检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年心脑血管病杂志 2025年第3期27卷 370-373页

作者：李省陈霞杨沛垚郭艳丽王丽马克涛石河子大学第一附属医院心脏中心 832008 石河子大学医学院生理学教研室

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(... 详细信息

目的探究基于双硫死亡相关基因构建心力衰竭临床诊断模型的价值。方法获取训练集基因表达谱系列号(Gene Expression Omnibus Series,GSE)57345的差异表达双硫死亡相关基因,进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析、Metascape疾病富集分析。C57BL/6J雄性小鼠6只随机分为对照组和心力衰竭(heart failure,HF)组,每组3只,对照组给予生理盐水腹腔注射,HF组腹腔注射异丙肾上腺素。使用实时荧光定量聚合酶链反应检测关键基因的表达水平。结果GO富集分析主要涉及血小板聚集等方面;KEGG显著富集在紧密接头、血管平滑肌收缩等信号通路。Metascape富集分析显示,差异表达基因主要与局灶性肾小球硬化症、肾小球疾病、血小板疾病、肿瘤浸润、肾病综合征等疾病有关。HF组小鼠心体比表达明显高于对照组,心脏射血分数、短轴缩短率、心排血量、每搏量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。HF组小鼠心脏组织蛋白BNP、基因MYH10 mRNA表达明显高于对照组[1.026±0.501 vs 0.686±0.187,P=0.038;1.469(1.782,2.670)vs 0.360(0.786,1.117),P=0.000],心脏组织基因MYL6、TLN1 mRNA表达明显低于对照组,差异有统计学意义(0.575±0.105 vs 1.000±0.202,P=0.027;0.429±0.114 vs 1.000±0.109,P=0.000)。结论构建的心力衰竭诊断模型具有较好的诊断性能。

关键词：心力衰竭计算生物学免疫细胞基因表达

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槲皮素通过调控L型钙通道改善糖尿病大鼠心肌损伤

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 531-541页

作者：孙红燕卢国庆付程文徐梦文朱小翌邢国权刘乐强柯雨菲崔乐妹陈睿旸王磊康品方唐碧蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管病研究中心生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n... 详细信息

目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠心肌铜死亡与心肌L型钙电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型进一步分为模型组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量,通过超声心动图评估心脏功能,通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化,并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞(大鼠H9c2心肌细胞)实验:分别设置低糖组(Con)、高糖组(HG)、槲皮素组(HG+Que)、伊利司莫组(HG+ES)和伊利司莫+槲皮素组(HG+ES+Que),通过CK-MB和LDH评估心肌损伤,检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L钙电流变化。结果与Con组相比,DM组大鼠血糖增加(P<0.05),体质量下降(P<0.05),左心功能下降,血清铜水平和FDX1表达增加(P<0.01),心肌L钙电流减小(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.01)。与DM组相比,药物组血糖水平降低(P<0.05)、体质量增加(P<0.05)、左心功能改善。与DM+Empa组相比,槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少(P<0.01),心肌L钙电流增加(P<0.05)。在体外实验中,HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加,槲皮素干预后,FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和LDH均升高(P<0.05),加入槲皮素后,这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤,可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L型钙电流有关。

关键词：槲皮素糖尿病心肌病 L-型钙电流铜死亡

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PRPS2、CDK6和Rb在子宫颈癌演变中的表达及机制探讨

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包头医学院学报 2025年第4期41卷 45-49,61页

作者：陈少华张燕李明慈红非蔡兆根李楠蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(phosphoribosyl pyrophosphate synthetases 2,PRPS2)、细胞周期蛋白依赖性激酶6(cyclin dependent kinase 6,CDK6)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)蛋白在各级别宫颈上皮内病变及宫颈癌组织中的表达情况及与人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的相关性,明确各因子与宫颈癌发生演变的关系及其可能的调控机制,为宫颈癌的诊疗提供更丰富的手段及依据。方法:选取2018年1月至2018年12月蚌埠医学院第一附属医院临床病理科宫颈癌病例40例、宫颈高级别上皮内病变40例、宫颈低级别上皮内病变30例,以子宫颈慢性炎20例作为对照组,免疫组化检测PRPS2、CDK6、Rb在各级别宫颈病变中的表达情况。收集各病例HPV感染信息,分析各组HPV感染情况及与各因子相关性。结果:PRPS2、CDK6、Rb在对照组子宫颈慢性炎、低级别子宫颈上皮内病变、高级别子宫颈上皮内病变及宫颈癌中阳性率表达差异有统计学意义(χ^(2)=44.02,P<0.05;χ^(2)=31.81,P<0.05;χ^(2)=36.08,P<0.05)。组间PRPS2、CDK6、Rb表达部分差异有统计学意义。相关性分析显示PRPS2、CDK6、Rb蛋白表达三者之间具有相关性。各组HPV感染率存在差异,且各因子表达与HPV感染有一定关联。结论:子宫颈癌的逐级演进与PRPS2、CDK6蛋白过表达呈正相关关系,与Rb蛋白表达缺失存在一定相关性,可能协同HPV通过CDK6-Rb-E2F通路推动细胞周期的转化促进肿瘤的形成。

关键词：磷酸核糖焦磷酸合成酶2 细胞周期蛋白依赖性激酶6 视网膜母细胞瘤蛋白人乳头瘤病毒宫颈癌

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简易密封袋构建人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧模型过程及其评价

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 20-26页

作者：刘彩张冉朱梦林廖茗孔钰李曙洪云皖南医学院第一附属医院弋矶山医院超声科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院胃肠外科安徽芜湖241001 皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院公共卫生学院安徽芜湖241002

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢... 详细信息

目的:体外构建人小胶质细胞HMC3氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,为治疗缺血性脑卒中提供新思路。方法:利用密封袋对HMC3细胞进行氧糖剥夺,缺氧不同时间后再复氧24 h。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH含量,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hoechst/PI双染、AnnexinⅤ-FITC/PI染色观察细胞凋亡坏死情况。比较不同时间缺氧复氧24 h的结果,选择最佳缺氧时间,建立稳定的OGD/R模型。结果:与对照组(0 min)相比,OGD处理组细胞形态变圆,突起消失,胞质凝聚,胞核固缩、碎裂,细胞膜模糊不清,不规则细胞比例增多;细胞活性随缺氧时间延长明显降低(P<0.0001);上清LDH含量随缺氧时间延长而逐渐升高(P<0.01);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.001);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。与对照组相比,OGD/R处理组细胞形态基本正常,密度增加,随着缺氧时间延长,细胞密度增加减少;细胞活性随缺氧时间延长逐渐下降(P<0.01);上清LDH含量随缺氧时间延长发生明显上升(P<0.0001);台盼蓝染色时拒染细胞数随缺氧时间延长逐渐减少(P<0.01);细胞凋亡坏死量随缺氧时间延长逐渐增多(P<0.05)。结论:氧糖剥夺/复氧24 h后HMC3细胞存活率、LDH释放量、凋亡坏死细胞量呈时间依赖性,且缺氧45 min复氧24 h为最佳OGD/R模型时间。利用简易密封袋的方法可成功构建OGD/R模型。

关键词：简易密封袋人小胶质细胞氧糖剥夺/复氧缺血性脑卒中

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SMARCA4缺失型非小细胞肺癌的SPP1表达及其与PD-L1的关系

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中国临床药理学与治疗学 2025年第4期30卷 477-486页

作者：吴娟黄曦李佳嘉魏雨晴张丽琴俞咏梅陆志伟张鹤皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院病理科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241000

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为... 详细信息

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为腺癌与低分化癌两组,分析SPP1与PD-L1在两组的表达与关系。结果:所有患者均检出SPP1表达且其在低分化癌组表达水平较腺癌组显著升高(P=0.015);PD-L1表达者占6/7(5例未测),较之腺癌组,PD-L1亦在低分化癌组高表达(P=0.048),两组的PD-L1表达差异与SPP1表达差异一致。结论:SMARCA4缺失型非小细胞肺癌具有较高的SPP1及PD-L1阳性表达,病理形态为低分化癌者更甚,SPP1与PD-L1在SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中的表达情况可能具有正相关性,其关联机制及免疫治疗中作用有待后续研究进一步探讨。

关键词： NSCLC SMARCA4缺失 SPP1 PD-L1 免疫治疗

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大豆异黄酮对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第4期35卷 521-529页

作者：赵士弟陈耀董银凤姜丽娜陈前芬蚌埠医学院病理生理学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院蚌埠233030

目的研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SI低剂量组(SI-L组,60 mg/kg)、SI中剂量组(SI-M组,120 mg/kg)、SI高剂量... 详细信息

目的研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SI低剂量组(SI-L组,60 mg/kg)、SI中剂量组(SI-M组,120 mg/kg)、SI高剂量组(SI-H组,240 mg/kg),每组12只。采用三血管阻断法制备全脑缺血/再灌注损伤模型。缺血1 h再灌注1 h后处死大鼠,取海马组织,光学显微镜下观察海马神经元形态学变化,透射电子显微镜下观察超微结构变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测海马神经细胞凋亡率,化学比色法检测SOD、i NOS活性及MDA、NO含量,半定量RT-PCR法测定海马组织NF-κB/p65 mRNA的表达,免疫组织化学法测定海马组织TNF-α、NF-κB/p65蛋白的表达。结果 I/R组海马神经元皱缩,胞核内染色质边集,核膜不完整,部分线粒体膜崩解、嵴消失,神经元部分凋亡。与I/R组比较,SI各组海马神经元超微结构的损伤明显改善,细胞凋亡率降低(P<0.01)。I/R组SOD、i NOS活性及MDA、NO含量明显高于Sham组(P<0.01);与I/R组比较,SI各组SOD、i NOS活性及MDA、NO含量降低(P<0.05)。I/R组TNF-α、NF-κB/p65蛋白及NF-κB/p65 mRNA的表达明显高于Sham组(P<0.01);与I/R组比较,SI各组TNF-α、NF-κB/p65蛋白及NF-κB/p65mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论 SI可能通过抑制氧化应激、减少TNF-α的表达进而抑制NF-κB/p65的活性,减少全脑缺血/再灌注后海马神经元的凋亡。

关键词：大豆异黄酮缺血/再灌注凋亡海马 NF-κB/p65

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活化的乙醛脱氢酶2通过调节双孔钾离子通道TASK-1减轻糖尿病大鼠心肌损伤

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中南大学学报（医学版） 2019年第1期44卷 14-21页

作者：张恒陶敏康品方郭建路宣玲唐碧高琴王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心血管科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察激活乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病心肌损伤中双孔钾离子通道TASK-1的影响及其对糖尿病心肌损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病4周组(DM4W组)、糖尿病8周组(DM8W组),糖尿病... 详细信息

目的:观察激活乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病心肌损伤中双孔钾离子通道TASK-1的影响及其对糖尿病心肌损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病4周组(DM4W组)、糖尿病8周组(DM8W组),糖尿病8周组+低浓度乙醇干预组(DM8W+Et OH组)。采用腹腔单次注射链脲佐菌素(55mg/kg)复制糖尿病大鼠模型。行心脏超声测定大鼠心功能,ELISA法检测心肌组织羟脯氨酸含量,HE染色观察心肌组织结构,PAS染色观察心肌组织阳性物质沉积情况,Western印迹检测心肌组织TASK-1蛋白表达情况,膜片钳记录心室肌细胞复极30%和90%时的动作电位时程(APD30,APD90)和双孔钾离子通道TASK-1电流,同时根据该钾通道对酸碱敏感的电生理特性判断是否为双孔钾离子通道TASK-1电流。结果:与N组相比,DM4W组和DM8W组大鼠左室舒张末期内径(end-diastole left ventricular diameter,LVIDd)及左室收缩末期内径(end-systolic left ventricular diameter,LVIDs)、羟脯氨酸含量、TASK-1蛋白表达增加,左室内径缩短率(leftventricular fractional shortening,LVFS)和射血分数(leftventricular ejection fraction,LVEF)均下降,APD30和APD90延长,TASK-1电流减少(P<0.01);HE染色结果显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌细胞及纤维排列紊乱,心肌细胞肥大,心肌间隙增宽;PAS染色显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌组织阳性物质沉积增加。与DM4W组相比,DM8W组大鼠上述指标的变化更加明显(P<0.05或P<0.01)。与DM8W相比,DM8W+Et OH组左室心功能指标LVIDd,LVIDs,LVFS,LVEF有所恢复,羟脯氨酸含量和TASK-1蛋白表达减少,TASK-1电流增加,APD30和APD90缩短(均P<0.01);HE染色显示心肌细胞损伤较前减轻,PAS染色显示大鼠心肌组织阳性物质沉积减少。结论:ALDH2被低浓度的乙醇激活后可减轻糖尿病所致的心肌损伤及纤维化,其机制可能与其调节双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达和TASK-1电流有关。

关键词：糖尿病心肌损伤双孔钾离子通道 TASK-1

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双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

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南方医科大学学报 2018年第10期38卷 1228-1233页

作者：张恒陶敏康品方郭建路宣玲唐碧高琴王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心血管科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12/组):正常对照组(N)、糖尿病4周组(DM 4W)和糖尿病8周组(DM 8W),造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定不同时期各组... 详细信息

目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12/组):正常对照组(N)、糖尿病4周组(DM 4W)和糖尿病8周组(DM 8W),造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数(HW/BW),Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程(APD)和TASK-1电流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况。结果与N组相比,DM组大鼠心系数增加(P<0.05),大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加(P<0.01),TASK-1的蛋白表达增加(P<0.01),左室内径缩短率及射血分数均下降(P<0.01),Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加(P<0.01,P<0.05),左室内径缩短率及射血分数进一步下降(P<0.01),Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显。与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电流明显减少(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.05),TASK-1电流被ML-365成功抑制。结论糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关。

关键词：糖尿病心肌损伤双孔钾通道 TASK-1

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冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2基因多态性与高血压的关系

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南方医科大学学报 2013年第4期33卷 542-545,562页

作者：王洪巨潘强强高琴康品方李妙男何培宝汤阳蚌埠医学院第一附属医院心内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨皖北地区冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与高血压的相关性。方法筛选出皖北地区167例冠心病合并糖尿病患者为研究对象,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析ALDH2基因G487A多态性。按... 详细信息

目的探讨皖北地区冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与高血压的相关性。方法筛选出皖北地区167例冠心病合并糖尿病患者为研究对象,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析ALDH2基因G487A多态性。按照ALDH2基因型分为2组:野生型组(n=105)和突变型组(n=62),比较两组间高血压的患病率、高血压的危险因素以及收缩压、舒张压、脉压等指标的差异。结果冠心病合并糖尿病患者ALDH2基因突变型组高血压发生率高于野生型组(P<0.05);两组之间收缩压、脉压差明显大于野生型组,舒张压无明显差异。Logistic回归分析显示,ALDH2基因突变型增加了高血压的发生机率,与高胰岛素水平、胰岛素抵抗发挥协同作用。结论 ALDH2基因的突变与高血压存在相关性;携带A等位基因可能使冠心病合并糖尿病患者高血压发生的危险性增加。

关键词：乙醛脱氢酶2 基因多态性高血压糖尿病

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低剂量乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后NF-κB表达的影响

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南方医科大学学报 2018年第10期38卷 1255-1260页

作者：宣玲陈斌郭建路康品方陶敏高琴唐碧张恒蚌埠医学院第一附属医院心血管内科蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨低剂量乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法实验大鼠分为3组:正常对照组,糖尿病组和糖尿病+低剂量乙醇组。后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,糖尿病+低剂量乙醇组于造模成功... 详细信息

目的探讨低剂量乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法实验大鼠分为3组:正常对照组,糖尿病组和糖尿病+低剂量乙醇组。后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,糖尿病+低剂量乙醇组于造模成功1周后给予2.5%(20 mg/kg/d)乙醇日常饮用,1周后改为5%(39.45 mg/kg/d)的乙醇持续至8周。小动物超声测定心室心功能变化,透射电镜观察心肌超微结构变化,测定血浆白介素-1(IL-1),白介素-4(IL-4)的变化,蛋白印迹检测左室心肌组织NF-κB、IKK的蛋白表达,免疫组化测定心肌组织NF-κB的蛋白的胞内定位分布,测定心肌组织4-HNE的变化。结果与对照组比较,糖尿病组左室收缩及舒张功能降低,血浆IL-1水平、心肌组织4-HNE表达增加(P<0.01),血浆IL-4水平降低(P<0.01),心肌组织NF-κB、IKK的蛋白表达增加(P<0.01),NF-κB蛋白在胞内分布增加,透视电镜显示心肌肌丝断裂、肌原纤维结构不完整、线粒体损伤。与糖尿病组相比,低剂量乙醇干预组大鼠左室收缩和舒张功能得到了改善,心肌肌原纤维和线粒体损伤减轻,降低了血浆IL-1及心肌组织4-HNE水平(P<0.01)及NF-κB、IKK的蛋白表达(P<0.01),NF-κB蛋白胞内分布减少,血浆IL-4水平升高(P<0.01)。结论糖尿病大鼠心肌损伤时,心肌组织NF-κB表达增加,低剂量乙醇干预使NF-κB的表达降低,提示NF-κB信号通路参与低剂量乙醇对糖尿病损伤心肌的保护作用。

关键词：低剂量乙醇糖尿病心肌损伤 NF-κB

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