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中国药理学通报 2025年第4期41卷 631-637页

作者：胡昊良汪锦刘佳妍黄仕芳李玉婷陈哲陈临溪湖南文理学院常德市人工智能与生物医学研究中心南华大学衡阳医学院药学院药理学教研室永州职业技术学院药学系

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了... 详细信息

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了初级纤毛与自噬之间存在的复杂双向串扰，即纤毛依赖的信号通路对于激活细胞自噬至关重要，自噬能够通过降解特定纤毛蛋白来调节纤毛的生成和长度。此外，初级纤毛和自噬的失调参与到多囊肾病、结节性硬化症等多种纤毛相关性疾病的临床表现和发病机制。在药物治疗方面，该文对靶向纤毛生成的小分子抑制剂进行了全面总结，如细胞骨架药物、Hedgehog信号通路抑制剂等。尽管该类药物目前在临床使用中尚存在一定的局限性，但对于开发高度特异性的靶向纤毛生成小分子抑制剂、以及纤毛病和相关癌症的治疗指明了方向。综上，该文通过系统性探讨了纤毛生成、自噬、及其关联疾病和治疗药物，为未来深入阐明纤毛生成与自噬的互作网络、探索其在疾病发展中的病理机制和治疗策略提供了新思路。

关键词：纤毛自噬纤毛形成纤毛相关疾病小分子抑制剂选择性自噬

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抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2015年第1期44卷 67-73页

作者：童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细... 详细信息

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01），减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01），且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。

关键词：缝隙接合部/生理学缺氧星形细胞/病理学甘草次酸/药理学酰胺类/药理学油酸细胞凋亡

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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1126-1131页

作者：于丽童旭辉樊宗兵陈银玲李言董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢... 详细信息

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 apocynin Cx36 PKC 凋亡

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在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响

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中国药理学通报 2012年第5期28卷 641-647页

作者：蒋国君童旭辉祝晓光董淑英韩溪郑超蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。

关键词：乳腺癌缝隙连接阿霉素 Cx43 维甲酸油酸酰胺甘草次酸

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维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及其功能的影响

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四川大学学报（医学版） 2013年第6期44卷 924-927页

作者：韩溪童旭辉董淑英郑超余彬彬蚌埠医学院药学系药理学教研室蚌埠233000

目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改... 详细信息

目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改变,细胞接种荧光示踪法检测细胞荧光传递功能的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增加I-10细胞中Cx43蛋白表达(P<0.05),其增强率分别为43.14%±2.1%、58.09%±1.8%、143.13%±1.6%;细胞免疫荧光法结果显示,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可显著增加I-10细胞膜表面Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增强I-10细胞间荧光传递功能(P<0.01),增强率分别为26.1%±2.3%、63.3%±1.6%、140.5%±3.4%。结论维甲酸可通过增加I-10细胞Cx43蛋白的表达来增强细胞间的缝隙连接功能。

关键词： Cx43 睾丸癌缝隙连接维甲酸

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Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2015年第2期35卷 239-243页

作者：谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流... 详细信息

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。

关键词：星形胶质细胞缺氧/复氧损伤 Src激酶 PP2

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抑制MEK对内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 778-782页

作者：杨芬刘浩张旭东蒋志文蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h... 详细信息

目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h后溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡率;TM(3μmol.L-1)处理SK-BR-3细胞不同时间(0、6、12、24、36h),Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂U0126(20μmol.L-1)预处理1h后再给予TM(3μmol.L-1)同上处理,检测上述指标,比较U0126作用前后上述指标的变化。结果SK-BR-3细胞对TM诱导的细胞凋亡率<20%,且TM上调GRP78的表达;TM没有诱导ERK1/2的进一步激活;U0126明显增加TM诱导的细胞凋亡率(78%),同时下调GRP78的表达和阻断TM对GRP78的上调作用。结论MEK/ERK信号通路的抑制增强人乳腺癌细胞SK-BR-3对ER应激途径细胞凋亡的敏感性,抑制非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的诱导。

关键词：乳腺癌 ER应激 GRP78 细胞凋亡 MEK抑制

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两种方法建立的睾丸癌顺铂耐药细胞株的比较

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1755-1759页

作者：李贝贝董淑英樊宗兵吴小祥巫剑峰童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;... 详细信息

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;显微镜下观察细胞形态改变;MTT法分别检测耐药指数,绘制生长曲线;Western blot检测耐药相关蛋白MDR1及Pgp的表达;Transwell法检测细胞侵袭能力的变化。结果正常睾丸癌I-10细胞及两种方法建立的相应耐药株均为贴壁生长,形态饱满,大体呈梭形,上皮样,细胞大小大致相同;I-10/DDP细胞大小不同,形态不规则,细胞表面有细长微绒毛类似触角,分散排列。耐药株I-10/DDPi及I-10/DDPh对顺铂的耐药指数分别为3.924和3.099,耐药细胞系的倍增时间较正常I-10细胞延长。耐药细胞中耐药相关蛋白MDR1及P-gp表达显著高于正常I-10细胞,其中I-10/DDPi增加更为明显。耐药细胞株侵袭力增强,其中I-10/DDPh增加更为明显。结论采用两种方法均可成功建立的耐顺铂睾丸癌细胞株,且大剂量冲击法建立的耐顺铂细胞株I-10/DDPh更接近于临床中的肿瘤耐药细胞。

关键词：睾丸癌顺铂耐药

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丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1678-1682页

作者：樊宗兵童旭辉李言于丽陈银玲刘浩昂董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘... 详细信息

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤丙泊酚蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 缝隙连接凋亡

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Pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用

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南方医科大学学报 2016年第11期36卷 1456-1460页

作者：巫剑峰董淑英武丹丹陈银玲童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V/PI双染法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞早期和晚期凋亡;化学发光法检测细胞外ATP浓度;ELISA法检测细胞内IP3含量。结果 ... 详细信息

目的观察pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V/PI双染法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞早期和晚期凋亡;化学发光法检测细胞外ATP浓度;ELISA法检测细胞内IP3含量。结果 MTT法显示pannexin1通道抑制剂CBX与顺铂合用组的细胞存活率高于单用顺铂组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示CBX与顺铂合用组的细胞早期凋亡率低于单用顺铂组(P<0.001);Hoechst 33258染色法显示CBX与顺铂合用组的细胞晚期凋亡率低于单用顺铂组(P<0.01);化学发光法表明CBX与顺铂合用组的细胞外ATP浓度低于单用顺铂组(P<0.05);ELISA法表明CBX与顺铂合用组的细胞内IP3浓度低于单用顺铂组(P<0.05)。结论 Pannexin1通道参与顺铂诱导睾丸癌I-10细胞的凋亡,其机制可能与介导ATP/IP3信号通路有关。

关键词：甘珀酸 pannexin1通道顺铂凋亡 ATP 睾丸癌

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