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STING高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤

南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1345-1354页

作者：陶怀祥骆金光闻志远虞亘明苏萧王鑫玮关翰陈志军蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和... 详细信息

目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(P<0.05),小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05),SN-011抑制STING表达后,逆转了上述结果(P<0.05)。在体外水平,与对照组相比,H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高(P<0.05),流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升(P<0.05),SN-011抑制STING表达,细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论STING在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。

关键词： STING TLR4 NF-κB NLRP3 肾缺血再灌注炎症凋亡

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SPP1在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及机制

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南方医科大学学报 2023年第11期43卷 1947-1954页

作者：虞亘明王鑫玮骆金光苏萧陶怀祥闻志远关翰蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和... 详细信息

目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和假手术组(Sham组),各6只,IRI组使用无损伤显微血管夹钳夹肾蒂使肾脏缺血30 min,Sham组不做处理。采集肾组织并检测两组大鼠血清肌酐、尿素氮的变化,PAS染色检测两组肾脏组织病理变化,免疫组化检测SPP1基因和α-SMA基因表达变化。免疫荧光染色检测肾脏SPP1和Caspase-3的表达。肾小管上皮HK-2细胞缺氧复氧(H/R)模型分为Control组和H/R组,Western blot检测各组SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白的相对表达。HK-2细胞分别转染si-NC和si-SPP1,检测各组干扰效率后分为si-NC+Control组、si-NC+H/R组、si-SPP1+H/R组,Western blot检测各组细胞中Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果IRI组大鼠血清肌酐、尿素氮相比Sham组含量显著增加(P<0.05),并观察到严重的肾小管上皮细胞脱落及坏死。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,肾脏组织中SPP1和α-SMA含量显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,IRI组大鼠组织显示SPP1和Caspase-3的荧光强度显著升高(P<0.05)。肾小管上皮细胞缺氧复氧后SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。si-SPP1组细胞SPP1蛋白表达低于si-NC组细胞(P<0.05)。si-NC+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和凋亡率均高于si-NC+Control组(P<0.05),si-SPP1+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和调亡率均低于si-NC+H/R组(P<0.05)。结论SPP1在肾脏缺血再灌注损伤中的表达上调,下调SPP1表达可抑制H/R肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注损伤 SPP1 HK-2细胞大鼠缺氧复氧模型细胞凋亡

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川藏香茶菜丙素抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠脓毒性休克

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南方医科大学学报 2023年第9期43卷 1476-1484页

作者：曹海若张玮李明远杨燕青李玉云蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究中草药提取物川藏香茶菜丙素(Iso C)对NLRP3炎症小体活化的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒性休克是否具有缓解作用。方法体外实验:利用LPS预刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)以及人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞系。通过... 详细信息

目的探究中草药提取物川藏香茶菜丙素(Iso C)对NLRP3炎症小体活化的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒性休克是否具有缓解作用。方法体外实验:利用LPS预刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)以及人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞系。通过加入多种NLRP3炎症小体激动剂活化经典NLRP3炎症小体。利用胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用转染聚脱氧腺苷酸(poly A:T)活化AIM2炎症小体。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测NLRP3炎症小体活化产物caspase-1的剪切,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测上清中NLRP3依赖与非依赖的多种促炎细胞因子分泌情况。利用电感耦合等离子体发射光谱仪检测细胞内钾离子含量。体内实验:挑选SPF级C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组(Control组),脓毒性休克组(LPS组),Iso C治疗组(LPS+Iso C组)。ELISA分析小鼠血清和腹腔灌洗液中促炎细胞因子白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的分泌情况,并观察注射LPS后小鼠48 h内生存时间,绘制小鼠生存曲线。结果体外实验表明,在BMDM细胞中Iso C以剂量依赖的方式抑制多种激动剂引起的经典NLRP3炎症小体活化以及胞内转染LPS诱导非经典NLRP3炎症小体的活化(P<0.05),Iso C对NLRP3炎症小体非依赖的促炎细胞因子TNF-α和IL-6的分泌无显著影响(P>0.05)。Iso C对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。Iso C不影响NLRP3炎症小体活化上游信号钾离子外流(P>0.05)。在人THP-1细胞中Iso C抑制NLRP3炎症小体活化(P<0.05)。体内实验结果表明,与脓毒性休克组相比,Iso C治疗组小鼠血清和腹腔灌洗液中IL-1β的水平显著下降(P<0.05)且生存时间更长(P<0.05)。结论中草药来源的Iso C可以特异性抑制NLRP3炎症小体的活化从而缓解小鼠脓毒性休克,是潜在的治疗炎症性疾病的小分子化合物。

关键词：川藏香茶菜丙素 NLRP3炎症小体脓毒性休克川藏香茶菜

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^(99)锝-亚甲基二膦酸盐治疗系统性红斑狼疮合并股骨头坏死的临床研究

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中华全科医学 2023年第8期21卷 1275-1278页

作者：段聪聪沈梦佳侯传云江超谢长好王涛蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其... 详细信息

目的探究^(99)锝-亚甲基二膦酸盐(^(99)Tc-MDP)治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并股骨头坏死(ONFH)的有效性及安全性。方法选取2021年6月-2022年9月蚌埠医学院第一附属医院确诊为SLE合并ONFH(坏死组)及SLE不合并ONFH(对照组)患者共60例。其中坏死组(30例),根据有无使用^(99)Tc-MDP分为常规组(15例)和联合组(15例),对照组为30例;采用ELISA测定联合组与常规组患者治疗1个小疗程前后及对照组血浆骨保护素(OPG)、骨桥蛋白(OPN)浓度并进行比较分析,对联合组及常规组在1个大疗程治疗结束后进行随访,比较患者Harris评分、影像学变化及有无不良反应。结果3组治疗前基线资料差异无统计学意义。1个小疗程治疗后:联合组患者治疗后血浆OPG水平较治疗前OPG水平升高、OPN水平较治疗前降低,差异有统计学意义。1个大疗程治疗后:(1)髋关节功能Harris评分联合组较常规组增加,联合组治疗后较治疗前明显增加,差异有统计学意义;常规组治疗后Harris评分较治疗前差异无统计学意义。(2)^(99)Tc-MDP治疗后影像学评价结果较治疗前无明显进展。(3)3组患者均未出现严重不良反应。结论^(99)Tc-MDP在常规用药基础上治疗SLE合并ONFH临床效果良好,且具有较高的安全性。

关键词： ^(99)锝-亚甲基二膦酸盐系统性红斑狼疮股骨头坏死骨保护素骨桥蛋白

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CeRNA网络在类风湿关节炎的炎症细胞中的作用

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中南大学学报（医学版） 2023年第5期48卷 750-759页

作者：何晓宇何豪华张妍吴天宇陈永杰唐承志夏天张小楠谢长好蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种由炎症细胞导致的慢性炎症性自身免疫病,参与RA的炎症细胞包括成纤维样滑膜细胞、巨噬细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、破骨细胞和软骨细胞等。各种炎症细胞之间密切的相互作用导致免... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种由炎症细胞导致的慢性炎症性自身免疫病,参与RA的炎症细胞包括成纤维样滑膜细胞、巨噬细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、破骨细胞和软骨细胞等。各种炎症细胞之间密切的相互作用导致免疫反应失调,使炎症细胞的mRNA表达紊乱,产生促炎细胞因子,激活抗原特异性T/B淋巴细胞应答,促进自身抗体的产生,是RA的重要致病因素。竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)能够通过竞争性地结合miRNA来调节mRNA的表达,与之相关的ceRNA网络被发现参与调控RA炎症细胞的增殖、凋亡、侵袭以及炎症因子释放等异常生物学过程。了解ceRNA网络在6种RA常见炎症细胞中的作用有助于为进一步研究RA的发病机制提供新思路,也可为发现新的生物标志物和有效治疗靶点提供理论基础。

关键词：竞争性内源RNA网络长链非编码RNA 环状RNA 微RNA 类风湿关节炎炎症细胞

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WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

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南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1747-1754页

作者：陆莉刘迪迪杨燕青王凤超蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP... 详细信息

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P<0.05),但对非炎症小体相关炎性因子IL-6、TNF-α的分泌无显著影响(P>0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P<0.05),而TNF-α的分泌水平无统计学差异(P>0.05)。结论WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

关键词： WP1130 NLRP3炎症小体炎症小体相关疾病感染性休克

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sPD-1和sPD-Ls在结缔组织病发病机制中的作用

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中南大学学报（医学版） 2023年第3期48卷 444-454页

作者：何豪华何晓宇周明骏汤迎凯代丽谢卓贝王元元谢长好蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233099 蚌埠医学院临床医学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院人体解剖学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院显微形态实验中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

膜结合型程序性死亡受体1(membrane-bound programmed cell death-1,mPD-1)及膜结合型程序性死亡受体配体(membrane-bound programmed cell death-ligands,mPD-Ls)存在可溶性形式,分别为可溶性程序性死亡受体1(soluble programmed cell death-1,sPD-1)和可溶性程序性死亡受体配体(soluble programmed cell death-ligands,sPD-Ls)[包括可溶性程序性死亡受体配体1(soluble programmed cell death-ligand 1,sPD-L1)和可溶性程序性死亡受体配体2(soluble programmed cell death-ligand 2,sPD-L2)]。sPD-1和sPD-L2主要由PD-1 mRNA的选择性剪接异构体翻译产生,而sPD-L1则是由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)剪切膜结合型程序性死亡受体配体1(membrane-bound programmed cell death-ligand 1,mPD-L1)产生。sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路在自身免疫调节中起重要作用,而结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是由自身免疫反应等引起的一类疾病,并且多种自身免疫性疾病在发生、发展过程中均可出现mPD-1/mPD-L1的功能异常。故sPD-1和sPD-Ls通过阻断mPD-1/mPD-L1通路,在由自身免疫反应引起的CTD发病机制中起重要作用。了解sPD-1和sPD-Ls在CTD中的作用机制和临床价值对改善患者的生活质量具有重要的现实意义。

关键词：可溶性程序性死亡受体1 可溶性程序性死亡受体配体结缔组织病发病机制

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类风湿关节炎患者血清KL-6和IL-33的表达水平及其临床意义

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中华全科医学 2023年第11期21卷 1856-1859,1950页

作者：黄月魏小松江超吴汉霞王涛李志军蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 安徽理工大学第一附属医院风湿免疫科安徽淮南232000 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的了解类风湿关节炎(RA)患者血清涎液化糖链抗原6(KL-6)和白细胞介素33(IL-33)的表达水平,探讨检测血清KL-6和IL-33对RA相关间质性肺病(RA-ILD)的诊断价值。方法选择2022年5月-2023年2月在蚌埠医学院第一附属医院和安徽理工大学第一... 详细信息

目的了解类风湿关节炎(RA)患者血清涎液化糖链抗原6(KL-6)和白细胞介素33(IL-33)的表达水平,探讨检测血清KL-6和IL-33对RA相关间质性肺病(RA-ILD)的诊断价值。方法选择2022年5月-2023年2月在蚌埠医学院第一附属医院和安徽理工大学第一附属医院风湿科住院并确诊为RA的患者88例,根据肺部CT有无间质性肺病(ILD)分为一般RA组(40例)和RA-ILD组(48例)。所有患者均检测与RA相关的血清学指标,如血清类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)和抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)等。同时检测上述患者血清KL-6和IL-33水平,分析各项指标与ILD的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对RA-ILD的诊断效能。结果RA-ILD组患者血清KL-6、IL-33水平显著升高;血清KL-6与ESR、CRP、D-二聚体呈正相关关系,血清IL-33与IgG、球蛋白呈正相关关系。经ROC曲线分析发现,各项指标(RF、ESR、CRP、D-二聚体、IgA、KL-6、IL-33)诊断RA-ILD的曲线下面积(AUC)分别为0.678、0.667、0.716、0.702、0.666、0.773和0.705。KL-6、IL-33联合检测诊断RA-ILD的AUC为0.816,均优于各项单独检测。结论联合检测RA患者血清KL-6和IL-33,对RA-ILD的早期诊断及病情严重性判断有较高的参考价值。

关键词：涎液化糖链抗原6 白细胞介素33 类风湿关节炎间质性肺病

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类风湿关节炎患者外周血25羟基维生素D、白介素-6的表达

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中国临床研究 2022年第2期35卷 190-193页

作者：孟静楠赵韵琦张伦军王涛陈琳洁蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的分析类风湿关节炎(RA)患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]、血浆白介素(IL)-6水平及临床意义。方法选取2019年9月至2021年2月蚌埠医学院第一附属医院治疗的RA患者99例为研究组,按照28个关节疾病活动度(DAS28)评分分为:高度疾病活动期... 详细信息

目的分析类风湿关节炎(RA)患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]、血浆白介素(IL)-6水平及临床意义。方法选取2019年9月至2021年2月蚌埠医学院第一附属医院治疗的RA患者99例为研究组,按照28个关节疾病活动度(DAS28)评分分为:高度疾病活动期组36例,中度疾病活动期组25例,低度疾病活动期组21例,缓解期组17例。选取同期健康体检者68例作对照组。使用化学发光法检测定各组研究对象25(OH)D及IL-6水平。结果对照组、缓解期组、低度活动期组、中度活动期组及高度活动期组25(OH)D水平依次降低,IL-6水平依次增高,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。25(OH)D与IL-6水平、DSA28评分呈负相关(r=-0.746、-0.787,P<0.01);IL-6水平与DSA28评分呈正相关(r=0.886,P<0.01)。25(OH)D水平与D-二聚体(D-D)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体、关节肿胀数(SJC)、关节压痛数(TJC)呈负相关(P<0.01)。IL-6水平与D-D、ESR、CRP、抗CCP抗体、SJC、TJC呈正相关(P<0.01)。结论RA患者外周血25(OH)D水平降低,IL-6水平增高,二者联合监测可用以判断RA疾病活动程度。

关键词：类风湿关节炎 25羟基维生素D 白介素-6 28个关节疾病活动度

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系统性红斑狼疮患者血清B细胞活化因子表达水平与颈动脉粥样硬化及其相关因素的关系

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中华全科医学 2022年第3期20卷 371-374页

作者：方茹梦狄宁宁郑倩倩谢长好李志军蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233004 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探索血清B细胞活化因子(BAFF)的表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)患者颈动脉粥样硬化及其相关因素的关系。方法选择2020年10月—2021年6月入住蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科的符合入组标准的SLE患者103例。根据颈动脉彩色多普勒... 详细信息

目的探索血清B细胞活化因子(BAFF)的表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)患者颈动脉粥样硬化及其相关因素的关系。方法选择2020年10月—2021年6月入住蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科的符合入组标准的SLE患者103例。根据颈动脉彩色多普勒影像学检查结果将103例SLE患者分为合并动脉斑块形成组(A组,32例)、内膜增厚组(B组,31例)及动脉无器质性病变组(C组,40例);同时选取健康人(D组,40例)的血清标本作为有关指标测定的对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组血清BAFF表达水平,并分析BAFF与临床及有关实验室指标的相关性。结果SLE患者血清中BAFF的表达水平显著高于健康对照组[5.73(2.02,7.89)ng/mL vs.1.01(0.76,1.31)ng/mL,Z=-9.265,P<0.001];在SLE患者中A组BAFF表达高于B、C组[14.55(11.44,20.18)ng/mL vs.6.33(5.81,7.45)ng/mL vs.5.26(4.22,6.93)ng/mL,Z=55.767,P<0.001]。相关性分析发现BAFF的表达水平与病程、年龄、SLEDAI2000、红细胞沉降率、抗dsDNA定量、IgA呈正相关关系,与补体C3呈负相关关系(r=-0.309)。结论SLE患者血清BAFF表达水平与其颈动脉粥样硬化的发生有一定的关联性,可能是SLE患者动脉粥样硬化形成的重要促进性因素;SLE患者血清BAFF水平与SLEDAI等病情活动性指标显著相关,可作为判断病情活动性的参考指标。

关键词：系统性红斑狼疮动脉粥样硬化 B细胞活化因子

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