检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2025年第1期47卷 60-70页

作者：杨红岩廖旗荣侯明亮马琳秋李金平李小雄卢静刘雅婷周华东蚌埠医学院第一附属医院神经内科安徽蚌埠陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科重庆

目的探讨环状RNAs(circRNAs)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中的作用及其潜在机制。方法选取6月龄APP/PS1转基因(AD)小鼠和C57BL/6野生型(WT)小鼠,采用随机数字表法将小鼠分为5组(n=3):WT组(野生型小鼠)、WT+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的野生型小鼠)、AD组(APP/PS1转基因小鼠)、AD+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的APP/PS1转基因小鼠)和AD+敲除FOXO3a组(敲除FOXO3a的APP/PS1转基因小鼠)。采用皮层和海马立体定向注射慢病毒敲除circ-Olfm1和FOXO3a基因。①提取小鼠脑RNA,检测AD小鼠和WT小鼠中circRNA和mRNA的差异表达,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析。②RT‐qPCR检测前10位上调和下调的circRNA、circ-Olfm1和miR-330-5p的表达。③制备慢病毒载体并立体定向注射到WT和AD小鼠的皮层或海马,以敲除circ-Olfm1基因,水迷宫实验评估敲除circ-Olfm1基因对小鼠认知功能的影响,免疫荧光检测Aβ斑块沉积。④双荧光素酶基因分析验证circ-Olfm1和miR-330-5p之间的相互作用。⑤Western blot检测AMPK和FOXO3a蛋白表达水平。⑥透射电镜检查AD小鼠海马组织的线粒体。⑦ELISA检测炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果AD小鼠和WT小鼠中共鉴定出52个差异表达的circRNA,其中28个上调,24个下调(fold change>1.5,P<0.05)。这些差异表达基因主要涉及信号转导、学习和记忆等功能。circ-Olfm1是差异最大circRNA,在神经元中高表达,并在AD小鼠的大脑皮层和海马中上调(fold change>1.5,P<0.05)。敲除circ-Olfm1基因减少了AD小鼠大脑皮层和海马的β-淀粉样斑块(amyloidβ,Aβ)数量(P<0.01)。细胞实验中:通过starBase数据库观察到circ-Olfm1和miR-330-5p之间存在互补序列。Western Blot结果表明:加入Aβ42后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞中表达明显增加(P<0.01)。沉默circ-Olfm1后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞+Aβ42中表达降低(P<0.01)。ELISA检测提示:敲除FOXO3a后,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α均显著增高(P<0.01)。透射电镜检查提示:敲除FOXO3a后线粒体损伤显著加重(P<0.01)。结论circ-Olfm1在AD小鼠脑组织和神经元细胞+Aβ42中表达上调,其导致AD小鼠认知损害的机制可能是通过调节FOXO3a蛋白的表达。

关键词：阿尔茨海默病环状RNA 叉头转录因子

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结直肠腺瘤切除后患者的内镜随访研究

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中华消化内镜杂志 2025年第3期42卷 217-222页

作者：张爽李晨旸叶云周磊丰艳段娟娟张伟锋蚌埠医学院附属蚌埠第三人民医院消化内科蚌埠233000 南京医科大学第一附属医院消化内科南京210029

目的调查结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA)切除患者随访结肠镜检查情况,为提高结肠镜检查质量和减少漏诊提供依据。方法连续纳入2020年10月至2021年10月间189例CRA切除患者1年后随访结肠镜检查。采用波士顿肠道准备评分量表(Boston b... 详细信息

目的调查结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA)切除患者随访结肠镜检查情况,为提高结肠镜检查质量和减少漏诊提供依据。方法连续纳入2020年10月至2021年10月间189例CRA切除患者1年后随访结肠镜检查。采用波士顿肠道准备评分量表(Boston bowel preparation scale,BBPS)评价患者肠道准备的效果。记录CRA患者切除时及其1年后随访的两次结肠镜检查中腺瘤部位、个数、大体形态,与主要临床病理特征及随访结肠镜漏诊CRA进行分析。结果189例CRA切除患者右半结肠、横结肠、左半结肠、总的BBPS评分,1年后随访结肠镜检查结果[(1.93±0.42)、(2.53±0.52)、(2.77±0.45)、(7.22±1.03)分]和CRA切除时结肠镜检查结果[(2.08±0.35)、(2.70±0.46)、(2.81±0.40)、(7.57±0.84)分]比较,除左半结肠肠段外(χ^(2)=0.98,P>0.05),其他肠段差异均有统计学意义(P<0.05)。CRA切除时右半结肠、横结肠、左半结肠肠段和全肠段检出CRA分别为62、66、210和338枚;1年后随访结肠镜检查对应肠段和全肠段漏诊CRA分别为21、38、49和108枚。CRA漏诊与患者年龄(≥60岁漏诊者占54.2%)、性别(男性漏诊者占81.9%)、腺瘤所在肠段(左半结肠漏诊者占36.2%)和大体形态(平坦型占72.3%)相关(P<0.05),与植物性膳食、胆囊或阑尾切除史、烟酒嗜好、腺瘤个数和病理类型无关(P>0.05)。结论CRA切除患者漏诊腺瘤以平坦型为主,与患者年龄、性别、腺瘤所在肠段和大体形态相关。

关键词：结肠镜检查腺瘤随访研究波士顿肠道准备评分量表

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Th17/Treg与IL-17在1型糖尿病中与胰岛B细胞功能的相关性研究

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包头医学院学报 2025年第1期41卷 91-96页

作者：殷晴晴杨路路胡小磊时照明杨青青孙卫华蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233000

目的:观察1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)及成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)患者外周血中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、辅助性T细胞17(Helper T cell,Th17)及细胞因子白介素17(interleukin-17,IL-17)的表达水平,并分析其与T1DM胰岛B细胞功能的相关性,从而探讨Th17/Treg在T1DM中的作用。方法:收集2021年12月至2022年6月就诊于蚌埠医学院第一附属医院内分泌科的1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者及正常健康人共78例,分为T1DM组、LADA组及NC组。ELISA法检测血清IL-17,流式细胞仪检测Th17细胞及Treg细胞比例,比较三组之间各指标的表达差异。结果:T1DM组及LADA组的Treg细胞比例均低于NC组,且T1DM组低于LADA组(P<0.05)。T1DM组及LADA组的Th17及IL-17表达水平高于NC组(P<0.05),但T1DM组与LADA组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清IL-17、Th17与FCP及2 h-CP均呈负相关(P<0.05),Treg与FCP及2 h-CP呈正相关(P<0.05);以T1DM、LADA、NC为因变量(1=T1DM,2=LADA,3=NC)进行多分类logistic回归分析,结果显示IL-17是T1DM及LADA的危险因素(P<0.05),Th17为T1DM的危险因素(P<0.05),Treg为T1DM及LADA的保护因素(P<0.05)。结论:T1DM及LADA患者体内存在Th17/Treg比值的失衡,表现为Th17及IL-17的表达水平增加并伴有Treg的下降,这与胰岛B细胞功能损伤相关,可能促进T1DM的发生与发展。

关键词： 1型糖尿病辅助性T细胞17 调节性T细胞白介素17

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内质网应激在糖尿病视网膜病变中的作用机制及治疗研究进展

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中华眼底病杂志 2025年第1期41卷 69-75页

作者：胡卫文周琼南昌大学第一附属医院眼科南昌大学江西医学院南昌330006

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病的一种眼部神经-微血管并发症,其发病机制错综复杂,涉及多种生物学过程和分子机制。内质网应激(ERS)在细胞稳态维持中发挥关键作用,高糖通过促发蛋白质折叠错误、氧化应激及钙稳态紊乱激活ERS,从而推动... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病的一种眼部神经-微血管并发症,其发病机制错综复杂,涉及多种生物学过程和分子机制。内质网应激(ERS)在细胞稳态维持中发挥关键作用,高糖通过促发蛋白质折叠错误、氧化应激及钙稳态紊乱激活ERS,从而推动糖尿病神经-微血管病变的发生和发展。ERS激活未折叠蛋白反应,通过影响线粒体相关内质网膜、自噬、细胞凋亡、微血管功能、氧化应激以及炎症等途径参与DR的发生和发展。当前,针对ERS的主要干预措施包括通过药物及分子机制调控ERS信号轴以及其与自噬、氧化应激和炎症等相关病理过程的相互作用,这些方法能直接或间接抑制持续性ERS,被证明能够改善DR。随着对ERS与DR研究的加深以及各种针对ERS药物的研发,未来有望为DR的预防和治疗提供新的见解和策略。

关键词：糖尿病视网膜病变内质网应激未折叠蛋白反应肌醇需求酶-1 蛋白质激酶RNA样内质网激酶活化转录因子-6 综述

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鸟苷酸结合蛋白5在乳腺癌中的生物学功能及分子机制研究

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中国处方药 2025年第4期23卷 98-102页

作者：余小婷代梦芬翁文娟汤杰蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院病案科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233000

目的探讨鸟苷酸结合蛋白5(GBP5)在乳腺癌中的生物学功能及潜在分子机制。方法选取2022年2月~6月在蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科经手术切除的30对乳腺癌组织及癌旁组织,免疫组化检测GBP5蛋白在乳腺癌及癌旁组织的表达情况。体外培养... 详细信息

目的探讨鸟苷酸结合蛋白5(GBP5)在乳腺癌中的生物学功能及潜在分子机制。方法选取2022年2月~6月在蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科经手术切除的30对乳腺癌组织及癌旁组织,免疫组化检测GBP5蛋白在乳腺癌及癌旁组织的表达情况。体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞,对比各乳腺癌细胞系中GBP5 mRNA及蛋白表达情况。选取低表达GBP5蛋白的MCF-7细胞系与高表达GBP5蛋白的细胞系MDA-MB-231进行稳定转染细胞株的构建,分成MCF-7-C1组(阴性对照)、MCF-7-GBP5组(过表达GBP5)、MDA-MB-231-shGFP组(阴性对照)、MDA-MB-231-shGBP5组(敲低GBP5),对比各组细胞增殖活性、细胞侵袭、迁移能力、细胞周期、细胞凋亡及表皮生长因子受体(EGFR)-信号转导与转录激活因子3(STAT3)中的EGFR、STAT3蛋白表达。结果与癌旁组织相比,乳腺癌组织中的GBP5阳性占比更高(73.33%vs.36.67%,P<0.05)。与MCF-7对比,MDA-MB-231、MDA-MB-468的GBP5 mRNA、GBP5蛋白均更高(P<0.05);与MDA-MB-231对比,MDA-MB-468的GBP5 mRNA、GBP5蛋白均降低(P<0.05)。过表达GBP5可提高MCF-7细胞的增殖、侵袭与迁移能力,且使G2期细胞比例降低,抑制细胞凋亡(P<0.05);敲低GBP5后,MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭、迁移能力均下降,且提高G2期细胞比例,促进细胞凋亡(P<0.05)。MCF-7-GBP5组的EGFR、STAT3蛋白表达均高于MCF-7-C1组(P<0.05);与MDA-MB-231-shGFP组相比,MDA-MB-231-shGBP5组的EGFR、STAT3蛋白表达均下调(P<0.05)。结论GBP5在乳腺癌组织中高表达,敲低GBP5表达可有效抑制乳腺癌细胞的恶性生物学行为,可能与抑制EGFR-STAT3信号通路有关。

关键词：鸟苷酸结合蛋白5 乳腺癌生物学功能表皮生长因子受体-信号转导与转录激活因子3

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GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 229-238页

作者：宋雪陈悦张敏张诺左芦根李静耿志军张小凤王月月王炼胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2... 详细信息

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响;生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制;体外培养MGC803细胞,敲低或过表达GPSM2,利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制,在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果GEPIA数据库分析发现,在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织;免疫组化染色发现,GPSM2在胃癌组织中的表达量升高(P<0.01);临床数据分析显示,当GPSM2高表达时,T_(3~4)期、N_(2~3)期、术前外周血癌胚抗原(CEA)≥5μg/L和糖类抗原(CA19-9)≥37 kU/L的胃癌患者明显增多(P<0.05);单因素与Cox多因素联合分析证明,GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。基因本体论(GO)分析其生物学功能发现,GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期(P<0.05)。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度(P<0.05);通过免疫印迹与流式细胞技术发现,当GPSM2基因过表达时,将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变(P<0.05),同时相关蛋白的表达也有所增加;裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长;京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能(P<0.05);体内和体外免疫印迹实验结果表明,提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性(P<0.05)。结论GPSM2在胃癌组织中呈现高表达,促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变,影响患者术后生存率,其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。

关键词：胃癌 G蛋白信号调节因子2 预后细胞周期 p53

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上颌牙龈鳞状细胞癌伴锁骨淋巴结转移1例

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包头医学院学报 2025年第4期41卷 86-87页

作者：陈鑫如田绣云罗彬周美云陈默徐锦程蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233000

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)最常发生在舌部,在牙龈中发生频率较低,上牙龈癌较下牙龈癌的发生率低,并且上牙龈癌较下牙龈癌淋巴结转移晚,同时也比较少见。上牙龈癌常向同侧的下颌及颈深淋巴结转移,向锁骨区域淋... 详细信息

口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)最常发生在舌部,在牙龈中发生频率较低,上牙龈癌较下牙龈癌的发生率低,并且上牙龈癌较下牙龈癌淋巴结转移晚,同时也比较少见。上牙龈癌常向同侧的下颌及颈深淋巴结转移,向锁骨区域淋巴结转移的较为罕见。发生于上颌牙龈癌淋巴结转移的临床文献报道较少。现将蚌埠医学院第一附属医院收治的1例上牙龈鳞状细胞癌(upper gingival squamous cell carcinoma,UGSCC)锁骨淋巴结转移的病例进行报告。

关键词：锁骨淋巴结上颌牙龈鳞状细胞癌淋巴结转移

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特发性膜性肾病肾组织中NLRP3炎性小体的表达及意义

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西部医学 2025年第4期37卷 505-510页

作者：李巍潘艳倪文静万璐钱宇池高佩茹陈卫东蚌埠医学院第一附属医院肾病科安徽蚌埠233000

目的通过观察特发性膜性肾病(IMN)患者肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、焦亡关键蛋白(GSDMD)的表达水平,探讨NLRP3炎性小体相关因子在IMN... 详细信息

目的通过观察特发性膜性肾病(IMN)患者肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、焦亡关键蛋白(GSDMD)的表达水平,探讨NLRP3炎性小体相关因子在IMN发生、发展中的意义。方法选取我院2020年6月—2022年12月经肾活检病理初次确诊为IMN的患者59例为IMN组,同期选取因输尿管肿瘤、肾肿瘤或肾挫伤等行肾脏切除部分健康肾组织的患者20例为NC组。收集IMN组与NC组中一般临床资料及生化相关指标,比较两组间差异;采用免疫组化方法检测肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18表达,测光密度值比较两组间差异。并将IMN组分为纤维化组34例和无纤维化组25例,比较两组间NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的差异,并观察NLRP3炎性小体与肾组织纤维化关系;用Pearson相关性分析NLRP3炎性小体相关因子与临床指标之间的相关性。结果IMN组肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达明显高于NC组(P<0.05);IMN纤维化组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达强于无纤维化组(P<0.05);相关性结果显示,IMN患者肾组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18的表达与ALB水平呈负相关(P<0.05),与24h-Upro、TC、TG水平呈正相关性(P<0.05),与HB、Scr、BUN、Cys-C、UA、eGFR水平均无相关(P>0.05)。结论NLRP3炎性小体相关因子在IMN肾组织中表达水平明显增加,并且各因子之间相互影响,引发肾组织损伤及纤维化,参与IMN的发生、发展。

关键词：特发性膜性肾病 ASC/Caspase-1/GSDMD NLRP3炎性小体

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水晶兰苷通过抑制PI3K/AKT信号通路减少神经元凋亡改善脊髓损伤后小鼠的运动功能

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 774-784页

作者：陈悦肖林雨任侣宋雪李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐... 详细信息

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表(BMS)运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能;通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量;通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制;采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响;培养小鼠海马神经元HT22细胞,利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响;结合体内外样本,采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响,并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。结果在体实验发现,相较于SCI组,SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高(P<0.01),脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加(P<0.01);生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关;免疫荧光结果显示,SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少(P<0.01);Western blotting数据表明,Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05);体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡(P<0.01);Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.01);加入该通路的激活剂后,HT22细胞凋亡增加(P<0.01),cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05),且SCI小鼠的运动功能加剧(P<0.01)。结论Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：水晶兰苷脊髓损伤神经元凋亡 PI3K/AKT

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小核核糖核蛋白D1在胃癌中的表达水平及对患者预后的影响

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中国医学科学院学报 2025年第1期47卷 1-9页

作者：殷丽霞杨晶晶牛民主耿志军李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾... 详细信息

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾性分析2014年1月至2017年1月蚌埠医科大学第一附属医院行胃癌根治术的109例患者的临床资料。收集胃癌和癌旁组织,采用免疫组织化学染色检测SNRPD1的表达。采用慢病毒转染技术构建SNRPD1稳定高表达和低表达的BGC-823胃癌细胞模型,采用CCK-8法和细胞克隆实验分析SNRPD1对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期改变,免疫印记法检测信号通路。结果UALCAN和GEPIA数据库分析结果显示SNRPD1在胃癌(P<0.001)等多种恶性肿瘤组织中呈高表达;免疫组织化学染色结果显示SNRPD1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001),且表达量与胃癌患者癌胚抗原(P<0.001)、糖类抗原19-9(P<0.001)、G分期(P=0.042)、T分期(P=0.002)和N分期(P=0.027)呈正相关。SNRPD1高表达对胃癌远期预后具有预测价值(P<0.001),是胃癌患者死亡的独立危险因素(P=0.003)。基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析结果显示,SNRPD1生物学功能可能与调控细胞周期有关。CCK-8法和细胞克隆实验结果显示,上调SNRPD1可显著促进胃癌细胞增殖(P<0.001,P<0.001);免疫印迹法分析结果显示,上调SNRPD1使细胞周期蛋白依赖性激酶6、G 1/S-特异性周期蛋白-D1的表达显著增加(P<0.001,P=0.002),而干扰SNRPD1则结果相反(P=0.004,P<0.001)。流式细胞术结果显示SNRPD1加快胃癌细胞G 1/S期转变(P<0.001)。过表达SNRPD1可促进胃癌细胞磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)的表达(P=0.043,P<0.001),而干扰SNRPD1则抑制其表达(P均<0.001)。使用PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子1干预后,显著促进了SNRPD1干扰组胃癌细胞的增殖能力(P=0.002)。结论SNRPD1在胃癌组织中的高表达与患者不良预后相关,其可能通过激活PI3K/Akt信号通路促进胃癌细胞增殖并调控细胞周期进程。

关键词：胃癌远期预后小核核糖核蛋白D1 细胞周期磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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