋关节翻修手术。末次随访时植骨块和宿主骨之间无透亮线、已融合,位置良好,未见明显移动。其中1例患者植骨块的1枚螺钉断裂合并植骨块外缘骨吸收,但植骨块未移位且愈合良好。结论侧卧位DAA自体股骨头髋臼结构性植骨THA治疗CroweⅢ、Ⅳ型DDH安全可靠,近期疗效满意。

关键词：发育性髋关节发育不良结构性植骨直接前方入路人工全髋关节置换术

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脂肪因子Chemerin拮抗剂对白介素 10基因敲除小鼠结肠炎和肠系膜病变的影响及其可能机制

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中华炎性肠病杂志（中英文） 2020年第1期4卷 40-46页

作者：王炼解巧丽王迅朱玉可杨亚亭宋雪胡建国左芦根蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004

目的观察拮抗脂肪因子Chemerin对白介素 10基因敲除(IL 10 KO)小鼠自发性结肠炎及肠系膜病变的影响,及探讨其可能机制。方法纳入8只野生型(WT)小鼠作为正常对照组,16只IL 10 KO小鼠随机分为模型对照组及模型干预组。模型干预组每隔1日接... 详细信息

目的观察拮抗脂肪因子Chemerin对白介素 10基因敲除(IL 10 KO)小鼠自发性结肠炎及肠系膜病变的影响,及探讨其可能机制。方法纳入8只野生型(WT)小鼠作为正常对照组,16只IL 10 KO小鼠随机分为模型对照组及模型干预组。模型干预组每隔1日接受Chemerin拮抗剂干预,正常对照组及模型对照组接受等量生理盐水腹腔注射。干预6周后处死小鼠,留取结肠及肠系膜脂肪组织标本,常规行HE染色;采用ELISA法检测结肠黏膜TNF α及IFN γ水平;采用Western blot法检测结肠黏膜IL 4、p STAT6及PPAR γ水平;采用PCR法检测肠系膜脂肪组织Nos2及Arg1基因的mRNA表达;采用免疫荧光法标记肠系膜脂肪组织巨噬细胞。结果(1)结肠炎症反应情况:模型干预组小鼠结肠炎组织学评分显著低于模型对照组小鼠(2.13±0.64比3.25±0.71,P<0.01),肠黏膜组织TNF α及IFN γ水平均显著低于模型对照组[(22.39±3.54)ng/L比(39.53±7.05)ng/L,P<0.01;(20.56±5.10)ng/L比(30.99±4.27)ng/L,P<0.01)],但仍然高于正常对照组[TNF α:(22.39±3.54)ng/L比(13.85±3.05)ng/L,IFN γ:(20.56±5.10)ng/L比(10.52±1.90)ng/L,P均<0.01]。(2)肠系膜病变情况:模型干预组小鼠肠系膜脂肪细胞平均直径显著大于模型对照组小鼠[(39.65±5.12)μm比(30.53±4.16)μm,P<0.01)],但仍然小于正常对照组[(39.65±5.12)μm比(49.69±9.62)μm,P=0.021)];模型干预组小鼠脂肪组织每100个细胞中巨噬细胞浸润数量显著低于模型对照组[(13.56±5.19)个比(21.98±7.89)个,P<0.05)],但仍然高于正常对照组[(13.56±5.19)个比(6.34±3.16)个,P<0.01)];模型干预组小鼠肠系膜脂肪组织M1巨噬细胞标志物Nos2 mRNA相对表达量显著低于模型对照组(1.96±0.39比2.98±0.43,P<0.01),但仍然高于正常对照组(1.96±0.39比1.00±0.15,P<0.01);同时,其M2巨噬细胞标志物Arg1 mRNA相对表达量显著高于模型对照组(1.69±0.23比1.00±0.16,P<0.01),但仍然低于正常对照组(1.69±0.23比2.65±0.36,P<0.01)。(3)作用途径:模型干预组结肠黏膜组织IL 4、p STAT6及PPAR γ相对蛋白表达水平(Western blot相对吸光度A值)均显著高于模型对照组(2.19±0.41比1.00±0.16,1.95±0.45比1.00±0.18,1.86±0.38比1.00±0.19,P均<0.05),但仍然低于正常对照组(2.19±0.41比3.64±0.61,1.95±0.45比2.69±0.53,1.86±0.38比2.39±0.49,P均<0.05)。结论脂肪因子Chemerin拮抗剂可能通过改善肠系膜病变而减轻结肠炎症反应,其机制可能与IL 4/STAT6/PPAR γ信号激活有关。

关键词：克罗恩病肠系膜 Chemerin 脂肪因子结肠炎

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芍药苷通过抑制NF-κB通路减轻MRL/lpr狼疮小鼠肝损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第11期33卷 1467-1471页

作者：谢长好吴冰冰席进王锐张晨李杨磊白善旺张佳佳沈桐唐笑妍王元元蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233000 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院安徽省组织移植重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨芍药苷对MRL/lpr小鼠肝脏损伤的影响及其机制。方法MRL/lpr狼疮小鼠随机分为MRL/lpr组、1.5 mg/kg地塞米松处理组、20 mg/kg芍药苷处理组、40 mg/kg芍药苷处理组,每组10只;正常对照组C57 BL/6小鼠10只。微板法检测各组小鼠血清... 详细信息

目的探讨芍药苷对MRL/lpr小鼠肝脏损伤的影响及其机制。方法MRL/lpr狼疮小鼠随机分为MRL/lpr组、1.5 mg/kg地塞米松处理组、20 mg/kg芍药苷处理组、40 mg/kg芍药苷处理组,每组10只;正常对照组C57 BL/6小鼠10只。微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,ELISA检测各组小鼠血清及肝脏组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色检测肝组织病变情况,Western blot法检测各组小鼠肝脏受体相互作用蛋白140(RIP140)、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、IκBα蛋白的表达水平。结果与正常对照小鼠相比,MRL/lpr狼疮小鼠血清中ALT与AST含量明显增加,MRL/lpr狼疮小鼠血清及肝脏组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量显著增加。肝组织中有炎症细胞浸润,MRL/lpr狼疮小鼠肝脏组织中RIP140、TLR4、NF-κB蛋白水平显著增加。芍药苷和地塞米松一样能显著降低MRL/lpr狼疮小鼠血清中ALT和AST含量,减少MRL/lpr狼疮小鼠血清及肝脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,减轻肝组织炎细胞浸润;并能显著降低MRL/lpr狼疮小鼠肝组织中RIP140、TLR4、p-NF-κBp65、NF-κBp65蛋白水平。结论芍药苷通过抑制NF-κB信号通路,从而对MRL/lpr狼疮小鼠肝脏损伤起到保护作用。

关键词：系统性红斑狼疮芍药苷肝脏炎症

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IL-12单克隆抗体通过调节肠黏膜免疫缓解克罗恩病模型小鼠肠道炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 678-683页

作者：王娟张朝阳邵志林王畏周昌旻周杰何逸凡沈梦迪葛思堂左芦根钟春生蚌埠医学院附属蚌埠市第三人民医院肿瘤内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院急诊科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第二附属医院普外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院普外科安徽蚌埠233004

目的观察白细胞介素12单克隆抗体(IL-12 mAb)对IL-10敲除(IL-10 KO)的克罗恩病(CD)小鼠模型肠道炎症的治疗作用并分析可能的机制。方法选取15周龄雄性IL-10 KO小鼠16只,随机分为对照组及IL-12 mAb处理组。IL-12 mAb处理组小鼠给予腹腔注... 详细信息

目的观察白细胞介素12单克隆抗体(IL-12 mAb)对IL-10敲除(IL-10 KO)的克罗恩病(CD)小鼠模型肠道炎症的治疗作用并分析可能的机制。方法选取15周龄雄性IL-10 KO小鼠16只,随机分为对照组及IL-12 mAb处理组。IL-12 mAb处理组小鼠给予腹腔注射IL-12 mAb(25 mg/kg,每周1次),对照组给予0. 2 m L生理盐水腹腔注射。处理4周后,采用炎症性肠病疾病活动度指数(DAI)及HE染色结合Spencer结肠炎组织学评分评估两组小鼠肠道炎症程度及组织学改变;采用活体肠黏膜异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)通透性实验评估两组小鼠肠黏膜屏障功能,并采用Western blot法检测肠黏膜密封蛋白1(claudin-1)的蛋白水平;采用流式细胞术检测肠黏膜CD3、CD4、γ干扰素(IFN-γ)和IL-4,评估Th1细胞/Th2细胞平衡。采用ELISA检测两组小鼠肠黏膜IL-13及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blot法检测肠黏膜磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)的蛋白水平。结果 IL-12 mAb治疗后第3周及第4周,IL-12 mAb处理组小鼠DAI及肠道炎症评分均显著低于对照组。同时,IL-12 mAb处理组小鼠肠黏膜通透性显著低于对照组,且肠黏膜claudin-1表达显著高于对照组。同时,IL-12 mAb治疗抑制肠黏膜Th1细胞比例,上调Th2细胞比例。信号通路分析中发现,IL-12 mAb治疗提高肠黏膜p-STAT6及IL-13水平,而抑制TNF-α水平。结论 IL-12 mAb可有效缓解CD小鼠模型的肠道炎症并保护肠黏膜屏障,可能与抑制肠黏膜Th1细胞免疫反应及上调STAT6信号有关。

关键词：克罗恩病白细胞介素12(IL-12) 肠黏膜屏障炎症 T细胞免疫反应

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Bhlha15转录因子的研究进展

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蚌埠医学院学报 2011年第11期36卷 1281-1283页

作者：徐成岭吴俊英吕合作蚌埠医学院临床检验中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

Bhlha15（basic helix-loop-helix family,member a15）也称Mist1（muscle intestine and stomach exprssion 1）,或Bhlhb8（basic helix-loop-helix family,member b8）,属于碱性螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix,bHLH）转录因子家族。bHLH转录因子的名称来自其结构中的bHLH基序,该基序约含60个氨基酸,由一个能与DNA结合的碱性区域（basicregion）和螺旋-环-螺旋模体（helix1-loop-helix motif）组成。

关键词：基因表达 Bhlha15 转录因子浆液性外分泌细胞综述

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罗格列酮通过抑制肠系膜脂肪组织炎症改善三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第9期34卷 787-793页

作者：张朝阳王娟邵志林王畏王炼解巧丽周昌旻葛思堂左芦根钱军蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院附属蚌埠市第三人民医院肿瘤内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院急诊科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第二附属医院普外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院普外科安徽蚌埠233004

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取雄性BALB/c小鼠20只建立TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分为罗格列酮处理组及... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS诱导的结肠炎小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取雄性BALB/c小鼠20只建立TNBS结肠炎模型,造模成功后随机分为罗格列酮处理组及模型组,每组10只。罗格列酮处理组给予罗格列酮灌胃(0. 2 m L,[20 mg/(kg·d)]),模型组给予生理盐水(0. 2 m L/d)灌胃。处理6周后,处死所有小鼠。采用炎症性肠病疾病活动度指数(DAI)及HE染色结合Spencer结肠炎组织学评分评估两组小鼠肠道炎症程度及组织学改变,ELISA检测肠黏膜白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10水平及肠系膜脂肪组织IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平;脂肪组织HE染色后200倍光镜下拍照依据比例尺计算脂肪细胞直径;免疫组织化学染色法检测小鼠肠系膜脂肪组织F4/80阳性巨噬细胞浸润数量、脂肪细胞成熟标志物外周蛋白(peripherin)、脂连蛋白(adiponectin)及瘦素(leptin)水平。Western blot法检测小鼠肠系膜脂肪组织核因子κB(NF-κB)和信号通路中的NF-κBp65、磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)、磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及磷酸化的IκB激酶(p-IKK)的蛋白水平。结果罗格列酮处理后第5及6周,小鼠DAI评分显著低于模型组。同时,处理组小鼠肠黏膜IL-1β及TNF-α水平显著低于模型组,而IL-10水平显著高于模型组。与模型组小鼠相比,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪细胞直径及脂肪细胞成熟标志物perilipin水平均显著高于模型组。同时,罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织巨噬细胞浸润数量及炎症介质IL-6、MCP-1水平均显著低于模型组。罗格列酮治疗显著促进处理组小鼠肠系膜脂肪细胞adiponectin的表达,而抑制leptin的水平。罗格列酮处理组小鼠肠系膜脂肪组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IKK及p-IκB蛋白水平均显著低于模型组。结论罗格列酮可显著抑制TNBS模型小鼠肠道炎症,可能与抑制肠系膜脂肪组织NF-κBp65通路有关。

关键词：罗格列酮三硝基苯磺酸(TNBS) 结肠炎肠系膜脂肪组织炎症过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)

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Artesunate对克罗恩病样结肠炎的保护性作用及机制

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齐齐哈尔医学院学报 2019年第8期40卷 925-928页

作者：席进朱玉可吴华涛周杰王研葛思堂左芦根蚌埠医学院科研中心组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004

目的探讨青蒿琥酯(Artesunate)对TNBS结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法采用6～8周龄Balb/c小鼠,建立TNBS模型后将16只小鼠随机分为Artesunate组及Model组两组,每组8只。Artesunate组小鼠每日腹腔注射Artesunate(150 mg/kg/d),Model组小鼠每日给予腹腔注射等量的生理盐水。干预4周后处死,采用病理组织学、分子免疫学等技术评估肠炎、肠屏障功能及JAK2/STAT3信号改变。结果干预第3～4周,Artesunate组小鼠DAI评分显著低于Model组小鼠(P<0.05),而体重显著高于Model组小鼠(P<0.05)。治疗后,Artesunate组小鼠肠道炎症组织学评分显著低于Model组小鼠(P <0.05)。同时,Artesunate组小鼠肠黏膜IL-1β及TNF-α水平显著低于Model组小鼠(P<0.05),而IL-10水平显著高于Model组(P<0.05)。Artesunate组小鼠血清FITC水平和肠系膜淋巴结与肝脏的细菌移位比例均显著低于Model组小鼠(P<0.05)。Artesunate组小鼠肠黏膜p-JAK2及p-STAT3水平均显著低于Model组小鼠(P<0.05)。结论 Artesunate治疗可通过抑制JAK2/STAT3信号,发挥保护肠黏膜屏障、抑制肠黏膜炎症反应等抗CD样肠炎的作用。

关键词：青蒿琥酯克罗恩病黏膜免疫肠屏障功能肠炎

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