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SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移

南方医科大学学报 2019年第7期39卷 797-803页

作者：王道鑫刘亚明赵婉晨王茹童旭辉蒋国君蚌埠医学院药学院药理教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western b... 详细信息

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。

关键词：肺癌 SRC激酶 PP2 侵袭转移缝隙连接蛋白43

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SRC激酶在人乳腺癌细胞对阿霉素耐药及侵袭转移中的作用

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四川大学学报（医学版） 2018年第5期49卷 700-705页

作者：蒋国君刘亚明姚言雪王玉瑶巫剑峰武丹丹童旭辉蚌埠医学院药学院药理教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心蚌埠233030

目的探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)耐药及侵袭转移过程中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concent... 详细信息

目的探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)耐药及侵袭转移过程中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)及耐药指数(resistance index,RI);Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADM细胞内多药耐药蛋白MDR1、SRC及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达;Transwell和细胞划痕实验检测MCF-7、MCF-7/ADM细胞、不同浓度PP2(1、2、4μmol/L)预处理MCF-7/ADM24h细胞的侵袭和迁移能力;采用标准集落形成分析法观察4μmol/L PP2预处理对ADM细胞毒性的影响。结果ADM对MCF-7的增殖抑制作用大于MCF-7/ADM细胞(P<0.01);ADM对MCF-7细胞IC50为24.55μmol/L,对MCF-7/ADM细胞IC50为770.57μmol/L,RI为31;与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADM细胞MDR1、SRC蛋白表达增高(P<0.01),且MCF-7/ADM细胞具有更强的侵袭迁移能力(P<0.01),采用SRC抑制剂后,MCF-7/ADM细胞侵袭转移能力被抑制(P<0.01),细胞集落形成率下降,即对ADM的敏感性提高(P<0.01)。结论人乳腺癌细胞MCF-7在对ADM耐药的过程中伴随着SRC蛋白表达增多,SRC抑制剂可以降低细胞耐药性以及侵袭转移能力。

关键词：乳腺癌阿霉素侵袭转移缝隙连接蛋白43

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代谢重编程在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用

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中南大学学报（医学版） 2021年第5期46卷 545-551页

作者：伍宇高薇刘浩蚌埠医学院药学院药理教研室安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGFR-TKI治疗后往往会发生严重的耐药。研究表明肿瘤细胞能量代谢紊乱对EGFR-TKI耐药的产生具有重要的诱导作用。在药物、基因突变等多种因素的作用下肿瘤细胞会发生代谢重编程,上调肿瘤细胞的代谢速率和强度,促进肿瘤对糖、脂肪、谷氨酰胺等营养物质的摄入和利用,并形成有利于肿瘤生长的微环境,促进肿瘤细胞的旁路激活、表型转化、异常增殖等,从而抑制免疫细胞的活性和肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤细胞对EGFR-TKI产生耐药性。

关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂非小细胞肺癌细胞代谢肿瘤代谢重编程耐药机制

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缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

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南方医科大学学报 2012年第3期32卷 329-332页

作者：童旭辉董淑英蒋国君范高福蚌埠医学院药学系药理教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233000

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细... 详细信息

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。

关键词：依托泊苷 Cx26/Cx32 缝隙连接

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黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制

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中国肺癌杂志 2015年第8期18卷 481-486页

作者：蒋国君李利吴小祥董淑英童旭辉蚌埠蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心 233030

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄... 详细信息

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。

关键词：黄连素缝隙连接 Cx43

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丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制

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南方医科大学学报 2013年第1期33卷 66-69页

作者：郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪蚌埠医学院药学系药理学教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观... 详细信息

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0-10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。

关键词：乳腺癌丙戊酸钠 Cx43 缝隙连接

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黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响

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中华男科学杂志 2015年第8期21卷 687-691页

作者：蒋国君董淑英纪洁汝浩童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白... 详细信息

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示黄芩素在0～60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0～20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能（P〈0.01）;Western印迹结果表明黄芩素在0～20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达（P〈0.01）;细胞免疫荧光法表明,0～20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论：在一定浓度范围内（0～20μmol/L）,黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。

关键词：黄芩素缝隙连接 Cx43

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AMPK介导线粒体融合与裂变在丁苯酞抗小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用

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中国新药杂志 2022年第19期31卷 1929-1935页

作者：陈蕾王雪如黄杰胡淼童旭辉董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室

目的:脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion, I/R)是缺血性卒中发生后的一种复杂的病理过程。目前，治疗脑I/R损伤的药物疗效尚不理想。我国Ⅰ类新药丁苯酞(dl-3-N-butylphthalide, NBP)被批准用于治疗缺血性脑卒中，有研究报道，NB... 详细信息

目的:脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion, I/R)是缺血性卒中发生后的一种复杂的病理过程。目前，治疗脑I/R损伤的药物疗效尚不理想。我国Ⅰ类新药丁苯酞(dl-3-N-butylphthalide, NBP)被批准用于治疗缺血性脑卒中，有研究报道，NBP具有减轻脑I/R损伤的作用，但其确切机制仍有待进一步研究。本研究从线粒体融合与裂变的角度探讨NBP抗小鼠脑I/R损伤的作用及机制。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组(Sham)、I/R组、I/R+NBP组、I/R+NBP+dorsomorphin组。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。Longa五分法评定小鼠神经功能损伤情况；TTC染色法检测脑梗死体积；透射电镜观察线粒体形态；Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、线粒体裂变相关蛋白(Drp1,p-Drp1)的表达。结果:与Sham组相比，I/R组小鼠发生线粒体损伤，表现出线粒体裂变的典型特征，小鼠神经行为学评分、脑梗死体积增加(均P<0.01),p-Drp1/Drp1比值增加(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值、Mfn2蛋白表达降低(均P<0.01);在I/R组的基础上使用NBP后，小鼠线粒体损伤有所改善，小鼠神经行为学评分、脑梗死体积降低(均P<0.01),p-Drp1/Drp1比值降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK比值和Mfn2蛋白表达增加(均P<0.01),而dorsomorphin(AMPK抑制剂)可明显降低NBP的上述保护作用。结论:NBP具有减轻小鼠脑I/R损伤的作用，其作用机制可能与通过AMPK调节线粒体融合与裂变有关。

关键词：脑缺血/再灌注丁苯酞线粒体融合与裂变腺苷酸活化蛋白激酶

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豹皮樟总黄酮通过增强小鼠睾丸Leydig细胞缝隙连接功能减轻奥沙利铂的细胞毒作用

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中华男科学杂志 2014年第5期20卷 400-404页

作者：余彬彬童旭辉董淑英谷昱琛焦浩纪洁屈彪蚌埠医学院药学系药理学教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用。方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测T... 详细信息

目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用。方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测TFLC对连接蛋白43(Cx43)表达的影响;细胞免疫荧光法观察TFLC对TM3细胞胞膜Cx43蛋白表达的影响;MTT法检测OHP的细胞毒作用,以及TFLC对OHP细胞毒的影响。结果:在TM3细胞中GJ的功能随着TFLC浓度的增加而增强;Western印迹和免疫荧光实验结果显示TFLC可显著增强TM3细胞中Cx43蛋白和膜Cx43蛋白的表达;MTT结果表明,高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),20μg/ml TFLC增强细胞GJ功能,且减轻OHP的细胞毒作用[细胞存活率(89.5±1.8)%高于单用ONP组(80.0±1.5)%,(P<0.05)];低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成),TFLC对OHP的细胞毒作用没有影响(P>0.05)。结论:TFLC增强睾丸正常细胞TM3中Cx43的表达,并增强细胞间的GJ功能;TFLC减轻OHP在TM3细胞的毒性作用,并可能与增强GJ功能有关。

关键词： TM3细胞豹皮樟总黄酮 Cx43 缝隙连接奥沙利铂

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缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制

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中国临床药理学与治疗学 2014年第8期19卷 841-845页

作者：焦浩童旭辉董淑英谷昱琛余彬彬于丽蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心

目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbe... 详细信息

目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预缺血后处理(IPO+CBX)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longa's法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;Western Blot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:与sham组相比,I/R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IPO可使I/R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I/R损伤的保护作用。Western Blot结果显示,I/R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I/R组Cx43表达降低(P<0.01),PKC表达增高(P<0.01),同时,IPO+CBX组较IPO组也有类似的改变。结论:IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I/R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。

关键词：缺血后处理蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 缝隙连接

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