检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药物与临床 2017年第8期17卷 1119-1122,I0001页

作者：李文媛宋丽华长治医学院药学系药理教研室 046000

目的研究汉黄芩苷对结肠癌细胞和肾小球系膜细胞增殖的影响,并探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法体外培养的结肠癌细胞和肾小球系膜细胞经不同浓度的汉黄芩苷处理后,MTT法检测细胞的存活率,激光共聚焦显微镜观察LoVo细胞的形态学变化... 详细信息

目的研究汉黄芩苷对结肠癌细胞和肾小球系膜细胞增殖的影响,并探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法体外培养的结肠癌细胞和肾小球系膜细胞经不同浓度的汉黄芩苷处理后,MTT法检测细胞的存活率,激光共聚焦显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,流式细胞仪术检测LoVo细胞的凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LoVo细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况。结果 MTT检测结果显示,汉黄芩苷对体外培养的结肠癌细胞(CT-26,LoVo,Caco-2)的增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量-效应关系,而对正常肾小球系膜细胞的毒性较小;明场和荧光图像显示汉黄芩苷作用后LoVo细胞出现明显的凋亡特征;流式细胞仪分析显示汉黄芩苷可以诱导LoVo细胞发生凋亡;RT-PCR检测结果显示汉黄芩苷可抑制LoVo细胞中bcl-2 mRNA的表达,促进bax mRNA的表达。结论汉黄芩苷可以显著抑制结肠癌细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常细胞影响较小,其机制可能与抗凋亡基因bcl-2表达下调,促凋亡基因bax表达上调有关。

关键词：汉黄芩苷结肠肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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长治医学院学报 2017年第5期31卷 321-323页

作者：毋亚男宋丽华郭春花来丽娜张晓一张晓京长治医学院药学系药理学教研室 046000

目的:探讨NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15min及再灌注前1min经舌下... 详细信息

目的:探讨NOS/NO在白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(假手术组、缺血再灌注组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15min及再灌注前1min经舌下静脉注射白藜芦醇10mg/kg,测定再灌注120min后血浆中NO含量和总NOS活性。结果:与假手术组和缺血再灌注组相比,白藜芦醇组NO含量明显升高(P<0.01),T-NOS活性明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,白藜芦醇组iNOS水平降低(P<0.05),而cNOS水平升高(P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过提高总NOS活性和增加NO含量产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注一氧化氮

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金钗石斛生物碱激活自噬抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性

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中国新药与临床杂志 2017年第9期36卷 530-537页

作者：李利生鲁艳柳李映莹陆阳石京山遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 上海交通大学医学院药学系化学教研室上海200025

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性的保护作用,并探讨该保护作用与影响细胞自噬的关系。方法体外培养的大鼠海马神经元被随机分为对照组、模型组、ADNL(3.5、35、350μg·L^(-1)组、ADNL(350μg... 详细信息

目的观察金钗石斛生物碱(ADNL)对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性的保护作用,并探讨该保护作用与影响细胞自噬的关系。方法体外培养的大鼠海马神经元被随机分为对照组、模型组、ADNL(3.5、35、350μg·L^(-1)组、ADNL(350μg·L^(-1)+3^(-1)甲基腺嘌呤(3MA,1 mmol·L^(-1)或羟氯喹(HCQ,50μmol·L^(-1)组。谷氨酸(50μmol·L^(-1)诱导神经元轴突变性,βⅢTubulin免疫荧光观察轴突变性形态学改变并作定量分析,MTT比色法检测细胞活力,神经元过表达GFP^(-1)LC3B观察自噬体数量的变化,DQ^(-1)RED^(-1)BSA检测自噬体的降解,Western blot检测突触后密度蛋白^(-1)95(PSD95)、突触素(SYN)、LC3BⅠ、LC3BⅡ和p62蛋白水平。结果谷氨酸可诱导大鼠海马神经元轴突变性,变性指数显著增高,细胞活力、PSD95和SYN蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),除ADNL(3.5μg·L^(-1)对变性指数(72 h)、细胞活力和SYN蛋白水平未见显著影响(P>0.05)外,谷氨酸诱导的上述各指标的改变均被ADNL显著抑制,而且ADNL(350μg·L^(-1)对轴突变性的保护作用可被自噬抑制剂3MA拮抗。在谷氨酸诱导的轴突变性神经元中GFP^(-1)LC3B荧光斑点数量减少(P<0.01)、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值降低(P<0.01),p62降解受阻(P<0.01),表明自噬功能被抑制。不同浓度的ADNL均可增加GFP^(-1)LC3B荧光斑点数量,增高LC3BⅡ/LC3BⅠ比值,促进p62和DQ^(-1)RED^(-1)BSA降解,其中对GFP^(-1)LC3B荧光斑点的影响呈浓度依赖性。ADNL(350μg·L^(-1)对自噬功能的影响可被自噬抑制剂3MA或HCQ拮抗。结论 ADNL通过激活自噬改善谷氨酸诱导的大鼠海马神经元轴突变性。

关键词：石斛生物碱轴突变性自噬谷氨酸阿尔茨海默病

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二甲双胍逆转卵巢癌细胞对紫杉醇耐药性的研究

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长治医学院学报 2017年第3期31卷 161-165页

作者：霍静黄燕宋少娟刘丰其宋丽华长治医学院基础医学部生物学教研室 046000 长治医学院基础医学部生化教研室长治医学院基础医学部长治医学院药学系药理教研室

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制。方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10mM、20mM、30mM)。药物作用48h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;... 详细信息

目的:探讨二甲双胍对卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol紫杉醇耐药性的逆转作用及可能的机制。方法:实验分为对照组和二甲双胍作用组(10mM、20mM、30mM)。药物作用48h后,使用CCK-8法检测细胞A2780/Taxol的增殖;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞内Rh123的积累;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达。结果:二甲双胍抑制细胞A2780/Taxol的增殖,实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组细胞染色质凝集,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞的迁移能力下降,实验组与对照组差异明显(P<0.05);10mM、20mM组细胞内Rh123累积量增加,与对照组差异明显(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论:二甲双胍可能通过上调cleaved Caspase-3表达、下调Bcl-2蛋白表达,启动线粒体内源性凋亡途径来逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol对紫杉醇的耐药性。

关键词：卵巢癌耐药性二甲双胍细胞凋亡

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白藜芦醇对db/db糖尿病鼠视网膜病变的作用

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山西医科大学学报 2017年第9期48卷 922-925页

作者：魏明甘露邓雅婷李宇金迪明博西安医学院药理学教研室西安710021 陕西省人民医院妇科西安医学院药学系

目的观察白藜芦醇对db/db糖尿病鼠视网膜病变的影响。方法选用18周龄db/db糖尿病鼠,db/m型同性同窝瘦型鼠为对照。将db/db鼠随机分为:db/db组,白藜芦醇高(50 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)治疗组,每组6只,药物连续灌胃2个月。观察一般状态,... 详细信息

目的观察白藜芦醇对db/db糖尿病鼠视网膜病变的影响。方法选用18周龄db/db糖尿病鼠,db/m型同性同窝瘦型鼠为对照。将db/db鼠随机分为:db/db组,白藜芦醇高(50 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)治疗组,每组6只,药物连续灌胃2个月。观察一般状态,测空腹血糖3次,视网膜电流图(ERG)检测,2个月末处死各组鼠。HE染色观察视网膜病理改变,Western blot检测VEGF蛋白表达。结果与db/db组比较,白藜芦醇治疗组血糖水平显著降低(P<0.05),尤其以高剂量组为著,HE染色db/db组鼠视网膜内界膜粗糙,厚度变薄,白藜芦醇治疗后显著改善。与db/db组比较,白藜芦醇治疗组主要表现为暗适应3.0反应中a波、b波的潜伏期缩短(P<0.05)。Western blot结果显示db/db组VEGF蛋白表达显著升高,但白藜芦醇治疗后表达显著降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能降低db/db鼠血糖,改善db/db鼠视网膜功能,其机制可能通过下调血管生成因子VEGF蛋白表达来发挥作用。

关键词：白藜芦醇 db/db鼠糖尿病视网膜病变 VEGF

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探讨多离子通道阻断的抗心律失常中药研究

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中西医结合心血管病电子杂志 2018年第24期6卷 21页

作者：钱薇邹丽王秀秀孙安修许正新扬州大学医学院药学系扬州大学附属医院扬州大学医学院药理教研室

心脏内的多离子主要是钾、钠以及钙离子等,这些离子之间动态平衡是保持心律正常运行的基础。一旦这些离子使心肌电信号紊乱,就会出现心律失常的现象。最近几年我国医学对中药的研究越来越重视,研究发现利用膜片钳技术来研究中药可以对... 详细信息

心脏内的多离子主要是钾、钠以及钙离子等,这些离子之间动态平衡是保持心律正常运行的基础。一旦这些离子使心肌电信号紊乱,就会出现心律失常的现象。最近几年我国医学对中药的研究越来越重视,研究发现利用膜片钳技术来研究中药可以对多离子通道阻断作用非常,且已经成功通过临床验证其可以抵抗心律失常,体现出了中药的作用巨大。因此,本文主要研究多离子通道阻断的中药来抵抗心律失常,为患者带来福音,让患者看到希望,不少学者也将投身于这个领域的研究,本文的研究也为这些学者提供理论参考。

关键词：多离子通道阻断抗心律失常中药

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ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用

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中国临床药理学与治疗学 2017年第1期22卷 13-19页

作者：张晓一于潇华刘玉环杨丽王珍阳芳秦旭平曾泗宇长治医学院药学系药理教研室南华大学药物药理研究所血管生物学实验室广东省第二人民医院药物临床试验基地

目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用A... 详细信息

目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。

关键词：血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶丝裂原激活蛋白激酶

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抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2015年第1期44卷 67-73页

作者：童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细... 详细信息

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01），减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01），且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。

关键词：缝隙接合部/生理学缺氧星形细胞/病理学甘草次酸/药理学酰胺类/药理学油酸细胞凋亡

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一种神经元轴突变性的量化分析方法

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遵义医学院学报 2017年第4期40卷 440-445页

作者：李利生陆阳杨斯雷石京山遵义医学院基础药理教育部重点实验室及特色民族药国际合作联合实验室贵州遵义563099 上海交通大学医学院药学系化学教研室上海200025 奥林巴斯(中国)有限公司北京100015

目的建立一种神经元轴突变性的量化分析方法。方法采用Aβ_(25-35)(10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)mol/L)诱导的大鼠原代海马神经元轴突变性模型,经神经元特异性标记蛋白βⅢTubulin免疫荧光染色获得神经元形态学荧光图像。荧光图像经二维... 详细信息

目的建立一种神经元轴突变性的量化分析方法。方法采用Aβ_(25-35)(10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)mol/L)诱导的大鼠原代海马神经元轴突变性模型,经神经元特异性标记蛋白βⅢTubulin免疫荧光染色获得神经元形态学荧光图像。荧光图像经二维消卷积和二元化处理,将荧光标记的神经元区域转变为黑色并测量其面积,即为神经元总面积。应用Image J软件的颗粒分析功能测量轴突变性产生的片段和颗粒面积,并计算其占神经元总面积的百分比,即可获得神经元轴突变性的量化数据,命名为变性指数(degeneration index,DI)。Western blot测定突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD95)和突触素(synaptophysin,SYN)蛋白变化。Pearson法分析DI与PSD95、SYN变化的相关性。结果免疫荧光染色结果显示Aβ25-35可诱导海马神经元轴突变性,DI显著高于对照组并呈剂量依赖性,PSD95和SYN蛋白水平显著降低,与DI变化呈显著正相关。结论本方法可获得准确的神经元轴突变性的量化数据。

关键词：神经元轴突变性 Aβ25-35 变性指数免疫荧光消卷积

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脱氢枞胺对氟苯甲醛激活JNK/P38通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第11期30卷 1149-1155页

作者：刘玲黄紫乐何玲河南科技大学医学院药学系河南洛阳471003 中国药科大学药理学教研室江苏南京210009

目的研究脱氢枞胺对氟苯甲醛(DHAA-F)对人肝癌Hep G2细胞存活的影响,探讨其诱导细胞凋亡作用机制。方法用不同浓度DHAA-F处理Hep G2细胞24,48和72 h,CCK-8法检测细胞存活;DHAA-F20,40和80μmol·L^(-1)处理Hep G2细胞24 h,荧光显微... 详细信息

目的研究脱氢枞胺对氟苯甲醛(DHAA-F)对人肝癌Hep G2细胞存活的影响,探讨其诱导细胞凋亡作用机制。方法用不同浓度DHAA-F处理Hep G2细胞24,48和72 h,CCK-8法检测细胞存活;DHAA-F20,40和80μmol·L^(-1)处理Hep G2细胞24 h,荧光显微镜观察细胞形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、活化的胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3蛋白表达水平,以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族中ERK,JNK和P38蛋白的表达。结果与细胞对照组比较,DHAA-F可显著抑制细胞存活(P<0.01),24,48和72 h的IC50值分别为56.8±4.4,40.2±3.4和24.2±2.4μmol·L^(-1);DHAA-F 20,40和80μmol·L^(-1)作用24 h后,核固缩程度加深,PI染色增多,细胞凋亡率明显增加(P<0.01),由细胞对照组的(6.4±0.6)%分别增加至(12.3±1.7)%,(28.8±3.2)%和(61.8±4.6)%;DHAA-F可以增加Hep G2细胞中JNK和P38蛋白的磷酸化(P<0.01),引起BCL-2表达下调(P<0.01)、BAX及活化的胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3表达上调(P<0.01);与DHAA-F组相比,P38MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125可逆转DHAA-F引起的BCL-2表达下调、BAX表达上调和胱天蛋白酶3的活化(P<0.01)。结论 DHAA-F可通过激活JNK/P38通路诱导人肝癌Hep G2细胞发生凋亡。

关键词：脱氢枞胺对氧苯甲醛丝裂原活化蛋白激酶细胞凋亡肝细胞癌

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