检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2024年第1期44卷 129-137页

作者：段婷张震施金冉肖林雨杨晶晶殷丽霞张小凤耿志军陆国玉蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 详细信息

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

关键词：胃癌 CPNE3 细胞凋亡预后 PI3K/AKT

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乙酰紫堇灵促进大鼠脊髓损伤后的功能恢复:基于调控EGFR/MAPK信号通路抑制小胶质细胞活化

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 915-923页

作者：孙洋许轶博肖林雨朱国庆李静宋雪徐磊胡建国蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院安徽蚌埠233030

目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠... 详细信息

目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠运动功能恢复情况;利用HE染色观察脊髓组织损伤面积变化;采用PCR、ELISA与免疫荧光染色评估脊髓损伤后体内炎症水平(TNF-α、IL-6、IL-1β)变化和小胶质细胞的活化情况(CD11b/CD68)。使用脂多糖(LPS组,100 ng/mL)诱导小胶质细胞BV2活化,分别给予不同浓度Ace处理(Ace组,1、2、4μmol/L),Control组给予等体积DMSO处理。免疫荧光和PCR验证Ace对BV2活化及炎症因子分泌的作用;利用网络药理学预测Ace抑制小胶质细胞活化的靶点蛋白和信号机制,采用AutoDock软件对Ace与预测的靶点蛋白进行分子对接。使用信号通路阻断剂(Osimertinib),在体干预SCI大鼠模型,体外干预LPS诱导的BV2细胞模型,以验证信号机制。结果大鼠体内实验显示,与SCI组相比,Ace组大鼠BBB评分增高、脊髓损伤面积减小、小胶质细胞活化数量和促炎因子水平减少(P<0.05);体外LPS刺激BV2细胞的研究结果显示,Ace组BV2活化及炎症因子水平显著低于对照组(P<0.05)。网络药理学预测EGFR是Ace的主要作用靶点,分子对接技术显示EGFR与Ace的结合能为-8.9 kJ/mol,二者之间存在连接氢键;免疫印迹证实Ace可抑制脊髓组织及BV2细胞中EGFR/MAPK信号通路活化,加入EGFR抑制剂Osimertinib干预后,其抑制效能与Ace相当。结论Ace可能通过调控EGFR/MAPK通路抑制小胶质细胞介导的炎症反应,从而促进脊髓损伤后组织修复和运动功能恢复,为SCI治疗药物选择提供新的方向。

关键词：脊髓损伤乙酰紫堇灵小胶质细胞炎症网络药理学

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香叶木素通过调节小鼠的肠道免疫平衡减轻克罗恩病样结肠炎:基于抑制PI3K/AKT通路

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南方医科大学学报 2023年第3期43卷 474-482页

作者：杨子赵天豪程阳周约青李岳彤王欣茹张小凤左芦根葛思堂蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院消化内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院输血科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植重点实验室安徽蚌埠233030

目的明确香叶木素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果和机制。方法将野生型小鼠(WT)随机分为3组:WT组、TNBS诱导的CD样结肠炎组(TNBS组)和香叶木素干预的结肠炎组(50 mg·kg^(-1)·d-1;Dios组... 详细信息

目的明确香叶木素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果和机制。方法将野生型小鼠(WT)随机分为3组:WT组、TNBS诱导的CD样结肠炎组(TNBS组)和香叶木素干预的结肠炎组(50 mg·kg^(-1)·d-1;Dios组),8只/组;采用肠炎疾病活动(DAI)评分、体质量改变、肠炎组织学评分、结肠长度和ELISA法检测的肠黏膜炎症介质水平(TNF-α、IFN-γ、IL-17A)等评估肠炎程度;流式细胞术分析肠系膜淋巴结中T淋巴细胞亚群(Th1/Th2、Th17/Treg)变化;通过网络药理学和分子对接技术分析香叶木素调控PI3K/AKT通路的作用,并在体验证香叶木素改善TNBS小鼠CD样肠炎与抑制PI3K/AKT信号的关系。结果动物实验显示,Dios组小鼠DAI评分、肠炎组织学评分、体质量降低幅度及结肠黏膜炎症介质水平(TNF-α、IFN-γ、IL-17A)均低于TNBS组小鼠(P<0.05),但仍然高于WT组(P<0.05);Dios组小鼠结肠长度大于TNBS组(P<0.05),小于WT组(P<0.05);Dios组小鼠肠系膜淋巴结中Th1/Th17细胞比例低于TNBS组(P<0.05),高于WT组(P<0.05);Th2/Treg细胞比例高于TNBS组(P<0.05)和WT组(P<0.05)。网络药理学分析获得香叶木素和CD交集靶点46个,其中AKT1、EGFR、SRC、ESR1、MMP9、PTGS2为排名前6位的关键靶点;GO和KEGG分析显示,香叶木素改善CD样结肠炎作用与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路密切相关;分子对接显示香叶木素与关键靶点结合较好。Western blot检测结果显示,Dios组小鼠结肠黏膜p-PI3K和p-AKT水平低于TNBS组(P<0.05),高于WT组(P<0.05)。结论香叶木素可能通过抑制PI3K/AKT信号调控Th1/Th2和Th17/Treg平衡,改善肠黏膜免疫紊乱,从而缓解TNBS小鼠CD样肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎香叶木素肠黏膜免疫

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茯苓酸缓解小鼠克罗恩病:基于抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 935-942页

作者：邵荣瑢杨子张文静张诺赵雅静张小凤左芦根葛思堂蚌埠医学院第一附属医院心电图室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的明确茯苓酸(PA)对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将24只野生型小鼠随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PA干预组(PA组),每组8只。TNBS组和PA组采用TNBS诱导CD样结肠炎;PA组... 详细信息

目的明确茯苓酸(PA)对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将24只野生型小鼠随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PA干预组(PA组),每组8只。TNBS组和PA组采用TNBS诱导CD样结肠炎;PA组在TNBS造模的同时给予PA干预[5 mg/(kg·d),腹腔注射],而WT组和TNBS组则每日给予等量的生理盐水腹腔注射。1周后处死小鼠,采用疾病活动度(DAI)评分、体质量改变、结肠长度、组织学炎症评分和小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平(ELISA检测)评估肠炎程度;采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITCdextran)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及跨上皮电阻抗值(TEER)评估小鼠肠屏障功能;TUNEL染色检测各组小鼠肠上皮细胞凋亡情况;通过网络药理学预测PA治疗CD可能的作用靶点;采用String平台和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白互作网络构建;采用David数据库对预测靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;应用AutoDock 4.2.6进行PA与关键靶点的分子对接;采用Western blot检测各组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平以验证KEGG富集分析结果。结果PA组小鼠DAI评分、组织学炎症评分、体质量降低幅度和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05);PA组小鼠结肠长度显著长于TNBS组(P<0.05),但仍短于WT组(P<0.05);PA组小鼠血清中FITC-dextran和I-FABP水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05),而肠组织TEER水平较TNBS组显著升高(P<0.05),但仍低于WT组(P<0.05);PA组小鼠肠上皮细胞凋亡率显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。通过数据库共筛选到PA和CD交集靶点248个;构建PPI网络得到PA作用于CD的核心靶点分别为EGFR、HRAS、SRC、MMP9、STAT3、AKT1、CASP3、ALB、HSP90AA1、HIF1A;GO功能富集分析显示PA对细胞凋亡进程具有负向调控作用,KEGG富集分析显示PA治疗CD可能与PI3K/AKT信号通路密切相关;分子对接显示PA与AKT1、ALB、EGFR、HSP90AA1、SRC及STAT3等6个靶点有较强的结合力;同时,Western blot检测结果显示PA组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。结论PA可能通过调控PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡保护肠屏障从而缓解TNBS小鼠CD样肠炎。

关键词：炎症性肠病克罗恩病茯苓酸肠屏障凋亡

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高表达DAP5促进胃癌细胞的糖代谢并与不良预后相关

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南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1063-1070页

作者：王秋生张震王炼汪煜姚新宇王月月张小凤葛思堂左芦根蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨死亡相关蛋白5(DAP5)在胃癌组织中表达的预后价值及其对癌细胞有氧糖酵解的作用。方法采用公共数据库分析DAP5在胃癌及癌旁组织的表达及与患者预后的关系,纳入分析2012年6月~2017年7月于我院行胃癌根治术的患者102例,采用免疫... 详细信息

目的探讨死亡相关蛋白5(DAP5)在胃癌组织中表达的预后价值及其对癌细胞有氧糖酵解的作用。方法采用公共数据库分析DAP5在胃癌及癌旁组织的表达及与患者预后的关系,纳入分析2012年6月~2017年7月于我院行胃癌根治术的患者102例,采用免疫组织化学法检测DAP5在胃癌和癌旁组织中的表达情况;统计学分析DAP5与临床病理参数间的关系;K-M生存分析评估DAP5对胃癌患者术后5年生存率的影响;Cox回归评估影响患者术后5年生存率的独立危险因素;ROC曲线分析DAP5表达对患者术后5年生存率的预测价值;基因富集分析预测DAP5在胃癌中的功能;采用慢病毒调控胃癌细胞系(MGC-803)DAP5的表达,将实验分为空白对照组、DAP5敲低组和DAP5过表达组;葡萄糖摄取实验、细胞乳酸水平测定、实时荧光定量PCR及免疫印迹实验分析DAP5对胃癌细胞有氧糖酵解的作用。结果公共数据库分析显示DAP5在胃癌中高表达且与肿瘤进展及不良预后相关(P<0.05);免疫组化结果显示,胃癌组织中DAP5表达水平较癌旁组织显著增高(3.19±0.60 vs 1.00±0.12,P<0.01);K-M生存分析显示DAP5高表达组患者术后5年生存率较DAP5低表达组明显降低(17.6%,9/51 vs 72.5%,37/51,P<0.05);Cox回归分析进一步显示DAP5高表达、T3-4期、N2-3期、外周血CEA≥5 ng/mL是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析表明DAP5评估胃癌患者术后5年生存率的敏感性为73.2%,特异性为80.4%,准确度为79.0%(P<0.01);体外实验显示,敲低DAP5可显著降低MGC-803细胞对葡萄糖摄取、乳酸水平及有氧糖酵解关键酶GLUT1、HK2、LDHA的mRNA和蛋白水平,过表达实验则相反(P<0.05)。结论DAP5在胃癌中高表达并与患者不良预后相关,其可能通过促进癌细胞有氧糖酵解进程影响癌症进展,有望成为评估胃癌患者远期预后的潜在生物学标志物。

关键词：胃癌死亡相关蛋白5 生物信息学预后有氧糖酵解

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HSDL2高表达促进直肠癌细胞增殖:基于激活CDK6/cyclinD1信号通路

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南方医科大学学报 2023年第4期43卷 544-551页

作者：程阳何旭旭王炼许轶博沈梦迪张文静夏勇生张婕张敏王宜君胡建国张军蚌埠医学院第一附属医院输血科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院消化内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植重点实验室安徽蚌埠233030

目的明确羟基类固醇脱氢酶样蛋白2(HSDL2)在直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖能力的影响。方法基于前瞻性临床数据库和生物标本库系统分析2020年1月~2022年6月我院收治的90例直肠癌患者的临床资料。采用免疫组化法检测90例直肠癌组织... 详细信息

目的明确羟基类固醇脱氢酶样蛋白2(HSDL2)在直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖能力的影响。方法基于前瞻性临床数据库和生物标本库系统分析2020年1月~2022年6月我院收治的90例直肠癌患者的临床资料。采用免疫组化法检测90例直肠癌组织与癌旁组织中HSDL2的表达水平。根据HSDL2表达中位数分为高表达组(n=45)与低表达组(n=45),分析其与肿瘤临床病理参数间的关系。基于GEO数据库,对HSDL2进行GO功能注释和KEGG通路富集,分析HSDL2在直肠癌中潜在的生物学功能和作用机制;分别采用慢病毒NC、Si-HSDL2与LV-HSDL2转染SW480细胞,CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测HSDL2对细胞周期的影响,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白的表达。结果直肠癌组织中HSDL2的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。Spearman相关性分析显示HSDL2、Ki67蛋白与血CEA、血CA19-9水平均呈正相关(P<0.01)。HSDL2高表达组患者的T3-4期、N2-3期、血CEA≥5μg/L与血CA19-9≥37 kU/L比例明显高于低表达组(P<0.05)。GO分析显示HSDL2主要富集到DNA复制等生物学过程。KEGG富集显示HSDL2主要参与细胞周期等信号通路。上调HSDL2表达显著促进SW480细胞的体外增殖能力(P<0.05),同时促进S期细胞比例(P<0.05)与细胞周期相关蛋白CDK6、CyclinD1的表达(P<0.05);下调HSDL2则抑制细胞增殖、S期细胞比例与CDK6、CyclinD1的表达(P<0.05)。结论HSDL2在直肠癌组织中高表达,与直肠癌恶性进展相关,并促进直肠癌细胞增殖能力,影响细胞周期进程。

关键词：直肠癌 HSDL2 细胞增殖细胞周期生物标志物

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高表达RAB7A通过促进肿瘤侵袭影响胃癌患者的预后

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1734-1743页

作者：张敏刘生宝张诺张文静夏勇生宋雪张小凤左芦根李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院病理科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨Ras相关蛋白7A(RAB7A)在胃癌组织中的表达对预后的影响及其作用机制。方法基于癌症公共数据库和本院接受胃癌根治术的104例患者,分析RAB7A在胃癌及癌旁组织中表达的差异以及其与患者临床病理学参数和预后的关系;采用生物信息学... 详细信息

目的探讨Ras相关蛋白7A(RAB7A)在胃癌组织中的表达对预后的影响及其作用机制。方法基于癌症公共数据库和本院接受胃癌根治术的104例患者,分析RAB7A在胃癌及癌旁组织中表达的差异以及其与患者临床病理学参数和预后的关系;采用生物信息学富集分析预测RAB7A影响胃癌侵袭途径的作用和机制;通过慢病毒转染获得过表达和低表达RAB7A的胃癌细胞系(MGC803),采用免疫印迹、划痕及Transwell实验探究RAB7A对ECM降解的影响以及RAB7A对胃癌细胞迁移、侵袭的作用和机制。结果癌症公共数据库分析显示胃癌组织中RAB7A的表达高于正常对照组,且负面影响患者生存期(P<0.01)。本院患者数据显示,胃癌组织中RAB7A的表达高于癌旁组织(P<0.01),且与外周血胚抗原、糖类抗原19-9水平正相关(P<0.001)。单因素结合Cox多因素分析显示,RAB7A高表达是影响胃癌5年生存率的独立危险因素(HR:2.882;95%CI:1.459~5.693);ROC曲线分析显示,以RAB7A相对表达量2.625为截断值,其预测患者术后5年死亡的敏感性为84.62%,特异性为71.15%。生物信息学富集分析显示,RAB7A参与了胃癌组织ECM降解和PI3K/AKT信号激活;体外实验证实,过表达RAB7A可激活胃癌细胞PI3K/AKT信号(P<0.01),增强基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)表达(P<0.01),以及胃癌细胞迁移和侵袭能力(P<0.01)。结论RAB7A在胃癌组织中高表达并影响患者预后,其作用和激活胃癌PI3K/AKT信号并促进ECM降解和肿瘤侵袭有关。

关键词：胃癌 RAB7A 预后侵袭 PI3K/AKT

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FJX1在胃癌组织中高表达并与不良预后相关

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 975-984页

作者：张浩张震王秋生王炼杨子耿志军王月月李静左芦根蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠安徽233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室蚌埠安徽233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科蚌埠安徽233004

目的探讨四连接同源激酶1(FJX1)在胃癌(GC)中的表达以及与预后生存的关系,研究FJX1在胃癌进展中的作用及机制。方法采用TCGA和GEO数据库胃癌队列分析FJX1在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,并分析FJX1表达与预后生存的相关性。通... 详细信息

目的探讨四连接同源激酶1(FJX1)在胃癌(GC)中的表达以及与预后生存的关系,研究FJX1在胃癌进展中的作用及机制。方法采用TCGA和GEO数据库胃癌队列分析FJX1在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达情况,并分析FJX1表达与预后生存的相关性。通过免疫组化检测FJX1在胃癌组织中的蛋白表达水平,并分析FJX1蛋白表达与临床病理参数及预后的相关性。通过生物信息学探讨FJX1在胃癌中的潜在作用途径。采用慢病毒载体构建FJX1过表达和FJX1沉默的胃癌细胞株。采用免疫印记方法检测FJX1差异表达对增殖相关蛋白表达的影响,并采用CCK-8法检测FJX1对细胞增殖的影响。采用免疫印记方法检测FJX1差异表达细胞中PI3K和AKT的蛋白表达及磷酸化蛋白表达。采用裸鼠成瘤实验检测FJX1对肿瘤增殖的影响。结果生物信息学分析及免疫组化结果显示,与正常胃黏膜组织相比,胃癌组织中的FJX1的mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.05)。此外,FJX1的mRNA和蛋白水平高表达与胃癌患者不良预后相关(P<0.05),并且FJX1高表达是胃癌不良预后的独立危险因素(P<0.05)。FJX1主要表达于胃癌细胞胞质,与Ki67表达呈正相关(R=0.34,P<0.05),并且FJX1表达水平与胃癌患者的CA199水平、肿瘤浸润深度(pT)和淋巴结转移(pN)相关(P<0.05)。Western blot显示FJX1能促进增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达,CCK8实验结果证实FJX1能调控胃癌细胞增殖(P<0.05)。基因集富集分析(GSEA)结果显示PI3K/AKT途径可能是FJX1的潜在分子作用机制,Western blot结果显示FJX1能促进PI3K和AKT磷酸化蛋白的表达。裸鼠移植瘤结果表明,FJX1能促进胃癌细胞在裸鼠体内的增殖(P<0.05)。结论FJX1在胃癌组织中高表达并与胃癌不良预后相关,能够通过PI3K/AKT信号途径促进胃癌细胞的增殖,有潜力成为胃癌的预后生物标志物和治疗靶点。

关键词：四连接同源激酶1 胃癌增殖生存预后

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BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控Wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化和RT-qPCR结果显示,BZW1在胃癌组织中的蛋白和mRNA表达水平分别是癌旁组织的3.30倍和6.54倍(P<0.01);胃癌组织中BZW1的表达水平与外周血CEA和CA199水平呈正相关(P<0.01);单因素结合Cox多元回归模型分析证实BZW1高表达(P<0.05,HR=2.070,95%CI:1.021~4.196)是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素;以BZW1相对表达量3.61为截点值,预判术后5年死亡的敏感性为75.56%,特异性为71.93%(P<0.01)。Transwell实验显示,上调BZW1可促进MGC803细胞的迁移和侵袭(P<0.05),下调则相反(P<0.05)。Western blot实验发现,上调BZW1可促进MGC803细胞N-cadherin与Vimentin的表达(P<0.05),并抑制E-cadherin的表达(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。富集分析显示,BZW1生物功能可能与Wnt//β-catenin信号相关。Western blot实验进一步证实,上调BZW1可促进Wnt3a、β-Catenin及C-myc的表达(P<0.05),而下调则相反(P<0.05);使用Wnt通路抑制剂XAV-939可显著削弱上调BZW1对MGC803细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(P<0.05)。结论BZW1在胃癌组织中高表达并影响患者预后,可能与调控Wnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 Wnt/β-catenin

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基于网络药理学探究加味甘草附子汤治疗类风湿关节炎的作用机制

引用

药学学报 2023年第6期58卷 1441-1451页

作者：吴天宇张铭何晓宇张妍夏天杨依清唐承志陈永杰丁子夏陈莉秋张小楠蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院安徽蚌埠233040

利用网络药理学方法预测加味甘草附子汤(modified Gan Cao Fu Zi Decoction, GCFZ)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用机制,通过动物实验验证分析结果并探讨GCFZ的药效学效果。首先利用TCMID、SymMap、HERB、STITCH和GE... 详细信息

利用网络药理学方法预测加味甘草附子汤(modified Gan Cao Fu Zi Decoction, GCFZ)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用机制,通过动物实验验证分析结果并探讨GCFZ的药效学效果。首先利用TCMID、SymMap、HERB、STITCH和GEO数据库获取GCFZ治疗RA的靶基因,共筛选得到RA差异表达基因1 250个, GCFZ靶点基因534个,交集基因83个。随后通过GO和KEGG数据库对交集基因进行功能富集分析,发现GCFZ及其活性成分主要通过细胞因子通路发挥作用,其中趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)信号通路富集基因数较多。接着使用Cytoscape3.8.0软件构建药物-靶点-疾病网络并筛选到TNF、趋化因子8 (C-X-C chemokine ligand 8, CXCL8)、趋化因子10 (C-X-C chemokine ligand 10, CXCL10)、趋化因子配体5(C-Cchemokineligand5,CCL5)、趋化因子2(C-X-Cchemokineligand2,CXCL2)、趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4, CXCR4)等6个核心蛋白,并通过分子对接技术验证GCFZ主要活性成分与核心蛋白结合能力。通过构建胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠模型探讨GCFZ低、中、高(4、8、16 g·kg^(-1))剂量组的治疗效果, X射线影像学方法、HE染色、番红O-固绿染色结果显示, GCFZ干预能显著改善CIA大鼠骨质破坏、滑膜增生和软骨损伤,免疫荧光结果显示GCFZ治疗能够调节TNF、CXCL8、CCL5的表达。综上,本研究结果表明GCFZ含有多种小分子药效物质,能够通过多靶点、多通路发挥治疗作用,明显减轻CIA大鼠的关节炎症状。本研究动物实验获得蚌埠医学院实验动物管理和伦理委员会批准。

关键词：加味甘草附子汤类风湿关节炎网络药理学分子对接胶原诱导性关节炎大鼠

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