检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2025年第4期60卷 384-393页

作者：葛建君李园园车洪勇陈放李颢鑫李凌冰枣庄科技职业学院山东枣庄277500 烟台市食品药品检验检测中心山东烟台264035 山东大学齐鲁医学院药学院药剂教研室济南250012

目的制备白蛋白修饰脂质体,通过与白蛋白受体的结合,实现对肿瘤组织的靶向转运。方法合成紫杉醇-马来酰亚胺前体药物,并以此为基础构建前体药物脂质体。然后利用马来酰亚胺与白蛋白结构中游离巯基的自发结合制备白蛋白修饰脂质体,并... 详细信息

目的制备白蛋白修饰脂质体,通过与白蛋白受体的结合,实现对肿瘤组织的靶向转运。方法合成紫杉醇-马来酰亚胺前体药物,并以此为基础构建前体药物脂质体。然后利用马来酰亚胺与白蛋白结构中游离巯基的自发结合制备白蛋白修饰脂质体,并对其体内抗瘤活性和靶向性进行验证。结果通过肿瘤细胞表面白蛋白受体介导,荷载香豆素6的白蛋白修饰脂质体的细胞摄取量比游离香豆素6明显提高。体内抗肿瘤活性评价表明,制剂人血清白蛋白修饰紫杉醇前药脂质体(PTX@HSA-lipos)组具有比较好地控制肿瘤体积的效果。给药后生理盐水组平均瘤重为(7.88±1.22)g,而PTX@HSA-lipos为(3.126±0.68) g,瘤重数据变化具有显著差异(F=28.36,P<0.05)。结论荷载紫衫醇的白蛋白修饰脂质体对肿瘤组织具有一定的靶向性,同时能够降低对正常细胞的影响。

关键词：脂质体人血清白蛋白修饰前体药物紫杉醇肿瘤靶向性

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硫辛酸对1型糖尿病大鼠肾脏病变的影响及机制初探

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药学研究 2025年第3期44卷 224-230,240页

作者：王星龙冬梅郭楠川北医学院药学院临床药学教研室四川南充637100 南充职业技术学院现代农业技术学院四川南充637131 复旦大学附属闵行医院药剂科上海201199

目的研究硫辛酸(ALA)对1型糖尿病肾病(DN)大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)成功诱导SD大鼠形成1型DN后,将其随机分为模型组和ALA(100 mg·kg^(-1))治疗组,另取10只鼠龄相当的SD大鼠为正常对照组,灌胃给药12周... 详细信息

目的研究硫辛酸(ALA)对1型糖尿病肾病(DN)大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)成功诱导SD大鼠形成1型DN后,将其随机分为模型组和ALA(100 mg·kg^(-1))治疗组,另取10只鼠龄相当的SD大鼠为正常对照组,灌胃给药12周。实验期间测定大鼠体质量、随机血糖、禁食血糖、糖化血红蛋白、摄食量和饮水量,进行口服葡萄糖耐量实验,用代谢笼收集尿液;处死大鼠后,留取血清和肾脏,测定血清和尿液中肾脏病变相关指标,检测血清中脂质代谢、氧化应激、炎症反应相关指标;测定肾脏中氧化应激相关指标以及蛋白表达。结果ALA对糖尿病肾病大鼠血糖基本代谢指标无影响,但能改善糖耐量异常;ALA可减少糖尿病肾病大鼠的尿量,降低尿液中葡萄糖、尿微量白蛋白、β2微球蛋白含量和ACR指数,抑制N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性;ALA降低血清中肌酐、尿素氮含量及肾脏指数,明显改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理形态异常;ALA改善糖尿病肾病大鼠血脂紊乱,增强血清及肾脏中抗氧化酶活性,降低丙二醛(MDA)含量,明显降低血清中促炎因子水平并增加抗炎因子含量;ALA上调糖尿病肾病大鼠肾脏中蛋白核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达,抑制肾脏中蛋白胞质蛋白伴侣分子1(Keap1)及磷酸化核因子κ轻链增强活化B细胞(NF-κB)表达。结论ALA可能通过调节Nrf2/Keap1和NF-κB信号通路,从而抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激受损和炎症反应,进而改善1型DN。

关键词：硫辛酸糖尿病肾病氧化应激炎症反应 Nrf2/Keap1信号通路

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睡眠剥夺对海马区单胺类神经递质、氨基酸代谢及小鼠行为的影响

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四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1139-1145页

作者：梁心侯紫薇陈蕾王宇涵华可秀孙一鸣蚌埠医学院第一附属医院药剂科蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药剂教研室蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药理教研室蚌埠233004

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、... 详细信息

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、强迫游泳和悬尾实验评价小鼠的抑郁样行为;应用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)对小鼠海马脑区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、二羟基苯乙酸(5-DOPAC)、高香草酸(HVA)6种单胺类神经递质及谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、丝氨酸(Ser)、牛磺酸(Tau)4种氨基酸的含量进行测定;采用免疫荧光染色技术检测每组小鼠海马脑区胶质细胞表达量。主要指标为单胺类神经递质与氨基酸含量的测定。结果行为学结果表明与对照组相比,睡眠剥夺24 h组糖水偏好率上升,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间显著缩短,旷场总运动距离增加;睡眠剥夺48 h组糖水偏好率下降、强迫游泳及悬尾不动时间延长,旷场总运动距离降低。单胺类递质HPLC检测结果表明,与对照组相比,睡眠剥夺24 h组小鼠海马区,DA含量升高(P<0.001)、NE含量升高(P<0.01),GABA含量降低(P<0.05),5-HT、5-DOPAC和HVA含量较对照组差异无统计学意义;睡眠剥夺48 h小鼠海马区5-HT、NE含量降低(P均<0.05),DA含量降低(P<0.01),GABA含量升高(P<0.01),5-DOPAC和HAV差异无统计学意义。氨基酸类递质HPLC检测结果显示,较对照组,睡眠剥夺24 h组Tau及Glu水平均升高(P均<0.05),Asp及Ser差异无统计学意义。睡眠剥夺48 h组海马脑区Glu及Tau含量较睡眠剥夺24 h组下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,睡眠剥夺24 h组GFAP阳性数较对照组差异无统计学意义,睡眠剥夺48 h组,GFAP阳性数较对照组降低(P<0.05)。结论睡眠剥夺24 h可能通过激活小鼠海马脑区胶质细胞,上调5-HT、DA、NE含量,同时Glu、Tau水平升高,引起小鼠行为学焦虑样的改变;睡眠剥夺48 h可能通过抑制小鼠海马脑区胶质细胞激活,反向调节海马脑区上述单胺类神经递质、氨基酸,引起小鼠行为学抑郁样的改变。

关键词：睡眠剥夺胶质细胞活化神经递质氨基酸

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雌激素受体阳性的乳腺癌细胞缝隙连接的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响

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南方医科大学学报 2018年第7期38卷 780-786页

作者：蒋国君刘亚明赵婉晨王道鑫董淑英童旭辉蚌埠医学院药学院药理教研室安徽蚌埠233030

目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细... 详细信息

目的在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7中观察缝隙连接(GJ)功能的调控对阿霉素抗肿瘤作用的影响。方法采用MTT法检测0~24.0μmol/L阿霉素对细胞存活率的影响;Western blot和细胞免疫荧光法分别检测细胞中Cx43总蛋白和膜蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法检测细胞缝隙连接功能;采用维甲酸增强细胞GJ功能,油酸酰胺和18-alpha-甘草次酸(18-α-GA)抑制细胞GJ功能;Cx43si RNA沉默细胞中Cx43基因。结果雌激素受体阳性(ER+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于雌激素受体阴性ER(-)细胞,阿霉素显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),维甲酸可以通过增加细胞GJ功能从而增强阿霉素的细胞毒性(P<0.01),油酸酰胺和18-α-GA可通过抑制细胞GJ功能而降低阿霉素的细胞毒性(P<0.01);采用si RNA沉默细胞Cx43基因,胞内Cx43总蛋白和膜蛋白表达下降,GJ功能降低,阿霉素对MCF-7的细胞毒性降低(P<0.01)。结论 ER(+)细胞中Cx43表达水平及GJ功能显著强于ER(-)细胞;维甲酸可以通过增强细胞GJ功能而增加阿霉素细胞毒性,油酸酰胺和18-α-GA通过抑制细胞GJ功能降低阿霉素细胞毒性,Cx43si RNA能沉默MCF-7中Cx43表达,并抑制由其形成的GJ功能,降低阿霉素的细胞毒性。

关键词：乳腺癌缝隙连接维甲酸油酸酰胺阿霉素

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PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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南方医科大学学报 2021年第6期41卷 870-875页

作者：吴胜男张露樊红莲黄艳平宗巧凤高琴李正红蚌埠医学院生理教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030

目的探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组(EM50+Wor... 详细信息

目的探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组(EM50+Wort组)和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组(Wort组)。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较高(0.61±0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P<0.05),Bcl-2基因的表达量升高(1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05);与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较低(P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2基因表达量降低(P<0.05)。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。

关键词：内吗啡肽-1 PI3K/Akt信号通路细胞凋亡心肌缺血再灌注

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拮抗P2X7受体在保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中南大学学报（医学版） 2018年第11期43卷 1169-1176页

作者：陈银玲唐媛媛童旭辉巫剑峰李言董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨拮抗P2X7受体(P2X7 receptor,P2X7R)在保护大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用及其机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;随后对其进行缺血2 h再灌注24 h处理,完成大鼠大脑局灶性脑I/R损伤模型的制备。采用Longa五分法对大鼠进行神经行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠大脑梗死体积的变化;Western印迹检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase,p-ERK),缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43),Bax,Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达的变化。结果:Longa五分法与TTC染色法结果显示:与假手术组比较,I/R组大鼠神经行为学评分(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.01)均明显增加。与I/R组大鼠相比,P2X7R拮抗剂明亮蓝(brilliant blue G,BBG)或ERK抑制剂PD98059均可明显降低大鼠神经行为学评分(P<0.01)和大鼠大脑梗死体积(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,大鼠神经行为学评分和大脑梗死体积进一步降低(P<0.05);Western印迹结果显示:BBG或PD98059均可降低p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达量(P<0.05)。在阻断P2X7R的基础上使用PD98059抑制ERK活性后,p-ERK,Cx43,Bax/Bcl-2及cleaved caspase-3等蛋白表达量进一步降低(P<0.05)。结论:拮抗P2X7R可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与抑制ERK激活,进而降低Cx43和cleaved caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2比值有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 P2X7受体细胞外信号调节激酶缝隙连接蛋白43 凋亡

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线粒体融合与裂变在右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 463-468页

作者：刘刚门运政童旭辉王雪如胡淼姜牧君孙志鹏董淑英蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学院安徽蚌埠233030

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorp... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及线粒体融合与裂变在其中的作用。方法将雄性ICR小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血/再灌注+右美托咪定(I/R+DEX)组、缺血/再灌注+右美托咪定+dorsomorphin(I/R+DEX+dorsomorphin)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,于缺血前30 min腹腔注射DEX50μg/kg,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分率;透射电镜法观察线粒体形态变化;免疫印迹法检测磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2、线粒体裂变相关蛋白的表达变化。结果 DEX预处理降低了I/R组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,在使用DEX的基础上加用dorsomorphin后,小鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率升高(P<0.01);电镜结果显示,DEX减轻了缺血再灌注导致的线粒体损伤(P<0.01),线粒体形态有所恢复。免疫印迹检测结果显示,DEX预处理增加了磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达,降低了线粒体裂变相关蛋白表达,而加用dorsomorphin后,磷酸化AMP蛋白激酶、线粒体融合蛋白2表达明显降低,线粒体裂变相关蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论 DEX预处理可以减轻I/R损伤,其机制可能与激活AMPK从而促进线粒体融合及抑制线粒体裂变有关。

关键词：右美托咪定脑缺血再灌注损伤线粒体融合与裂变 AMPK信号通路

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吉非替尼对小鼠睾丸癌I-10细胞生长抑制及诱导凋亡作用

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中华男科学杂志 2015年第9期21卷 797-802页

作者：纪洁童旭辉张鑫宇高琴李贝贝吴小祥蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学系药物分析教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V... 详细信息

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V/PI双染法观察吉非替尼作用后I-10细胞的早期凋亡;Hoechst 33258荧光染色法观察吉非替尼作用后I-10细胞晚期凋亡;Western印迹法检测吉非替尼作用后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3/9的变化。结果:10、20μmol/L的吉非替尼对I-10细胞增殖有明显抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),40μmol/L的吉非替尼作用下,I-10细胞的生存率为(32.4±2.8)%,与对照组相比差异显著(P<0.01);40μmol/L吉非替尼组I-10细胞的早期和晚期凋亡率分别为(26.7±4.2)%和(59.33±10.2)%,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);吉非替尼(10、20、40μmol/L)作用后,与对照组相比,促凋亡蛋白Bax表达分别增加了(41.9±7.1)%、(60.1±9.8)%、(69.0±11.3)%(P均<0.05)而抑凋亡蛋白Bcl-2表达分别减少了(50.3±8.9)%、(63.9±6.9)%、(88.7±13.9)%(P<0.05);剪切的caspase3表达分别增加(69.0±6.9)%、(71.5±8.1)%、(110.9±14.2)%(P<0.05);剪切的caspase9表达分别增加了(51.8±4.9)%、(54.7±6.7)%、(43.8±11.8)%(P均<0.05)。结论:吉非替尼可以增加I-10细胞的细胞毒性并诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡信号通路有关。

关键词：睾丸癌吉非替尼凋亡表皮生长因子受体体外

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线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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南方医科大学学报 2018年第5期38卷 547-553页

作者：黄艳平杨天华金植炎王娅叶红伟高琴李正红蚌埠医学院生理教研室安徽蚌埠233030 苏州大学药学院江苏苏州215123 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍... 详细信息

目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。

关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷内吗啡肽-1后处理

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抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2015年第1期44卷 67-73页

作者：童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细... 详细信息

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01），减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01），且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。

关键词：缝隙接合部/生理学缺氧星形细胞/病理学甘草次酸/药理学酰胺类/药理学油酸细胞凋亡

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