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丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠HAPI小胶质细胞炎症反应

细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 421-426页

作者：廖爱玲王岩兰俊英杨戎王莎莉重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞... 详细信息

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发HAPI小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠HAPI小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,HAPI细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且HAPI细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质HAPI细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的HAPI细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、pIKKα/β、TNF-α、IL-1β表达明显增高,同时伴随HAPI细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活HAPI小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。

关键词：丙戊酸钠(VPA) HAPI小胶质细胞炎症核因子κB(NF-κB)

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纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响

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中国药理学通报 2006年第10期22卷 1180-1183页

作者：秦鑫曹宇王慧玲赵红艳赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70... 详细信息

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少(P<0.01)。结论阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关;同时可见HSP70表达水平降低。

关键词：发热纳洛酮白细胞介素1-β 环磷酸腺苷热休克蛋白70

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人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1350-1354页

作者：李茜马会杰关玥高璐张翼河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017

目的观察人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。结果人参皂苷Rg1剂量依赖性的抑制家兔离体小... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。结果人参皂苷Rg1剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度;L型钙通道开放剂BayK8644和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)均可完全阻断人参皂苷Rg1对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用;在无钙台式液中,人参皂苷Rg1抑制rynodine引起的细胞内钙释放所导致的收缩活动。结论人参皂苷Rg1抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是:增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。

关键词：人参皂苷Rg1 兔小肠平滑肌收缩活动钙离子一氧化氮

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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TRPV1对LPS致热大鼠体温及下丘脑中Ca^(2+)浓度和cAMP含量的影响

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中国药理学通报 2009年第1期25卷 51-55页

作者：王乐王兰兰曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以F... 详细信息

目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果①各组体温变化最大值(ΔTmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组>LPS组>CPZ组>N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,ΔT(300~480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P<0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+]i明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01)。结论capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程。

关键词：脂多糖发热 TRPV1 capsazepine cAMP [Ca2+]i

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LPS致热家兔诱导HSF1聚合对体温及脑内AVP含量的影响

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中国药理学通报 2008年第1期24卷 45-49页

作者：金莲锦白宁曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨热休克因子1(HSF1)在脂多糖(LPS)致家兔发热过程中的作用及机制。方法70只家兔随机分为4组:正常对照组(N)、槲皮素组(Q)、脂多糖组(L)和槲皮素+脂多糖组(Q+L)。连续观察体温变化;Westernblot方法检测不同实验条件下下丘脑HSF1... 详细信息

目的探讨热休克因子1(HSF1)在脂多糖(LPS)致家兔发热过程中的作用及机制。方法70只家兔随机分为4组:正常对照组(N)、槲皮素组(Q)、脂多糖组(L)和槲皮素+脂多糖组(Q+L)。连续观察体温变化;Westernblot方法检测不同实验条件下下丘脑HSF1和热休克蛋白70(HSP70)的表达;放射免疫法检测下丘脑及腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的变化。结果①各组体温变化最大值(△Tmax)由低至高顺序为:Q组

关键词：脂多糖发热热休克因子1 精氨酸加压素槲皮素

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香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝致老年痴呆小鼠的影响及作用机制

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中国临床药理学杂志 2017年第23期33卷 2407-2410+2415页

作者：谷晓艳蒋萍康金森阿依本·夏丁杨占玲王雪飞新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院药理学教研室

目的观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝（Al Cl3）致小鼠老年痴呆样损伤的影响并研究可能的作用机制。方法选50只昆明小鼠,皮下注射5%D-半乳糖120 mg·kg;+灌胃Al Cl3200 mg·kg;共10周,建立小鼠老年痴呆模型。另选10只作为... 详细信息

目的观察香茅精油对D-半乳糖联合三氯化铝（Al Cl3）致小鼠老年痴呆样损伤的影响并研究可能的作用机制。方法选50只昆明小鼠,皮下注射5%D-半乳糖120 mg·kg;+灌胃Al Cl3200 mg·kg;共10周,建立小鼠老年痴呆模型。另选10只作为正常组。按照体重将造模成功的老年痴呆小鼠随机分为5组:模型组、对照组(脑复康0.5 g·kg;灌胃)、低、中、高3个剂量实验组(香茅精油0.4,0.6,0.8 m L·kg;灌胃),各组灌胃体积均为10μL·g;,每日1次,从造模第11周开始给药,连续给药4周。正常组与模型组灌胃0.9%Na Cl。用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,以分光光度法检测血清的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和脑组织的乙酰胆碱（ACh）含量。结果训练至第5天,正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的逃避潜伏期（s）分别为21.42±3.18,43.33±2.14,26.84±0.71,23.16±3.70,18.48±1.11,21.40±0.88。与正常组相比,模型组差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,对照组与低、中、高3个剂量实验组差异均有统计学意义（P<0.05或0.01）。正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的血清GSH-PX含量分别（299.05±90.62）,（246.19±37.90）,（532.49±121.52）,（587.21±177.37）,（497.14±82.95）,（493.33±73.64）U·m L;。这6组的血清MDA含量分别（9.38±3.01）,（14.89±4.41）,（6.98±2.43）,（6.06±3.34）,（5.26±1.90）,（5.01±1.59）mmol·m L;。与正常组比较,模型组差异均有统计学意义（均P<0.05）;与模型组比较,这6组差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。正常组、模型组、对照组与低、中、高3个剂量实验组的脑组织中ACh含量分别为（268.27±25.40）,（224.95±21.52）,（392.56±50.58）,（240.17±17.15）,（255.50±15.91）,（259.15±20.74）μg·m L-1。与正常组比较,模型组差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,对照组与中高2个剂量实验组差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论香茅精油可提高D-半乳糖联合Al Cl3致老年痴呆小鼠的抗氧化活性及脑组织ACh含量,与脑复康片作用相似。

关键词：阿尔茨海默病模型香茅精油 D-半乳糖三氯化铝抗氧化乙酰胆碱

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内质网自噬与内质网稳态

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 524-531页

作者：王子同王鹏宇李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理生理学教研室黑龙江大庆163319

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的... 详细信息

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中最大的膜状细胞器,由跨越细胞质的连续片状或管状结构组成,参与蛋白质合成、修饰和转运,脂质和类固醇合成,Ca^(2+)平衡及分泌的调节等[1]。ER是一种高度动态化的细胞器,其膜蛋白及脂质的半衰期约为3~5 d,需要经过不断地翻新以维持其结构和功能的完整性。除了基础的循环周转外,在Ca^(2+)平衡失调、缺氧、生物合成需求量增大、未折叠蛋白丰度增加、蛋白超聚积或者药物作用等情况时,ER会发生应激,其中积累的大量未折叠或错误折叠蛋白,超出ER负荷,致使ER扩张.

关键词：内质网自噬内质网稳态内质网应激

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HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 454-457页

作者：赵祯安冬艳秦丽娟曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的　探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法　建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg&... 详细信息

目的　探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法　建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果　大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论　HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。

关键词：局部缺血再灌注损伤热应激预处理热休克蛋白70 槲皮素肝脏

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大鼠发育过程中外毛细胞对GABA的反应

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2015年第22期29卷 1999-2002页

作者：冯伟伟唐杰南方医科大学基础医学院生理学教研室广州510515

目的:用电生理方法验证GABA能诱使SD大鼠发育中外毛细胞产生反应,并为外毛细胞上有GABA受体提供证据及研究GABA作用与发育期外毛细胞之间的关系。方法:全细胞记录顶部外毛细胞在GABA作用下膜电位及电流的变化。然后电生理数据进行统计,... 详细信息

目的:用电生理方法验证GABA能诱使SD大鼠发育中外毛细胞产生反应,并为外毛细胞上有GABA受体提供证据及研究GABA作用与发育期外毛细胞之间的关系。方法:全细胞记录顶部外毛细胞在GABA作用下膜电位及电流的变化。然后电生理数据进行统计,电生理数据中GABA能引起细胞发生膜电位变化或电流变化占所记录细胞的比例,并以此来分析其与发育之间的关系。结果:电生理数据显示GABA能使细胞发生超极化或产生内向电流,而且细胞反映百分数也是随发育逐渐减少的。结论:GABA引起外毛细胞的作用随发育逐渐减少,这意味着该递质在外毛细胞发育过程中可能有牵引传出纤维到达外毛细胞区域或促进MOC-OHC突触形成的作用。

关键词： GABA 外毛细胞发育电生理

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