检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2012年第3期28卷 379-383页

作者：王晓梅叶红伟康品方王洪巨高琴李正红蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233004

目的观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同病程阶段心肌损伤中表达,并分析其作用。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4周、8周、12周行离体心脏灌流,测定心室动力学指标和心... 详细信息

目的观察线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在糖尿病大鼠不同病程阶段心肌损伤中表达,并分析其作用。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4周、8周、12周行离体心脏灌流,测定心室动力学指标和心肌组织SOD活性、MDA和羟脯氨酸含量变化。Real-Time qPCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病4周组左室发展压和左心室内压最大上升和下降速率无明显变化,但心肌SOD活性降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2 mRNA表达降低;糖尿病8周、12周组左室发展压,左心室内压最大上升和下降速率均降低,心肌SOD活性明显降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高,ALDH2mRNA表达降低;且随着病程的延长,糖尿病大鼠不同时间段相比,动力学、心肌SOD活性、ALDH2 mRNA表达进一步降低,MDA和羟脯氨酸含量明显增高。结论随糖尿病病程的延长,心肌ALDH2表达逐渐降低,可能与其抗氧化能力逐渐下降,心肌纤维化程度不断加重密切相关。

关键词：糖尿病心肌线粒体乙醛脱氢酶2 荧光定量PCR 超氧化物歧化酶丙二醛羟脯氨酸

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激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤

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南方医科大学学报 2018年第8期38卷 938-942页

作者：曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233004

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H... 详细信息

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。

关键词：乙醛脱氢酶2 氧化应激心肌损伤过氧化氢

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右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

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南方医科大学学报 2017年第11期37卷 1506-1511页

作者：胡静谷小雨孟炎王娅高琴李正红李晓红程向阳蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理教研室安徽蚌埠233030

目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为... 详细信息

目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组)。监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05)。与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05)。结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少。

关键词：心肌缺血再灌注损伤右美托咪定 2型糖尿病炎症

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一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用

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中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 9-13页

作者：高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸内科安徽蚌埠233004

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随... 详细信息

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。

关键词：乙醇后处理心脏缺血/复灌损伤一氧化氮线粒体渗透性转换孔道凋亡

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近红外荧光蛋白和荧光素酶双标记肝细胞癌移植裸鼠模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第11期33卷 1529-1533,1538页

作者：李红俊杨天华黄艳平刘明珠秦中强储菲李正红李永海蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院药剂科安徽蚌埠233004

目的建立一种基因稳定表达,可实时监测肿瘤生长的肝癌移植瘤裸鼠模型。方法构建带有荧光素酶(Luc)和近红外荧光蛋白(iRFP)和嘌呤霉素抗性基因的慢病毒,并感染HepG2肝癌细胞系,筛选得到稳定表达Luc和iRFP基因的细胞系;将细胞接种到裸鼠皮... 详细信息

目的建立一种基因稳定表达,可实时监测肿瘤生长的肝癌移植瘤裸鼠模型。方法构建带有荧光素酶(Luc)和近红外荧光蛋白(iRFP)和嘌呤霉素抗性基因的慢病毒,并感染HepG2肝癌细胞系,筛选得到稳定表达Luc和iRFP基因的细胞系;将细胞接种到裸鼠皮下,建立肝癌HepG2细胞移植瘤模型。利用小鼠活体成像系统检测肿瘤的生长情况,并通过HE染色及免疫组织化学染色评估肿瘤组织病理特征及成瘤能力。结果成功构建稳定表达iRFP和Luc的HepG2肝癌细胞系并建立移植瘤动物模型;模型生长周期适中,成瘤率较高;HE染色及免疫组织化学染色表现出典型的肿瘤组织病理特征。结论成功建立了稳定、可实时监测的HepG2-iRFP-Luc肝癌细胞裸鼠模型。

关键词：肝癌荧光活体成像移植肿瘤模型

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大豆异黄酮对脑缺血/再灌注诱导的线粒体损伤和脑细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2172-2178页

作者：赵士弟陈耀姜丽娜董银凤陈前芬蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233000

目的:研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠脑组织线粒体超微结构、细胞凋亡和细胞色素C(Cyt-C)、caspase-3及caspase-9表达的影响,探讨大豆异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法:60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(sham... 详细信息

目的:研究大豆异黄酮(SI)对全脑缺血/再灌注大鼠脑组织线粒体超微结构、细胞凋亡和细胞色素C(Cyt-C)、caspase-3及caspase-9表达的影响,探讨大豆异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法:60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和大豆异黄酮预处理组(SI)。SI组给予SI120 mg·kg-1·d-1连续灌胃21 d,其余2组用等体积生理盐水灌胃,每天1次,第22天I/R组和SI组行手术阻断三血管制备全脑缺血/再灌注模型。缺血1 h,再灌1 h后处死,取大脑皮层,光镜观察脑细胞形态学变化,透射电镜观察线粒体超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR法和免疫组织化学法测定脑组织中Cyt-C、caspase-9及caspase-3的表达。结果:I/R组线粒体膜崩解、嵴消失,脑细胞大量凋亡。与I/R组相比,大豆异黄酮预处理能明显改善线粒体超微结构的损伤,减少脑细胞凋亡率(P<0.01)。I/R组Cyt-C、caspase-9和caspase-3mRNA的表达和蛋白的含量高于sham组(P<0.01),与I/R组相比,SI组Cyt-C、caspase-9及caspase-3 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可能通过稳定线粒体结构,减少线粒体释放Cyt-C,降低caspase-9和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡,从而减轻脑缺血/再灌注损伤。

关键词：大豆异黄酮缺血/再灌注细胞凋亡线粒体损伤 Caspase-9 Caspase-3

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胃腺癌组织KAI1的表达及与血管、淋巴管生成的关系

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四川大学学报（医学版） 2014年第1期45卷 43-48页

作者：周蕾武世伍俞岚宋文庆承泽农王丹娜蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233003

目的寻找能预测胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)浸润、转移及预后的指标。方法采用免疫组织化学法检测145例胃腺癌和50例癌旁正常胃黏膜组织抗癌1号(KAI1)、CD34及D2-40的表达。通过CD34的阳性表达计数微血管密度(microvessel densi... 详细信息

目的寻找能预测胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)浸润、转移及预后的指标。方法采用免疫组织化学法检测145例胃腺癌和50例癌旁正常胃黏膜组织抗癌1号(KAI1)、CD34及D2-40的表达。通过CD34的阳性表达计数微血管密度(microvessel density,MVD),通过D2-40的阳性表达计数淋巴管密度(lymph vessel density,LVD)。分析KAI1、MVD及LVD之间的相互关系,以及它们与胃腺癌浸润、转移及预后的关系。结果在癌旁正常胃黏膜组织中,KAI1的阳性表达率、MVD和LVD分别为92.0%、(9.2±7.8)/低倍镜(LP)和(7.5±7.6)/LP;在GAC组织中,KAI1、MVD和LVD分别为37.2%、(21.6±9.1)/LP和(22.6±12.7)/LP,两组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。KAI1的表达水平、MVD及LVD的高低与肿瘤细胞的pTNM分期、浸润深度、淋巴结转移与否有关(P<0.05);KAI1的表达与MVD及LVD呈负相关,MVD与LVD呈正相关(P均<0.05)。Cox回归分析示KAI1的表达、MVD及pTNM分期是影响GAC患者术后生存时间的独立因素。Kaplan-Meier生存分析表明,MVD≥22组和LVD≥23组患者其术后5年生存率低于MVD<22组和LVD<23组的患者(P<0.01);KAI1表达阳性的患者其术后5年生存率高于阴性患者(P<0.01)。结论早期联合检测KAI1、CD34及D2-40对GAC的浸润、转移及预后判断有重要意义。

关键词：胃腺癌 KAI1 微血管密度淋巴管密度预后

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呼吸道疾病与细菌组学

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中国感染与化疗杂志 2018年第2期18卷 225-229页

作者：孔忆秋李言张永蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院病理生理学教研室

1背景在医学领域，随着高通量测序等生物技术的发展，人们越来越认识到在人体体表和肠腔器官拥有丰富的微生物群落——微生物组，参与人体免疫调节、食物消化、维生素合成等一系列生命活动。而众多疾病的发病机制涉及到微生物群落的组... 详细信息

1背景在医学领域，随着高通量测序等生物技术的发展，人们越来越认识到在人体体表和肠腔器官拥有丰富的微生物群落——微生物组，参与人体免疫调节、食物消化、维生素合成等一系列生命活动。而众多疾病的发病机制涉及到微生物群落的组成和行为的改变，如胃肠道炎症性疾病、AIDS相关的机会性感染、呼吸系统疾病、某些肿瘤等。人体微生物组拥有数量惊人的微生物数量（人体细胞数量10倍之多）及基因数量（人体基因的100多倍）。目前，微生物组与临床疾病研究主要集中在炎症性肠病、糖尿病、过敏性疾病等。

关键词：微生物组肺疾病呼吸道消化道高通量测序

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肝硬化大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵基因表达的变化

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南方医科大学学报 2013年第12期33卷 1796-1800页

作者：葛敏马丽方迎艳张尉屏关宿东蚌埠医学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院感染科安徽蚌埠233040 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体... 详细信息

目的探讨肝硬化大鼠膈肌损伤及其发生机制。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分成对照组(CON组,n=10)和肝硬化组(LC组,n=20)。对照组给予正常饲料和自来水;肝硬化组采用CCl4复合因素建立肝硬化大鼠模型。第9周,测定两组大鼠体重和膈肌重/体重比;体外灌流大鼠膈肌条,测定其单收缩力(Pt)、最大强直力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)和张力-频率曲线的变化,同时测定膈肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性及丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;电镜观察膈肌超微结构的变化;RT-PCR检测膈肌组织中肌浆网钙泵(SERCA)及骨架蛋白titin,nebulin的基因表达。结果 (1)与CON组相比,LC组大鼠体重和膈肌/体重比明显降低(P<0.01);Pt和Po明显降低(P<0.01),CT和1/2RT明显延长(P<0.01);在10、20、40、60、100 Hz刺激下,膈肌条张力明显降低(P<0.01);(2)与CON组比较,LC组大鼠膈肌组织的SOD、SDH的活性明显降低(P<0.01),MDA、MPO的含量明显增高(P<0.01);(3)与CON组比较,LC组的titin、nebulin和SERCA mRNA表达均明显降低(P<0.01);(4)电镜显示LC组大鼠膈肌肌丝紊乱、断裂,Z线模糊或消失;线粒体数量减少,水肿。结论肝硬化引起大鼠膈肌自由基生成增多,炎症反应和脂质过氧化增强,损伤膈肌线粒体,骨架蛋白titin,nebulin和SERCA表达降低,导致膈肌功能障碍。

关键词：肝硬化膈肌超氧化物歧化酶琥珀酸脱氢酶丙二醛髓过氧化物酶肌浆网钙泵肌联蛋白伴肌动蛋白

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抑制铁死亡可减轻脓毒症小鼠的心肌损伤:脂钙蛋白-2的作用

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南方医科大学学报 2022年第2期42卷 256-262页

作者：黄毓慧张共鹏梁欢曹珍珍叶红伟高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症... 详细信息

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症组(CLP,小鼠接受CLP手术)、脓毒症+铁死亡抑制剂Ferrostain-1组(CLP+Fer-1,小鼠腹腔注射浓度为5 mg/mL的Fer-15 mg/kg,1 h后接受CLP手术)。各组小鼠术后24 h通过超声心动图检测小鼠心功能。H&E染色观察心肌损伤,透射电镜观察心肌纤维细微结构和线粒体的变化;ELISA法测定血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;组织铁试剂盒测定心肌组织铁含量的变化;Westernblot法检测心肌组织中Lcn2蛋白和铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)的表达变化。结果与假手术组相比,CLP术后24 h,脓毒症小鼠心脏收缩与舒张功能减弱,左心室射血分数(LVEF%)、左心室缩短分数(LVFS%)和左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05);左心室收缩期末期内径(LVIDs)升高(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+铁死亡抑制剂Fer-1组LVEF%、LVFS%和LVIDd升高(P<0.05);LVIDs降低(P<0.05)。光镜下观察到CLP小鼠心肌纤维排列不整齐,部分变性,有炎症细胞浸润,间质水肿,横纹模糊,红细胞渗出。透射电镜观察到部分线粒体嵴减少,外膜破裂,部分线粒体变小,膜密度增高。CLP+Fer-1组小鼠心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻。与假手术组相比,CLP组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、Lcn2蛋白表达升高(P<0.01),GPX4、FSP1蛋白表达降低(P<0.01)。与CLP组相比,CLP+Fer-1组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、和Lcn2蛋白表达降低(P<0.05);GPX4、FSP1蛋白表达升高(P<0.05)。结论来源于GPX4、FSP1不同途径的铁死亡参与CLP引起的脓毒症性心肌损伤的发生,抑制铁死亡可减轻脓毒症心肌损伤,Lcn2可能参与其中。

关键词：脓毒症心肌损伤铁死亡 ferrostatin-1 脂钙蛋白-2

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