检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2014年第5期34卷 1179-1180页

作者：李楠冯振中欧玉荣谷从友赵艳蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨老年原发性高血压(PH)患者血清chemerin水平及其临床意义。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测216例老年PH患者(实验组)和70例健康体检者(对照组)血清chemerin水平,同时测量其体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、血脂、高敏C反应蛋白(... 详细信息

目的探讨老年原发性高血压(PH)患者血清chemerin水平及其临床意义。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测216例老年PH患者(实验组)和70例健康体检者(对照组)血清chemerin水平,同时测量其体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和空腹血浆胰岛素(FINS)等生化指标。结果与健康对照组比较,老年PH各组血清chemerin的浓度明显升高,(P<0.01),其升高水平与身体质量指数、hs-CRP、FBG、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FINS呈明显正相关(r=0.351、0.295、0.422、0.224、0.214、0.203,P<0.05)。结论 PH患者血清chemerin水平升高,可能通过影响胰岛素抵抗、血脂代谢、参与炎症反应,在原发性高血压的发生、发展中具有重要作用。

关键词：原发性高血压(PH) chemerin 高敏C反应蛋白血脂

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下调Snail基因对子宫内膜癌增殖和侵袭的影响

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临床与实验病理学杂志 2016年第5期32卷 519-522页

作者：朱清吴礼高冯振中蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠233004 蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233030

目的探讨下调Snail基因对子宫内膜癌增殖和侵袭的影响及其机制。方法培养子宫内膜癌细胞株,构建Snail-shRNA表达载体,建立下调Snail基因表达的子宫内膜癌细胞株;用CCK-8法检测子宫内膜癌细胞株(Ishikawa)的增殖能力。用Transwell小室结... 详细信息

目的探讨下调Snail基因对子宫内膜癌增殖和侵袭的影响及其机制。方法培养子宫内膜癌细胞株,构建Snail-shRNA表达载体,建立下调Snail基因表达的子宫内膜癌细胞株;用CCK-8法检测子宫内膜癌细胞株(Ishikawa)的增殖能力。用Transwell小室结合基质胶(Matrigel)法比较子宫内膜癌细胞株与相应的瞬时转染细胞株在细胞迁移能力及侵袭能力的差异。结果通过下调Snail基因在细胞内的表达,体外观察子宫内膜癌细胞增殖能力空白对照组高于细胞转染组;迁移与侵袭能力空白对照组高于细胞转染组。结论 Snail基因在子宫内膜癌中表达下调;与抑制子宫内膜癌的增殖和侵袭转移相关,其可能机制与逆转肿瘤的上皮细胞-间质转化过程和共同抑制下游转移靶基因相关。

关键词：子宫肿瘤子宫内膜癌基因调节 Snail 上皮细胞-间质转化

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Vasohibin-1,MACC1和KAI1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义

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中南大学学报（医学版） 2019年第12期44卷 1344-1352页

作者：俞岚毛旭焦云杰宋文庆王丹娜蚌埠医学院第一附属医院病理科蚌埠医学院病理学教研室安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030

目的:探讨浆液性卵巢癌中血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)、结肠癌转移相关蛋白1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)和抗癌1号蛋白(KAI1)表达之间的关系及其临床意义。方法:收集124例卵巢浆液性癌(卵巢浆液性癌组)和30... 详细信息

目的:探讨浆液性卵巢癌中血管生成抑制蛋白-1(vasohibin-1)、结肠癌转移相关蛋白1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)和抗癌1号蛋白(KAI1)表达之间的关系及其临床意义。方法:收集124例卵巢浆液性癌(卵巢浆液性癌组)和30例卵巢浆液性囊腺瘤(卵巢浆液性囊腺瘤组)术后组织标本,采用免疫组织化学ElivisionTM法检测所有肿瘤组织中vasohibin-1,MACC1和KAI1蛋白的表达情况。结果:卵巢浆液性癌组vasohibin-1和MACC1蛋白的阳性表达率分别为48.4%和58.1%,均高于卵巢浆液性囊腺瘤组(分别为10.0%和13.3%);而卵巢浆液性癌组KAI1蛋白阳性表达率为33.9%,低于浆液性囊腺瘤组(86.7%),差异均有统计学意义(均P<0.05);3种蛋白的表达与浆液性卵巢癌的病理组织学分级、国际妇产科联盟(Federation International of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期以及盆腔淋巴结转移有关(均P<0.05);KAI1蛋白的表达与vasohibin-1和MACC1的表达呈负相关(r值分别为–0.500和–0.600,均P<0.01),同时,vasohibin-1与MACC1蛋白的表达呈正相关(r=0.518,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明:vasohibin-1和MACC1的过表达以及KAI1的低表达均与患者的生存率有关,vasohibin-1和MACC1表达阳性及KAI1表达阴性的患者生存率明显低于vasohibin-1和MACC1表达阴性及KAI1表达阳性的患者(均P<0.05)。多因素分析表明:FIGO分期、vasohibin-1和KAI1蛋白的表达是影响浆液性卵巢癌根治术后患者预后的独立因素(RR值分别为2.185,3.893,0.413;95% CI分别为1.263~3.779,2.190~6.921,0.251~0.681;均P<0.05)。结论:浆液性卵巢癌组织中vasohibin-1和MACC1的表达上调以及KAI1的表达下调与肿瘤的分化程度、临床分期、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测可作为判断浆液性卵巢癌患者肿瘤演进及生存预后的重要指标。

关键词：浆液性卵巢癌血管生成抑制蛋白-1 结肠癌转移相关蛋白1 抗癌1号蛋白预后

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低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2表达的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第4期32卷 347-350,I0005页

作者：康品方胡俊锋汤阳叶红伟高琴武文娟唐碧张恒王洪巨蚌埠医学院第一附属医院心内科蚌埠医学院第一附属医院呼吸内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室蚌埠医学院生化与分子生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2(mfn2)表达的影响。方法:糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射,分为正常对照组(Control组),糖尿病组(DM组)和糖尿病+乙醇组(DM+EtOH组)(n=6);糖尿病+乙醇组于造模成功... 详细信息

目的:探讨低浓度乙醇对糖尿病大鼠心肌损伤后线粒体融合素2(mfn2)表达的影响。方法:糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射,分为正常对照组(Control组),糖尿病组(DM组)和糖尿病+乙醇组(DM+EtOH组)(n=6);糖尿病+乙醇组于造模成功1周后给予2.5%乙醇日常饮用,1周后改为5%的乙醇持续至8周,8周后行离体心脏灌流,测定心室血流动力学指标,应用自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸转移酶(AST)的水平。Western blot测定左心室组织线粒体融合素2(mfn2)蛋白表达,免疫组化测定心肌组织mfn2蛋白表达。结果:与control组大鼠心肌相比,DM组大鼠心率、左室发展压、左室做功下降,左室舒张末压抬高,血清LDH及AST升高明显,心室mfn2蛋白表达降低;与DM组大鼠心肌相比,DM+EtOH组明显促进心率、左室发展压、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低LDH的水平和AST的释放,mfn2的蛋白表达增高。结论:糖尿病大鼠心肌损伤时,心肌mfn2表达降低;低浓度乙醇增强mfn2在心肌组织中的表达,提示mfn2的增加可能参与低浓度乙醇对糖尿病诱发的心肌损伤的保护作用。

关键词：线粒体融合素2 糖尿病心肌损伤低浓度乙醇大鼠

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大黄素对早期糖尿病肾病大鼠足细胞上皮间质转化的影响

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中华解剖与临床杂志 2022年第6期27卷 418-425页

作者：李杭霖杨丽娟刘磊蚌埠医学院第一附属医院肾内科蚌埠233004 蚌埠医学院生理学教研室蚌埠233030

目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只,按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后... 详细信息

目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只,按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)的方法,制备DN模型,取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组(DN+大黄素组)。造模成功后,DN组继续高糖、高脂饮食;DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食,联合大黄素(20 mg/kg)灌胃,每天1次,连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标:(1)收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白量;(2)完成尿液收集后称体质量并记录;(3)处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖;(4)取左侧肾脏,苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸希夫染色(PAS)观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况;(5)取右侧肾脏肾皮质部位组织,电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只,DN大鼠模型造模成功24只,实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死亡2只。(1)14周末对照组、DN组、DN+大黄素组大鼠体质量分别为(350.1±14.16)、(265.2±7.62)、(312.1±11.77)g,差异有统计学意义(F=136.50,P<0.001)。(2)对照组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白分别为(28.88±4.36)μmol/L、(8.76±0.50)mmol/L、(9.81±0.86)mmol/L、(3.60±0.79)mg;DN组分别为(92.30±7.30)μmol/L、(29.41±6.67)mmol/L、(25.10±4.10)mmol/L、(35.23±4.07)mg;DN+大黄素组分别为(52.10±5.80)μmol/L、(14.93±1.03)mmol/L、(16.51±1.14)mmol/L、(13.35±1.89)mg。与对照组比较,DN组、DN+大黄素组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白量均升高;与DN组比较,DN+大黄素组各项指标均降低:差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)HE染色观察肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构未见异常;DN组肾小球硬化,肾小囊狭窄,部分肾小管上皮细胞空泡变性;DN+大黄素组肾小球硬化及肾小囊狭窄均有改善。(4)PAS染色观察肾小球毛细血管袢、系膜基质变化情况:对照组肾小球毛细血管袢结构清晰可见,系膜基质无异常;DN组肾小球毛细血管袢结构模糊,系膜基质增多;DN+大黄素组肾小球毛细血管袢结构较模糊,系膜基质较多。(5)免疫组织化学检测Nephrin及Desmin蛋白表达情况:与对照组比较,DN组、DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值均降低,Desmin蛋白光密度值均增加;与DN组比较,DN+大黄素组Nephrin蛋白光密度值增加,Desmin蛋白光密度值降低,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(6)透射电镜观察足细胞和基底膜变化情况:对照组足细胞轻度水肿,足突均匀、等宽排列,未见融合,基底膜完整,厚薄均一,3层结构明显;DN组足细胞呈中度水肿,足突明显融合、变宽,基底膜厚薄均一,3层结构明显;DN+大黄素组足细胞呈轻度水肿,足突融合、变宽情况减轻,基底膜厚薄均一。结论大黄素能显著改善早期DN大鼠的体质量、肾脏病理结构及功能,其机制可能与抑制足细胞发生EMT、促进肾病蛋白Nephrin的表达和减少足细胞EMT骨架蛋白Desmin表达有关。

关键词：糖尿病肾病大黄素足细胞上皮间质转化疾病模型动物大鼠

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抑制铁死亡可减轻脓毒症小鼠的心肌损伤:脂钙蛋白-2的作用

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南方医科大学学报 2022年第2期42卷 256-262页

作者：黄毓慧张共鹏梁欢曹珍珍叶红伟高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症... 详细信息

目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔(CLP)法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用,并探讨脂钙蛋白-2(Lcn2)在铁死亡中的可能作用。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠,采用CLP法诱导脓毒症心肌损伤模型。小鼠随机分为3组(10只/组):假手术组、脓毒症组(CLP,小鼠接受CLP手术)、脓毒症+铁死亡抑制剂Ferrostain-1组(CLP+Fer-1,小鼠腹腔注射浓度为5 mg/mL的Fer-15 mg/kg,1 h后接受CLP手术)。各组小鼠术后24 h通过超声心动图检测小鼠心功能。H&E染色观察心肌损伤,透射电镜观察心肌纤维细微结构和线粒体的变化;ELISA法测定血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;组织铁试剂盒测定心肌组织铁含量的变化;Westernblot法检测心肌组织中Lcn2蛋白和铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)的表达变化。结果与假手术组相比,CLP术后24 h,脓毒症小鼠心脏收缩与舒张功能减弱,左心室射血分数(LVEF%)、左心室缩短分数(LVFS%)和左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05);左心室收缩期末期内径(LVIDs)升高(P<0.05)。与CLP组相比,CLP+铁死亡抑制剂Fer-1组LVEF%、LVFS%和LVIDd升高(P<0.05);LVIDs降低(P<0.05)。光镜下观察到CLP小鼠心肌纤维排列不整齐,部分变性,有炎症细胞浸润,间质水肿,横纹模糊,红细胞渗出。透射电镜观察到部分线粒体嵴减少,外膜破裂,部分线粒体变小,膜密度增高。CLP+Fer-1组小鼠心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻。与假手术组相比,CLP组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、Lcn2蛋白表达升高(P<0.01),GPX4、FSP1蛋白表达降低(P<0.01)。与CLP组相比,CLP+Fer-1组血清TNF-α水平、心肌组织铁含量、和Lcn2蛋白表达降低(P<0.05);GPX4、FSP1蛋白表达升高(P<0.05)。结论来源于GPX4、FSP1不同途径的铁死亡参与CLP引起的脓毒症性心肌损伤的发生,抑制铁死亡可减轻脓毒症心肌损伤,Lcn2可能参与其中。

关键词：脓毒症心肌损伤铁死亡 ferrostatin-1 脂钙蛋白-2

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上皮性卵巢癌中CD133与EMT相关因子表达的关系

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南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1297-1302页

作者：俞岚周蕾武世伍宋文庆承泽农郭冰沁蚌埠医学院第一附属医院临床病理科蚌埠医学院病理学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)中CD133蛋白及上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)相关因子Snail、E-cadherin蛋白表达的关系及其功能意义。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测150例EOC和50例良性上皮性卵巢肿瘤中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达情况。结果良性上皮性卵巢肿瘤组织中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达阳性率分别为10%、8.0%和70%,在EOC组织中3者表达分别为58.7%、60.7%和32.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。CD133、Snail和E-cadherin的表达与EOC的腹腔脏器和淋巴结转移以及FIGO分期有关(P<0.01);E-cadherin蛋白的表达与Snail及CD133蛋白的表达均呈负相关关系(r分别为-0.545和-0.570,P均<0.01),CD133蛋白的表达与Snail蛋白的表达呈正相关关系(r=0.599,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和Snail的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.05);而随着E-cadherin蛋白表达水平的降低EOC患者生存率明显下降(P<0.05)。多因素分析表明FIGO分期、CD133、Snail和E-cadherin的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 CD133和Snail表达的升高以及E-cadherin表达的降低与EOC的侵袭、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测有可能作为评估EOC患者临床预后的重要指标。

关键词：上皮性卵巢癌 CD133 Snail E-cadherin 预后

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激动ALDH2对抗糖尿病大鼠肝脏损伤的机制探讨

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中国药理学通报 2014年第10期30卷 1414-1418页

作者：张冠军康品方宗巧凤于影王芳芳高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233004

目的观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护机制,并分析JNK在其中的作用。方法健康♂SD大鼠30只,随机分成3组:正常对照组、糖尿病组、糖尿病+线粒体乙醛脱氢酶2激动剂乙醇组。造模8周... 详细信息

目的观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护机制,并分析JNK在其中的作用。方法健康♂SD大鼠30只,随机分成3组:正常对照组、糖尿病组、糖尿病+线粒体乙醛脱氢酶2激动剂乙醇组。造模8周后测定空腹血糖和糖化血红蛋白水平,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的变化,HE染色观察肝脏病理结构改变,测定肝脏组织ALDH2、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平明显升高,血清AST、ALT水平升高,病理切片显示,肝小叶结构异常,肝细胞边界不清,细胞索排列紊乱,细胞肿胀,大量炎症细胞浸润,肝脏组织ALDH2蛋白表达降低,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK比值增加。乙醇干预组与糖尿病组相比,大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白水平无明显降低,血清AST、ALT水平降低,病理改变减轻,肝脏ALDH2蛋白表达增加,p-JNK、JNK蛋白表达降低,p-JNK/JNK比值降低。结论增加ALDH2的表达,可能通过抑制JNK的表达,减轻糖尿病对肝脏的损伤。

关键词：糖尿病肝损伤乙醇 ALDH2 JNK通路大鼠

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血清超氧化物歧化酶介导的发病前体育运动对缺血性脑卒中患者认知功能改善作用的队列研究

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中华疾病控制杂志 2021年第11期25卷 1303-1308页

作者：于影蔡奔吕恒褚一凡张丽娜贾贤杰蚌埠医学院基础医学院生理学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院神经内科蚌埠233003

目的探讨发病前体育运动对首次缺血性脑卒中患者认知功能短期预后的影响,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的中介作用。方法选取2018年7月1日―2019年11月30日蚌埠医学院第一附属医院神经内科缺血性脑卒中首次发病患者... 详细信息

目的探讨发病前体育运动对首次缺血性脑卒中患者认知功能短期预后的影响,以及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的中介作用。方法选取2018年7月1日―2019年11月30日蚌埠医学院第一附属医院神经内科缺血性脑卒中首次发病患者512人进行短期随访研究,通过问卷调查患者发病前体育运动相关变量,使用改良版蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)量表进行认知功能测量和随访评估。采用Logistic回归分析模型分析体育运动对患者认知功能短期预后的影响,采用自助抽样法(bootstrap method)分析血清SOD的中介作用。结果与不参加运动组相比,运动年限≥1年、每周运动天数≥3 d、每天运动次数≥1次、运动持续时间30~<60 min的缺血性脑卒中患者在出院后3个月、6个月和12个月的MoCA量表得分较高。从运动年限和运动持续时间观察,随访3个月、6个月、12个月,发病前体育运动对认知功能康复的效应不断降低,且3个月和6个月时血清SOD效应修饰作用较强。血清SOD在发病前体育运动促进缺血性脑卒中患者认知功能短期预后的中介作用明显,均在10%左右。结论发病前体育运动是缺血性脑卒中患者出院后认知功能恢复的保护因素,其机制与血清SOD存在相关性。

关键词：缺血性脑卒中体育运动认知功能血清超氧化物歧化酶队列研究

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激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤

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南方医科大学学报 2018年第8期38卷 938-942页

作者：曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233004

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H... 详细信息

目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。

关键词：乙醛脱氢酶2 氧化应激心肌损伤过氧化氢

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