检索结果-内蒙古大学图书馆

基于JAK/STAT信号通路探讨PRELID1表达在胃癌恶性生物学行为中的作用

临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 164-171页

作者：夏勇生赵萌杨一群马珍丽桑梦倩陈德利蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠233004 蚌埠医学院蚌埠233030 蚌埠医学院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病... 详细信息

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。生物信息学技术预测PRELID1的生物学功能,并进一步采用体外和体内实验验证。体外实验检测慢病毒调控胃癌细胞系(MGC803)中PRELID1的表达,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用裸鼠皮下成瘤体内实验观察PRELID1表达对胃癌组织生长的影响。结果PRELID1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)且与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.001)。Cox回归模型分析显示,PRELID1高表达是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.336;95%CI=1.354~4.029)。基因富集结果显示,PRELID1的功能与细胞增殖和JAK/STAT信号有关。CCK-8和Transwell实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌细胞的增殖(P=0.016)、迁移(P=0.016)和侵袭(P=0.025),下调其表达则抑制胃癌细胞的增殖(P=0.026)、迁移(P=0.048)和侵袭(P=0.029);裸鼠皮下成瘤实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌组织的生长(P=0.047),下调其表达结果相反(P=0.005)。Western blot法检测结果显示,上调PRELID1表达可促进胃癌细胞和胃癌组织中JAK和STAT蛋白的表达(P均<0.05),下调则抑制(P均<0.05)。结论PRELID1在胃癌组织中呈高表达且与预后不良相关,其可能通过上调JAK/STAT信号调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：胃肿瘤相关进化和淋巴兴趣域蛋白1 增殖侵袭 JAK/STAT信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达TSR2通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

引用

南方医科大学学报 2024年第5期44卷 913-919页

作者：夏勇生王炼陈孝华张雨路孙奥飞陈德利蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的... 详细信息

目的探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制。方法纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术上调和下调TSR2在胃癌细胞系(MGC-803)的表达水平,并采用CCK-8、Transwell评估其对MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响;Western blot检测p-PI3K、p-AKT表达。结果TSR2在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.001),且TSR2的表达水平与CEA、CA19-9、T分期及N分期相关(P<0.05)。单因素联合多因素分析显示,TSR2低表达(P=0.020)、CEA≥5μg/L(P=0.021)、CA19-9≥37 kU/L(P=0.001)、T3~T4分期(P=0.039)和N2~N3分期(P=0.027)是独立影响胃癌患者施行根治术后5年生存率的风险因子。生存分析结果显示,TSR2表达水平与胃癌患者术后5年生存率呈正相关(P<0.001)。生物信息学富集分析预测TSR2的功能可能与PI3K/AKT信号通路相关。CCK-8和Transwell实验结果显示,上调TSR2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。Western blot结果显示过表达TSR2可下调胃癌细胞中磷脂肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,敲低则反之(P<0.05)。结论TSR2在胃癌组织中低表达并影响患者预后,其可能与下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移有关。

关键词：胃癌 TSR2核糖体成熟因子 PI3K/AKT 增殖侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

引用

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1476-1484页

作者：耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦施金冉刘亦珂姚新宇张雨路张小凤胡建国蚌埠医科大学第一附属医院1中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检... 详细信息

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P<0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P<0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P<0.05)。机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：胃癌桑黄酮G 恶性行为 PI3K/AKT/mTOR通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎

引用

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1545-1552页

作者：刘硕李静吴兴旺安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 安徽医科大学第一附属医院放射科安徽合肥230000

目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫... 详细信息

目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响。体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透性、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用。体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用。结果体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整性和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05)。体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透性、结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05)。机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05)。结论STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎。

关键词：克罗恩病肠屏障肠上皮细胞凋亡 Swertiamarin PI3K/AKT通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PCID2在胃癌组织中高表达并通过调控细胞周期进程和增殖影响患者预后

引用

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 324-332页

作者：张诺张震张雨路宋雪张小凤李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID... 详细信息

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID2表达水平对胃癌进展及术后5年生存率的影响;采用GO富集分析预测PCID2参与胃癌恶性进展的可能作用途径;体外采用慢病毒转染特异性敲低和过表达胃癌细胞系(MGC-803)中PCID2表达,并分析其对细胞增殖及周期的影响;进一步通过裸鼠移植瘤模型进行在体验证;最后通过组织样本分析结合体内外研究,分析PCID2影响胃癌细胞的分子机制。结果相较于癌旁组织,PCID2在胃癌组织中高表达(P<0.01);胃癌组织中PCID2表达水平与外周血中CA19-9及CEA水平呈正相关(P<0.001);以胃癌组织中PCID2相对表达水平(IOD值)的中位数(3.085)为界,将纳入研究的患者分为PCID2高表达组(n=50)和PCID2低表达组(n=50),PCID2高表达组患者术后5年生存率显著低于PCID2低表达组(P<0.001);单因素结合Cox多因素分析表明胃癌组织中PCID2高表达是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(HR:2.987,95%CI:1.616-5.519);ROC曲线分析显示,以PCID2相对表达水平(3.035)为截点值,评估胃癌患者术后5年生存率的敏感性为76.74%,特异性为75.44%,曲线下面积为0.755(P<0.001)。GO功能富集分析提示PCID2可能与胃癌细胞周期进程有关(P<0.01)。体外实验证实,PCID2过表达可促进胃癌细胞增殖、G1/S期转变和细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CDK6)的表达,而敲低则反之(P<0.05)。裸鼠成瘤实验证明,PCID2过表达可促进裸鼠移植瘤的生长,而敲低则抑制(P<0.05)。组织样本分析联合体内外研究表明,胃癌组织中p27、p16蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P<0.05)。此外,PCID2过表达抑制细胞周期调控蛋白p27、p16的表达,敲低则相反(P<0.05)。结论PCID2在胃癌组织中高表达且与患者预后不良密切相关,其可能通过抑制p27、p16表达促进胃癌细胞增殖和细胞周期进程。

关键词：胃癌 PCID2 预后细胞周期增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-香附酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路拮抗肠黏膜炎症反应缓解小鼠克罗恩病样结肠炎

引用

四川大学学报（医学版） 2024年第5期55卷 1166-1174页

作者：张诺张敏宋雪张小凤耿志军王炼葛思堂李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的探讨α-香附酮(α-cyperone,CYP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将小鼠随机平均分为野生(wild type,WT)组、TNBS组、CYP组和5-氨基水杨酸(5-ASA)组,每组10只。检测各组小鼠肠炎症状、肠屏障功能和结构及结肠中炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及γ-干扰素(gammainterferon,IFN-γ)]表达水平。构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导Caco2细胞炎症模型,分为Control组、LPS组及LPS+CYP组,检测各组细胞紧密连接蛋白及炎症因子表达水平。采用基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析预测CYP可能的作用途径与潜在的分子机制,并进行体内外验证。结果体内研究中,与TNBS组相比,CYP组和5-ASA组小鼠体质量和结肠长度增加,而疾病活动度评分和组织学炎症评分降低(P<0.05);异硫氰酸荧光素-葡聚糖水平、细菌移位率(肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结)降低,而跨上皮电阻(transepithelial electric resistance,TEER)值、闭锁小带蛋白-1(zonula occluden protein-1,ZO-1)及闭合蛋白-1(claudin-1)表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。体外研究中,与LPS组相比,LPS+CYP组中Caco2细胞的TEER值、ZO-1和claudin-1表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。富集分析发现CYP与炎症应答相关(P<0.001)。Western blot结果表明,CYP可显著降低体内外Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路中关键蛋白的表达(P<0.05)。结论CYP可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路的表达,拮抗肠黏膜炎症反应来保护肠屏障,进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎 α-香附酮肠黏膜屏障 TLR4/NF-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

改进型“瑞士卷”法在小鼠肠道组织切片中的应用

引用

中华病理学杂志 2024年第4期53卷 393-397页

作者：张敏刘生宝张诺肖林雨李文杰王文锋徐梦真胡建国李静左芦根张小凤耿志军王炼王月月宋雪蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切... 详细信息

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切片整体形态质量、组织器械性损伤及黏膜下层与肌层分离的情况;免疫组织化学染色LYVE-1标记淋巴管、染色CD31标记血管,分析黏膜下层结构完整性;采用免疫荧光染色对小鼠回肠潘氏细胞(溶菌酶阳性)及结直肠杯状细胞(MUC2阳性)予以标记。结果HE染色显示改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片整体形态及外观更加规整,组织未发生器械性损伤,且极少见黏膜下层与肌层分离的现象;免疫组织化学结果显示,改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片黏膜下层多见完整的淋巴管和血管结构,计数其黏膜下层完整淋巴管和血管的数量分别为(701.0±46.7)条和(881.6±58.7)条,显著高于常规方法组(149.5±23.6)条和(122.9±20.2)条(P<0.05);免疫荧光发现,改进型“瑞士卷”组小鼠回肠潘氏细胞及结直肠杯状细胞定位准确,极少见细胞结构缺失的情况。结论改进型“瑞士卷”法保护全层和全段肠管的完整性,减少操作带来的组织损伤,改善黏膜下层和肌层分离的现象,为小鼠肠道疾病的研究提供了一种更为可靠的技术。

关键词：组织病理切片潘氏细胞黏膜下层血管结构组织切片 MUC2 免疫组织化学组织损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

川续断皂苷Ⅵ通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路拮抗肠上皮细胞凋亡缓解TNBS诱导的小鼠克罗恩病样结肠炎

引用

南方医科大学学报 2024年第12期44卷 2335-2346页

作者：牛民主殷丽霞段婷黄菊李静耿志军胡建国宋传旺蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组1... 详细信息

目的探讨川续断皂苷VI(AVI)对小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的肠上皮细胞凋亡和肠屏障的影响及其作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组(WT组)、2,4,6-三硝基苯磺酸诱导模型组(TNBS组)、AVI药物治疗组(AVI组,150 mg/kg),每组10只。通过监测小鼠体质量、测量结肠长度、疾病活动度(DAI)评分、HE染色、AB-PAS染色、组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR实验,验证AVI对小鼠结肠炎的缓解作用。采用TNF-α诱导Caco-2细胞建立体外凋亡模型,分为Control组、TNF-α组、AVI组(250μmol/L)。CCK-8实验检测AVI对Caco-2细胞活力的影响。采用免疫荧光、TUNEL实验和Western blotting检测AVI对小鼠肠上皮细胞和Caco-2细胞屏障损伤与凋亡的改善情况。利用网络药理学预测AVI干预CD的分子机制可能与PI3K/AKT/NF-κB通路有关,Western blotting检测体内外通路的蛋白表达,以及经PI3K/AKT通路激活剂(Recilisib)和AKT1 siRNA转染干预细胞后,通过TUNEL实验和Western blotting验证其对细胞凋亡的调控作用。结果AVI能明显地缓解小鼠体质量降低、结肠缩短、DAI与组织炎症评分的增加、肠绒毛和杯状细胞的损伤,以及炎症因子的高表达(P<0.05)。AVI浓度在0~250μmol/L时对Caco-2细胞活力无影响。体内外实验证实,AVI可阻断紧密连接蛋白的缺失,减少肠上皮细胞的凋亡(P<0.05)。KEGG富集通路分析发现AVI干预CD可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路活化有关,在体内外模型证实AVI干预后p-PI3K、p-AKT和p-p65的表达降低(P<0.05)。此外,Recilisib干预后可逆转AVI对通路的抑制作用和抗凋亡作用(P<0.05),AKT1 siRNA转染细胞后证实PI3K/AKT通路可介导下游NF-κB信号的活化(P<0.05)。结论AVI可通过拮抗肠上皮细胞的凋亡和减轻肠屏障损伤,达到改善TNBS诱导的CD小鼠结肠炎的目的,其机制可能与AVI负向调控PI3K/AKT/NF-κB有关。

关键词：克罗恩病川续断皂苷Ⅵ 凋亡肠屏障 PI3K/AKT/NF-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胃癌组织中高表达ATP5A1与患者术后的不良预后和肿瘤细胞的糖代谢有关

引用

南方医科大学学报 2024年第5期44卷 974-980页

作者：杨晶晶殷丽霞段婷牛民主何震东陈心蕊张小凤李静耿志军左芦根蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的分析ATP5A1在胃癌中的表达及对患者预后的影响,并探讨其调控肿瘤细胞糖代谢的作用机制。方法回顾性分析2013年2月~2016年11月在我院行胃癌根治术的115例患者,检测ATP5A1在胃癌组织中的表达情况并以IOD值中位数为界,将样本分为ATP5A... 详细信息

目的分析ATP5A1在胃癌中的表达及对患者预后的影响,并探讨其调控肿瘤细胞糖代谢的作用机制。方法回顾性分析2013年2月~2016年11月在我院行胃癌根治术的115例患者,检测ATP5A1在胃癌组织中的表达情况并以IOD值中位数为界,将样本分为ATP5A1高表达组(n=58)和ATP5A1低表达组(n=57),分析其对患者术后远期预后的影响;慢病毒转染技术调控胃癌细胞系(MGC803)中ATP5A1基因的表达,并探究其对胃癌细胞糖代谢的影响及可能的分子机制;将裸鼠随机分成对照组、ATP5A1过表达组和低表达组(3只/组)。收集对照组、敲低和过表达ATP5A1基因的胃癌细胞悬液,分别接种到对应组裸鼠背部皮下,构建裸鼠移植瘤模型分析ATP5A1对肿瘤生长和糖代谢的影响。结果ATP5A1在胃癌组织中高表达(P<0.05),并与外周血CEA、CA19-9,病理分级、T分期及N分期密切相关(P<0.05);而高表达组患者术后5年生存率低(P<0.001),且ATP5A1高表达是影响胃癌患者术后生存期的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线表明,ATP5A1高表达对患者预后具有预判价值(P<0.001)。过表达ATP5A1上调胃癌细胞对葡萄糖摄取和乳酸生成量以及糖代谢关键酶HK2、PFK1、LDHA的蛋白水平(P<0.05),而干扰ATP5A1则结果相反(P<0.05);在体实验表明,ATP5A1过表达增加胃癌细胞糖代谢(P<0.05),且促进肿瘤的生长(P<0.05)。高表达ATP5A1促进胃癌细胞中p-JNK和p-JUN的表达(P<0.05),且JNK抑制剂SP600125阻遏了过表达ATP5A1胃癌细胞糖代谢的促进作用(P<0.05)。结论胃癌组织中ATP5A1高表达并影响患者远期预后不良,且至少部分是通过JNK/JUN通路促进胃癌细胞的糖代谢。

关键词： ATP5A1 胃癌糖代谢预后 JNK/JUN通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蒙花苷通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制小鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的神经炎症和神经元凋亡

引用

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1589-1598页

作者：肖林雨段婷夏勇生陈悦孙洋许轶博徐磊闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只... 详细信息

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只/组。使用巴索小鼠评分量表(BMS)、斜板实验和脚印分析评估SCI小鼠的运动功能恢复情况;通过HE染色和LFB染色分别评估脊髓组织损伤面积和髓鞘化面积。采用Nissl染色、免疫荧光及Western blotting观察损伤脊髓组织前角运动神经元的保留情况。体外实验通过LPS诱导BV2细胞建立体外炎症模型,同时给予蒙花苷进行干预,将BV2细胞分为对照组(Con-B)、脂多糖组(LPS-B)及蒙花苷组(LIN-B)。通过免疫荧光、Western blotting、RT-qPCR及ELISA检测体内外小胶质细胞活化及炎症因子的释放情况,进一步采用Western blotting验证信号通路的改变。构建体外BV2细胞和HT22细胞共培养模型,分为Con-H组、LPS-H组以及LIN-H组。采用Western blotting检测激活小胶质细胞介导的HT22细胞凋亡情况。结果行为学检测发现,LIN组小鼠BMS评分显著提高,承受的斜板高度更高,后肢行走协调且足迹清晰(P<0.05)。组织学染色结果显示,LIN组小鼠脊髓组织损伤面积减少,髓鞘化面积增加,并且小鼠脊髓前角运动神经元的数量增加(P<0.05)。体内外实验证实,LIN显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子(iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β)的释放,并减少了体内神经元的凋亡(P<0.05)。Western blotting显示LIN抑制小胶质细胞活化可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。体外共培养实验结果显示,LIN的干预能够减少炎症介导的神经元凋亡数量(P<0.05)。结论LIN可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活,减轻神经炎症,改善SCI后的神经元凋亡,提高SCI小鼠运动能力,发挥其神经保护作用。

关键词：脊髓损伤蒙花苷神经炎症神凋亡 TLR4/NF-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：