检索结果-内蒙古大学图书馆

江苏省药理学会青年工作委员会成立大会暨药理学科青年科技创新学术研讨会

作者：倪敏鞠婧婧颜玉文赵宇蕾郑雪葛晓群扬州大学医学院药学系药理学教研室江苏扬州225001 扬州大学医学院药学专业0901班江苏扬州225001

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临床应用导向的临床医学专业药理学教学方法

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现代生物医学进展 2013年第23期13卷 4573-4575页

作者：方超赵梅王超管滢芸栾鑫上海交通大学医学院药理学教研室上海200025 上海医药高等专科学校药学系上海201318 上海交通大学医学院附属卫生学校药学系上海201318

在临床医学专业的课程结构中,药理学是联系基础医学与临床医学的桥梁。根据临床医学的专业特点,将药理学教学与临床密切联合,开展以药物临床应用为导向的、多种教学方法相结合的教学模式改革,可提高学生学习的主动性并提升教学质量。目... 详细信息

在临床医学专业的课程结构中,药理学是联系基础医学与临床医学的桥梁。根据临床医学的专业特点,将药理学教学与临床密切联合,开展以药物临床应用为导向的、多种教学方法相结合的教学模式改革,可提高学生学习的主动性并提升教学质量。目前,由于教学课时、教师自身知识结构组成及硬件资源等因素的限制,临床应用导向的临床医学专业药理学教学方法仍需进行新的探索使之日趋完善。

关键词：药理学临床应用教学方法

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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

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南方医科大学学报 2012年第10期32卷 1423-1426页

作者：董淑英童旭辉蒋国君谷昱琛焦浩李俊蚌埠医学院药学系药理教研室安徽蚌埠233000 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 详细信息

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。

关键词：星形胶质细胞缝隙连接蛋白 connexin 43 缝隙连接通讯全反式维甲酸油酸酰胺

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石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

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南方医科大学学报 2012年第7期32卷 924-927页

作者：董淑英童旭辉刘浩高琴蚌埠医学院药学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院安徽省生化药物研究工程中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)... 详细信息

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。

关键词：石榴多酚缺血再灌注损伤大鼠心功能

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缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

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南方医科大学学报 2012年第3期32卷 329-332页

作者：童旭辉董淑英蒋国君范高福蚌埠医学院药学系药理教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233000

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细... 详细信息

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。

关键词：依托泊苷 Cx26/Cx32 缝隙连接

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PGC-1α与中枢性肥胖小鼠的机体能量代谢和肥胖发生的相关性

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中国临床药理学杂志 2012年第8期28卷 600-602页

作者：杨美子孙倩刘欣孙雪华栾海云金勇君滨州医学院药理学教研室滨州医学院药物研究所青岛大学药学系滨州医学院烟台附属医院

目的通过观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在中枢性肥胖小鼠中的表达水平研究PGC-1α与能量代谢和肥胖的相关性。方法皮下注射谷氨酸钠建立小鼠中枢性肥胖的病理模型,比较各组小鼠的BMI、摄食量及测定体温的变... 详细信息

目的通过观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在中枢性肥胖小鼠中的表达水平研究PGC-1α与能量代谢和肥胖的相关性。方法皮下注射谷氨酸钠建立小鼠中枢性肥胖的病理模型,比较各组小鼠的BMI、摄食量及测定体温的变化;检测PGC-1α在棕与白色脂肪、肝脏、肺脏、心脏和脑中的表达水平。结果 PGC-1α在上述组织中都有不同程度的表达;而模型组PGC-1α的表达下调。PGC-1α在棕色脂肪的表达始终高于白色脂肪;寒冷刺激可诱导脂肪组织中PGC-1α表达增加,且在棕色脂肪中尤为显著。结论 PGC-1α可能与机体能量代谢和肥胖的发生密切相关。

关键词：能量代谢肥胖过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α

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石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

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中药材 2012年第11期35卷 1824-1828页

作者：董淑英童旭辉刘浩高琴蚌埠医学院药学系/安徽省生化药物研究工程中心安徽蚌埠233030 安徽医科大学药学院安徽合肥230032 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注... 详细信息

目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)和石榴多酚150、300、600 mg/kg组。连续监测平均动脉血压(MAP)及心率(HR)变化,并计算心率-血压乘积(RPP);光学显微镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织中Caspase-3的活性;免疫组化染色分析心肌组织中BCL-2、BAX蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能参数(MAP、HR及RPP)数值均降低(P<0.01);病理切片显示心肌纤维排列紊乱,肌纤维断裂;心肌细胞凋亡指数升高(P<0.01),心肌Caspase-3的活性增强(P<0.01)。与模型组比较,石榴多酚150、300、600 mg/kg组MAP、HR及RPP有所提高(P<0.05或P<0.01);病理切片显示心肌损伤显著减轻;心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),心肌Caspase-3活性减弱(P<0.01),BCL-2的表达显著增强;各组BAXA的表达无显著差异。结论:石榴多酚的心肌保护作用可能与其降低Caspase-3的活性,上调BCL-2/BAX表达比例,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：石榴多酚心肌缺血-再灌注损伤大鼠凋亡

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APPLE POLYSACCHARIDE REDUCES NF-κB MEDIATED COLITIS-ASSOCIATED COLON CARCINOGENESIS

APPLE POLYSACCHARIDE REDUCES NF-κB MEDIATED COLITIS-ASSOCIA...

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第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会

作者：张典弥曼姜凤良李宇华孙阳李倩孟瑾刘莉梅其炳西安医学院病原生物学与免疫学教研室国家中医药管理局消化药理重点研究室第四军医大学药学系药理教研室西安医学院药理学教研室

Purpose:Nuclear factor-kappa B(NF-kB) is an important molecule in mediating inflammatory colitis,which can lead to colorectal cancer(CRC).The aim of this study was to evaluate the chemopreventive efficacy of apple polysaccharide extract(AP) in inhibiting NF-kB mediated inflammation pathways in CRC. Methods:We evaluated AP in vitro in HT-29 and SW620 human CRC *** also utilized the azoxymethane and dextran sodium sulphate(AOM/DSS) model to induce colon carcinogenesis in *** chemoprotective effects of AP were assessed using TUNEL,Western blot,real-time PCR and flow cytometry. Results:AP aided in reducing AOM/DSS-associated toxicities,prevented carcinogenesis,and decreased the levels of proteins and several inflammatory mediators,such as TLR4,MD2,MyD88,

关键词： CRC APPLE POLYSACCHARIDE REDUCES NF B MEDIATED COLITIS-ASSOCIATED COLON CARCINOGENESIS

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金银花乙醇提取液对急性炎症的抑制作用

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实用临床医学（江西） 2012年第2期13卷 12-12,21页

作者：周细根梁生林胡存华颜峰光李庆耀罗婷余侬井冈山大学医学院药学系药理学教研室江西吉安343000

目的研究金银花乙醇提取液对二甲苯所致小鼠耳朵急性炎症的作用。方法将30只制模成功的小鼠随机分成实验组、阳性对照组和阴性对照组,每组10只。实验组给小鼠腹腔注射金银花乙醇提取液0.2 mL.(10g)-1,阳性对照组给小鼠腹腔注射地塞米松0... 详细信息

目的研究金银花乙醇提取液对二甲苯所致小鼠耳朵急性炎症的作用。方法将30只制模成功的小鼠随机分成实验组、阳性对照组和阴性对照组,每组10只。实验组给小鼠腹腔注射金银花乙醇提取液0.2 mL.(10g)-1,阳性对照组给小鼠腹腔注射地塞米松0.2 mL.(10g)-1,阴性对照组给小鼠腹腔注射生理盐水0.2mL.(10g)-1,2h后将小鼠处死,沿耳廓基线剪下左右两耳,用打孔器分别在相同部位打下圆耳片,用电子天平称量并记录。结果实验组耳肿胀抑制率为(31.79±8.31)%,阳性对照组的耳肿胀抑制率为(77.35±13.27)%,2组相比,差异有统计学意义。结论金银花乙醇提取液对二甲苯引起的局部急性炎症有一定的抑制作用。

关键词：金银花乙醇提取液急性炎症动物,实验小鼠

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赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

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中华全科医学 2012年第6期10卷 833-834,888,F0003页

作者：张乃菊陈天平蒋国君周家军祝晓光蚌埠医学院第一附属医院药剂科安徽省蚌埠市233004 蚌埠医学院药学系药理教研室蚌埠医学院第一附属医院心血管内科

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L... 详细信息

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。

关键词：赖氨匹林 Hela细胞凋亡细胞周期

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