检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2023年第1期25卷 84-88页

作者：李俊波贺艳斌王淑荣宋丽华长治医学院药学系化学教研室长治046000 长治医学院公共体育教学部长治医学院药学系药理学教研室

针对中药学专业办学同质化突出的问题,结合高水平应用型本科院校的建设目标,文章以长治医学院药学系中药学专业建设为例,提出“一个特色、两个方向、三个着力、四个突出”的“一二三四”专业建设思路,以人才培养为本,以专业建设为重,以... 详细信息

针对中药学专业办学同质化突出的问题,结合高水平应用型本科院校的建设目标,文章以长治医学院药学系中药学专业建设为例,提出“一个特色、两个方向、三个着力、四个突出”的“一二三四”专业建设思路,以人才培养为本,以专业建设为重,以学校发展为基,构建学生、专业、学校三位一体的应用型本科专业建设体系。

关键词：中药学专业建设地方院校

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香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2022年第22期38卷 2679-2683页

作者：雷静文郭小莉宋丽华张晓京张晓一毋亚男刘芳张菊红长治医学院药学系药理教研室长治医学院药食同源功能食品山西省重点实验室江苏康缘药业股份有限公司长治医学院药学系生药教研室山东新华鲁抗医药有限公司

目的探索香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）暴露于30 mmol·L-1高葡萄糖（HG）中48 h,建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型。将模型细胞分为模型组(30 mmol·L-... 详细信息

目的探索香叶木素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）暴露于30 mmol·L-1高葡萄糖（HG）中48 h,建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型。将模型细胞分为模型组(30 mmol·L-1HG干预48 h)和低、中、高3个浓度香叶木素处理组(30 mmol·L-1HG干预48 h+5,10,20 mmol·L-1香叶木素处理24 h)。处理结束后噻唑蓝法检测各细胞活力；相关试剂盒检测各组中一氧化氮（NO）,乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）水平；流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平；免疫荧光观察自噬标志物微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）和细胞色素c氧化酶亚基IV（COXIV）的共定位比例；蛋白质印迹法测量Yes相关蛋白（YAP）、戴帽蛋白肌Z系Β（CAPZB）和B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活性分别为（100.00±2.43）%,（25.12±1.19）%,（28.34±1.32）%,（45.45±2.68）%,（66.93±2.51）%,（89.46±2.89）%;这5组细胞凋亡率分别为（5.23±0.38）%,（19.41±1.17）%,（13.38±0.84）%,（10.12±0.46）%,（6.15±0.25）%;这5组免疫荧光共定位比例分别为（100.45±2.39）%,（25.31±1.22）%,（24.48±1.17）%,（50.56±1.88）%,（76.28±1.91）%;这5组ROS水平的分别为（100.36±2.59）%,（452.62±14.23）%,（386.27±16.31）%,（267.33±11.37）%,（220.42±12.25）%;这5组YAP蛋白表达水平分别为（100.21±2.17）%,（25.45±1.28）%,（43.36±1.44）%,（60.39±1.53）%,（71.33±3.06）%;这5组CAPZB蛋白表达水平分别为（100.48±2.51）%,（24.13±1.07）%,（35.05±1.38）%,（47.36±2.49）%,（71.42±3.75）%;这5组Bax蛋白表达水平分别为（100.16±1.08）%,（368.73±3.69）%,（271.54±2.47）%,（184.58±1.86）%,（122.47±7.82）%。上述指标，模型组与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;不同浓度实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论香叶木素可通过激活YAP信号通路减轻HG诱导的HUVEC损伤。

关键词：香叶木素 Yes相关蛋白信号通路高糖血管内皮细胞细胞凋亡保护作用

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代谢重编程在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用

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中南大学学报（医学版） 2021年第5期46卷 545-551页

作者：伍宇高薇刘浩蚌埠医学院药学院药理教研室安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGFR-TKI治疗后往往会发生严重的耐药。研究表明肿瘤细胞能量代谢紊乱对EGFR-TKI耐药的产生具有重要的诱导作用。在药物、基因突变等多种因素的作用下肿瘤细胞会发生代谢重编程,上调肿瘤细胞的代谢速率和强度,促进肿瘤对糖、脂肪、谷氨酰胺等营养物质的摄入和利用,并形成有利于肿瘤生长的微环境,促进肿瘤细胞的旁路激活、表型转化、异常增殖等,从而抑制免疫细胞的活性和肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤细胞对EGFR-TKI产生耐药性。

关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂非小细胞肺癌细胞代谢肿瘤代谢重编程耐药机制

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基于铁死亡探讨AMPK抗小鼠脑缺血/再灌注损伤的作用及机制

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华中科技大学学报（医学版） 2021年第4期50卷 418-423页

作者：胡淼童旭辉黄杰陈蕾门运政田成鸿董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233030

目的基于铁死亡探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)减轻小鼠脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的作用及机制。方法将ICR小鼠随机分为3组:假手术(Sham)组、脑I/R组和脑I/R+AMPK激活剂AICAR(I/R+AICAR)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,Longa 5分法进行小鼠的神经行为学评分,TTC染色法检测小鼠的脑梗死体积,丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒和Fe^(2+)试剂盒检测脑组织中MDA和Fe^(2+)水平,透射电子显微镜观察脑组织中线粒体形态变化,免疫印迹法检测小鼠脑组织中AMPK、p-AMPK及铁死亡相关蛋白TFR1、SLC7A11、GPX4的表达变化。结果相较于Sham组,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积、MDA及Fe^(2+)水平、TFR1蛋白表达显著增高,脑组织中线粒体损伤明显,p-AMPK/AMPK、SLC7A11和GPX4表达显著降低;相较于I/R组,I/R+AICAR组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积、MDA及Fe^(2+)水平、TFR1表达显著性降低,脑组织中线粒体损伤减轻,p-AMPK/AMPK、SLC7A11和GPX4表达显著增高。结论激活AMPK抗小鼠脑I/R损伤的作用可能与其抑制铁死亡有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 AMPK 铁死亡

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加工方法对不同产地青钱柳叶中黄酮类成分含量的影响

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科技视界 2023年第12期 32-35页

作者：崔素华梁枫丁伯平张瑞安徽中医药高等专科学校基础教学部药理教研室安徽芜湖241000 皖南医学院药学系药理教研室安徽芜湖241000

为研究不同处理方法对不同产地青钱柳叶中绿原酸、异槲皮苷、槲皮素、山柰酚及山柰素含量的影响,采用正交试验,选择干燥温度、干燥时间及粉碎粒径为正交试验设计的因素,得到30个青钱柳样品;通过高效液相法(HPLC)对青钱柳叶中的绿原酸、... 详细信息

为研究不同处理方法对不同产地青钱柳叶中绿原酸、异槲皮苷、槲皮素、山柰酚及山柰素含量的影响,采用正交试验,选择干燥温度、干燥时间及粉碎粒径为正交试验设计的因素,得到30个青钱柳样品;通过高效液相法(HPLC)对青钱柳叶中的绿原酸、异槲皮苷、槲皮素、山柰酚及山柰素5种黄酮类成分进行定量分析。结果显示:(1)绿原酸:芜湖>九华山>黄山;(2)异槲皮苷:芜湖>黄山>九华山;(3)槲皮素:黄山>芜湖>九华山;(4)山柰酚:芜湖>黄山>九华山;(5)山柰素:九华山>黄山>芜湖;(6)干燥温度50℃、干燥时间12 h、粉碎粒径60目处理的芜湖青钱柳中绿原酸含量最高;(7)自然晾干的黄山青钱柳中异槲皮苷含量最高;(8)干燥温度90℃、干燥时间12 h、粉碎粒径40目处理的黄山青钱柳中槲皮素含量最高;(9)干燥温度90℃、干燥时间16 h、粉碎粒径40目处理的芜湖青钱柳中山柰酚含量最高;(10)自然晾干的九华山青钱柳中山柰素含量最高。不同干燥温度、干燥时间及粉碎粒径对不同产地青钱柳叶中绿原酸、异槲皮苷、槲皮素、山柰酚及山柰素含量有一定的影响。

关键词：青钱柳高效液相绿原酸异槲皮苷槲皮素山柰酚山柰素

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青钱柳提取物体内外抗氧化活性评价方法研究进展

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医学理论与实践 2023年第15期36卷 2552-2554,2557页

作者：崔素华梁枫丁伯平秦亚东汪荣斌张瑞安徽中医药高等专科学校基础教学部药理教研室安徽省芜湖市241000 皖南医学院药学系药理教研室

本文概括了目前青钱柳研究中常用的体内外抗氧化活性的评价方法,包括体外评价方法如清除自由基、还原金属离子、抑制脂质过氧化,细胞模型评价方法和体内评价方法,对其原理和特点进行总结,以期为青钱柳抗氧化的评价提供参考。

关键词：青钱柳抗氧化自由基

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线粒体融合与裂变在右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 463-468页

作者：刘刚门运政童旭辉王雪如胡淼姜牧君孙志鹏董淑英蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院安徽蚌埠233030

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorp... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorphin(I/R+DEX+dorsomorphin)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,于缺血前30 min腹腔注射DEX50μg/kg,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分率;透射电镜法观察线粒体形态变化;免疫印迹法检测磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2、线粒体裂变相关蛋白的表达变化。结果 DEX预处理降低了I/R组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,在使用DEX的基础上加用dorsomorphin后,小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率升高(P<0.01);电镜结果显示,DEX减轻了缺血再灌注导致的线粒体损伤(P<0.01),线粒体形态有所恢复。免疫印迹检测结果显示,DEX预处理增加了磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达,降低了线粒体裂变相关蛋白表达,而加用dorsomorphin后,磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达明显降低,线粒体裂变相关蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论 DEX预处理可以减轻I/R损伤,其机制可能与激活AMPK从而促进线粒体融合及抑制线粒体裂变有关。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注损伤线粒体融合与裂变 AMPK信号通路

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深挖"医学插画"资源,将美育融入《药理学》教学

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养生大世界 2021年第18期 140-141页

作者：姜牧君李民马琳艳董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠 233030

加强美育教育,推动专业课教学与美育相融合成为近年来的教育改革的新方向.由于医学专业教师普遍缺乏美术专业知识,而美术专业教师又对医学知识了解甚少,再加之大多数医学院校相对独立,少有与艺术院校相互交流的机会,使得美育教育难以与... 详细信息

加强美育教育,推动专业课教学与美育相融合成为近年来的教育改革的新方向.由于医学专业教师普遍缺乏美术专业知识,而美术专业教师又对医学知识了解甚少,再加之大多数医学院校相对独立,少有与艺术院校相互交流的机会,使得美育教育难以与医学专业课深度融合.本研究通过在《药理学》教学的不同环节中适当引入高质量的医学插画,并指导学生参与医学插画的设计,探讨在医学专业课教学中如何深挖、利用现有的美育教育资源.

关键词：药理学教学美育医学插画

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艾司西酞普兰联合有氧运动对小鼠抑郁症的治疗作用

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山西医科大学学报 2021年第12期52卷 1576-1583页

作者：孙一鸣谷昱琛黄莹莹梁心鲁明刘哲蚌埠医学院第一附属医院药剂科蚌埠233000 蚌埠医学院药学院药理教研室南京医科大学基础医学院药理教研室

目的探究艾司西酞普兰联合有氧运动对抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用慢性温和不可预知应激模型进行抑郁小鼠模型的制备,实验分为空白对照组(n=7)、模型组(n=7)、艾司西酞普兰组(n=7)、联合治疗组... 详细信息

目的探究艾司西酞普兰联合有氧运动对抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用慢性温和不可预知应激模型进行抑郁小鼠模型的制备,实验分为空白对照组(n=7)、模型组(n=7)、艾司西酞普兰组(n=7)、联合治疗组(艾司西酞普兰+有氧运动,n=7)。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验、旷场实验评价小鼠抑郁样行为。利用高效液相仪检测各组小鼠海马脑区氨基酸水平。ELISA法检测各组小鼠外周血炎症因子水平。免疫荧光或蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠糖水偏好率、旷场实验运动总路线长度及海马脑区GFAP表达减少,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子含量,海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸水平及GSDMD、Caspase-1成熟体表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,艾司西酞普兰组及联合治疗组小鼠糖水偏好率、旷场实验运动总路线及海马脑区GFAP表达增加,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子、海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸含量及GSDMD、Caspase-1成熟体表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与艾司西酞普兰组相比,联合治疗组旷场实验总路线显著增加(P<0.05),小鼠糖水偏好率、海马脑区GFAP表达有增加趋势,强迫游泳实验及悬尾实验不动时间、外周血促炎因子、海马脑区牛磺酸、γ-氨基丁酸含量及GSDMD、Caspase-1成熟体表达显示减少趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾司西酞普兰联合有氧运动对抑郁模型小鼠焦虑行为的治疗作用优于艾司西酞普兰组,其机制可能与外周促炎因子水平及海马脑区星形胶质细胞焦亡有关。

关键词：抑郁症艾司西酞普兰有氧运动炎症因子胶质纤维酸性蛋白焦亡

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JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定抗小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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华中科技大学学报（医学版） 2020年第6期49卷 662-666,699页

作者：门运政童旭辉胡淼王雪如刘刚董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科蚌埠233004

目的探讨JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)抗小鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将ICR小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、I/R+DEX组、I/R+DEX+JAK2/STAT3抑制剂AG490(I/R+DEX+AG490)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分比;TUNEL染色法检测小鼠大脑皮层组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑组织中p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果与sham组相比,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、p-STAT3/STAT3及Bax/Bcl-2比值均增加;与I/R组相比,I/R+DEX组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值均明显降低,p-STAT3/STAT3明显增加;在使用DEX的基础上使用AG490抑制JAK2/STAT3信号通路后,与I/R+DEX组相比,小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值显著增加,p-STAT3/STAT3降低。结论右美托咪定抗脑缺血/再灌注损伤的作用可能与JAK2/STAT3信号通路介导的细胞凋亡有关。

关键词：右美托咪定脑缺血/再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡

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