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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第2期47卷 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型,体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用;体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型,评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平,以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白:P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中,AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实,AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达,且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位,增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎,这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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流行病学实验教学中BOPPPS混合式教学模式的应用

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基础医学教育 2025年第1期27卷 72-77页

作者：白长存曹守莹贾贤杰张玉媛夏皖宁芈静蚌埠医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室蚌埠233030 蚌埠医科大学公共基础学院药物合成教研室

流行病学实验在公共卫生、医学研究和政策制定中至关重要。它提供了科学严谨的方法来探索疾病本质、评估干预措施效果、指导政策制定,并推动医学发展。传统流行病学教学方法存在诸多缺点,包括教学模式单一、缺乏实践性和应用性、忽视学... 详细信息

流行病学实验在公共卫生、医学研究和政策制定中至关重要。它提供了科学严谨的方法来探索疾病本质、评估干预措施效果、指导政策制定,并推动医学发展。传统流行病学教学方法存在诸多缺点,包括教学模式单一、缺乏实践性和应用性、忽视学生个体差异、创新能力培养不足以及教学效果评估单一。BOPPPS教学模式是一种以学生为中心的教学策略,包含导入、目标、预评估、参与式学习、后评估和总结六个环节。该模式通过提高学生学习兴趣、明确学习目标、实现个性化教学、增强课堂互动、及时反馈和调整以及培养学生的总结能力,显著提升了教学效果和质量。在流行病学实验课程中,基于BOP-PPS模型的混合式教学模式通过整合线上线下教学资源,提升了学生的学习效果,并培养了其自主、合作与探究的学习能力。尽管基于BOPPPS模型的混合式教学模式在流行病学实验教学中具有诸多优势,但也存在学生适应性、学习自主性、教师能力、课程内容适用性、评估与反馈以及技术条件等局限性。为了充分发挥该教学模式的优势并克服其局限性,学校、教师和学生需要共同努力进行改进和优化。

关键词：流行病学实验教学传统教学模式 BOPPPS教学模式自主学习课堂互动

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基于OBE理念的混合式教学方法在整合课程中的实施与评价

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沈阳医学院学报 2025年第2期27卷 216-219页

作者：郑庆委高淑娴韦莉蚌埠医科大学基础医学院微生物学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨基于OBE理念的线上线下混合式教学方法在整合课程中的实施及效果评价。方法:选择基础医学概论课程教学改革前2017级信息管理专业1班28名学生为对照组,教学模式为传统课堂教学,评价方法采用期末卷面成绩×70%+实验成绩×... 详细信息

目的:探讨基于OBE理念的线上线下混合式教学方法在整合课程中的实施及效果评价。方法:选择基础医学概论课程教学改革前2017级信息管理专业1班28名学生为对照组,教学模式为传统课堂教学,评价方法采用期末卷面成绩×70%+实验成绩×30%;选择教学改革后2019级信息管理专业1班29名学生为试验组,教学模式采用OBE教学理念+线上线下混合式教学,评价方式采用期末卷面成绩×60%+实验成绩×20%+平时成绩×10%+网络课程成绩×10%。比较2组总成绩、优良率及对课程的满意度。结果:试验组学生的总成绩、优良率、对课程的满意度均高于对照组学生(P<0.01)。结论:在整合课程的教学中,基于OBE理念将线上资源+线下课堂教学优化融合,改革教学评价模式,形成科学合理的综合评价新体系,是混合式教学取得更好的教学效果的重要途径和措施。

关键词：混合式教学 OBE理念整合课程基础医学概论

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科普理念结合5E教学模式融入“医用物理学”课程教学的探索和实践

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计算机应用文摘 2025年第7期41卷 49-51页

作者：欧阳君蚌埠医科大学公共基础学院数理教研室安徽蚌埠233030

在“新医科”背景下,为满足“卓越医师”的培养要求,推进医理融合,文章将科普理念与“5E”教学模式相结合,对“医用物理学”课程进行了改革。具体实践包括应用科普化语言阐释复杂物理概念,引入优质科普实验与动画资源,融入课程思政元素... 详细信息

在“新医科”背景下,为满足“卓越医师”的培养要求,推进医理融合,文章将科普理念与“5E”教学模式相结合,对“医用物理学”课程进行了改革。具体实践包括应用科普化语言阐释复杂物理概念,引入优质科普实验与动画资源,融入课程思政元素;鼓励学生参与科普创作,培养其创新与知识输出能力。通过实验探究、作品创作等多元化教学方式,有效提升了学生的物理建模、科学传播及批判性思维能力,契合“新医科”复合型人才培养目标,取得了显著的教学成效。

关键词：新医科医用物理学科普教学 “5E”教学模式

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阿福豆苷对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的作用

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中国医学科学院学报 2025年第02期 207-218页

作者：耿志军殷丽霞牛民主杨晶晶张小凤李静蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠医科大学炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型，体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用；体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型，评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮... 详细信息

目的探讨阿福豆苷(AFZ)在克罗恩病样结肠炎中的作用机制。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠模型，体内评估AFZ对实验性结肠炎小鼠的作用；体外建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的Caco-2模型，评估AFZ对肠屏障功能、肠上皮细胞凋亡和线粒体功能的影响。体内外研究验证腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)通路在AFZ治疗结肠炎中的调控作用。结果 AFZ显著改善TNBS小鼠的疾病活动指数(P=0.003)、体重下降(P<0.001)、结肠缩短(P<0.001)、结肠炎症评分(P=0.002)和促炎因子(白细胞介素-6:P<0.001;TNF-α:P=0.010)水平，以及肠屏障通透性(异硫氰酸荧光素葡聚糖4:P<0.001;肠型脂肪酸结合蛋白：P=0.013)、结肠上皮电阻(P=0.001)、细菌移位(P<0.001)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.005)和紧密连接蛋白-1(P=0.024)]的定位与表达。在TNF-α诱导的Caco-2模型中，AFZ对肠上皮细胞的通透性(P=0.017)、跨上皮电阻(P=0.014)和紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(P=0.014)和紧密连接蛋白-1(P=0.006)]的定位与表达具有保护作用。体外和体内研究结果证实，AFZ减少肠上皮细胞的凋亡比例(P<0.001,P=0.013)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(P=0.028,P=0.004)和Bax(P=0.004,P=0.020)的表达，且上调Bcl2(P=0.020,P=0.006)的水平。AFZ增加肠上皮细胞中线粒体数量和线粒体膜电位，增加线粒体DNA拷贝数(P=0.007),增强线粒体呼吸链复合体Ⅰ(P=0.005)和Ⅳ(P=0.001)的活性。AMPK/SIRT1/PGC-1α通路的激活参与了AFZ对肠上皮细胞线粒体功能和凋亡的保护作用。结论 AFZ可改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎，这与其激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路保护肠上皮细胞免受线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

关键词：克罗恩病阿福豆苷肠屏障功能线粒体功能

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基于人工智能的心血管疾病预测模型研究现状

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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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程序性细胞死亡在类风湿关节炎中的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠233000 蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院蚌埠233000 蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠233000 蚌埠医科大学病理生理学教研室蚌埠233000

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病,其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征,可导致关节畸形及功能丧失,且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情,但仍存在明显毒副作用,亟待进一步的优化。因此,深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注,特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中,PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式,包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用,并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据,也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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乙醛脱氢酶2过表达减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤焦亡发生

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齐齐哈尔医学院学报 2025年第9期 801-806页

作者：张蔚屏方典高琴蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室上海海军军医大学第二附属医院

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R... 详细信息

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R+线粒体复合物1的抑制剂Rotenone组(AAV9-ALDH2+I/R+Rotenone组)。HE染色观察海马区细胞的形态学改变，免疫组化检测海马CA1区脑细胞中ALDH2、NLRP3表达情况，Western Blot检测ALDH2、4-HNE及焦亡关键蛋白GSDMD蛋白表达。结果与I/R组相比，AAV9-ALDH2过表达组海马CA1区细胞存活率增加(P<0.01),ALDH2蛋白表达增加(P<0.01),NLRP3、GSDMD、4-HNE表达下降(P<0.01)。与AAV9-ALDH2+I/R组相比，Rotenone促进线粒体氧化应激未减轻AAV9-ALDH2的保护作用。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中，ALDH2过表达通过降低炎症小体关键蛋白生成抑制焦亡发挥保护作用，抑制线粒体氧化应激损伤未取消ALDH2过表达的保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤焦亡细胞死亡氧化应激线粒体乙醛脱氢酶2

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金银花提取物对小鼠阿霉素肝脏损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1571-1581页

作者：张钰明夏士程张淋淋陈梦茜刘晓婧高琴叶红伟蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络... 详细信息

目的通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证。方法通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因。利用STRING数据库构建交集基因PPI网络,利用Cytoscape软件进行分析,筛选核心靶点。采用DAVID数据库进行生物信息学分析,分子对接技术对核心成分和核心靶点进行验证。运用DOX诱导小鼠肝脏损伤验证网络药理学的预测结果。检测小鼠血清ALT、AST水平和肝脏组织HYP、ROS水平,HE染色和Masson染色观察肝脏组织病理变化,ELISA检测肝脏组织TNF-α、IL-6、COL-IV水平,Western blotting检测肝脏组织P53蛋白表达水平。结果从交集的43个基因中筛选出12个核心靶点,涉及癌症通路、IL-17信号通路、TNF等信号通路。分子对接结果显示,10个核心成分可以与不同的核心靶点结合。小鼠实验显示,与Sham组相比,DOX组血清AST和ALT水平升高(P<0.001);HE和Masson染色显示肝脏损伤和肝脏纤维化,ROS、TNF-α、IL-6、HYP、COL-IV和P53蛋白水平升高(P<0.001)。与DOX组相比,金银花处理组血清AST和ALT水平降低(P<0.001),肝脏损伤和肝脏纤维化改善,肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6、HYP和COL-IV水平和P53蛋白表达降低(P<0.001),肝脏组织氧化应激、炎症和纤维化均减轻。结论金银花可通过作用于Trp53、TNF、IL-6靶点减轻肝脏氧化应激、炎症和纤维化程度,减轻DOX诱导的肝脏损伤。

关键词：网络药理学金银花阿霉素肝脏损伤氧化应激肝脏纤维化炎症

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