检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽省药理学会2012年学术年会

作者：郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能(gap junction,GJ)的作用及其对阿霉素(Adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;Western blot法检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙... 详细信息

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能(gap junction,GJ)的作用及其对阿霉素(Adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;Western blot法检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;MTT法检测丙戊酸钠对阿霉素细胞毒性的影响。结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0～10mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;Western blot结果显示丙戊酸钠0～5mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达;细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0～5mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0～5mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能;MTT检测结果显示:在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),5mmol/L丙戊酸钠可使ADM对乳腺癌细胞的细胞毒性显著增强,在低密度接种情况下(生长未融合,无GJ形成),5mmol/L丙戊酸钠对ADM的抗增殖作用无显著性影响;随着5mmol/L丙戊酸钠预处理时间的延长,ADM对乳腺癌细胞的细胞毒性显著增强。结论 1.丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。2.丙戊酸钠可能是通过增强GJ功能而使阿霉素对乳腺癌细胞的细胞毒性增加。

关键词：乳腺癌丙戊酸钠 Cx43 缝隙连接

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HeLa细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32的表达及其功能调控

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医学分子生物学杂志 2011年第3期8卷 245-247页

作者：童旭辉董淑英陶亮蚌埠医学院药学系药理教研室安徽省生化药物工程技术研究中心安徽省蚌埠市233000 中山大学中山医学院药理教研室广州市510080

目的在HeLa宫颈癌细胞中研究不同浓度的多西环素对缝隙连接蛋白Cx26/Cx32表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的影响.方法采用Western印迹检测HeLa细胞中Cx26/Cx32的蛋白表达;荧光示踪实验用于检测HeLa细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接... 详细信息

目的在HeLa宫颈癌细胞中研究不同浓度的多西环素对缝隙连接蛋白Cx26/Cx32表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的影响.方法采用Western印迹检测HeLa细胞中Cx26/Cx32的蛋白表达;荧光示踪实验用于检测HeLa细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能.结果 Western印迹结果显示多西环素在0.01～1 μg/ml的范围内,随着剂量的增加,Cx26/Cx32蛋白表达水平增加;荧光示踪实验结果显示HeLa细胞之间的荧光传递随着多西环素增加也相应增强.结论采用加入不同浓度多西环素的方法,可制备缝隙连接通讯功能强弱不同的细胞模型.

关键词：多西环素 Cx26/Cx32 缝隙连接

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3-溴丙酮酸联合索拉菲尼对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

引用

山西医科大学学报 2017年第4期48卷 310-315页

作者：王云倪敏汪念丁体龙张配刘浩魏伟郑海伦马勇安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室合肥230032 解放军第123医院药械科解放军第123医院肝病中心蚌埠医学院药学系、安徽省生化药物工程技术研究中心蚌埠医学院第一附属医院消化科

目的探讨3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合索拉菲尼(SOR)对人肝癌细胞SMMC7721、HepG2增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法首先采用MTT法检测不同浓度3-BrPA(20,40,80,160,320μmol/L)、索拉菲尼(2,4,8,16,32μmol/L)以及100μmol/L 3-BrPA与索拉菲尼(2,4,8,16,32μmol/L)联合对肝癌细胞SMMC7721、HepG2作用24 h的增殖抑制作用。之后将肝癌细胞分为对照组、3-BrPA组、SOR组、3-BrPA+SOR组,PI单染流式细胞术检测肝癌细胞SMMC7721、HepG2凋亡;DAPI染色检测SMMC7721、HepG2细胞核的变化;Western blot检测SMMC7721、HepG2细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 3-BrPA、索拉菲尼以及两药联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h细胞存活率随浓度增高而降低(P<0.05)。100μmol/L3-BrPA与索拉菲尼联合作用于SMMC7721、HepG2细胞24 h的存活率显著高于同浓度的索拉菲尼单独处理(P<0.05)。100μmol/L 3-BrPA与16μmol/L索拉菲尼联合诱导肝癌细胞SMMC7721、HepG2的凋亡率为(47.4±5.02)%、(46.2±4.14)%,显著高于对照组和单独用药组(P<0.05)。DAPI染色结果显示3-BrPA+SOR组细胞表现为细胞核皱缩浓集,呈现亮蓝色荧光,或细胞核呈分叶、碎片状,且明显多于单独用药组;Western blot结果显示3-BrPA+SOR组明显下调SMMC7721细胞Bcl-2的表达(P<0.05),但对促凋亡蛋白Bax的表达无明显影响。结论 3-BrPA能增强索拉菲尼对肝癌细胞SMMC7721、HepG2的增殖抑制作用,且能增强索拉菲尼诱导肝癌细胞的凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。

关键词：肝癌 3-溴丙酮酸细胞凋亡索拉菲尼 Bcl-2 Bax

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